B ronşita cronică. Emfizemul pulmonar. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

1. Bronşita cronică. Emfizemul pulmonar. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

5. Bronşita cronică (BC) • Afecţiune inflamatorie a bronşiilor care evoluează cu • tuse cu expectoraţie mucoasă • Cel puţin trei luni pe an • De cel puţin doi aniconsecutivi

6. Emfizemul pulmonar (EP) • Dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene situată distal de bronşiola terminală.

8. Bronhopneumopatia cronică obstructivă • Obstrucţie bronşiolară difuză ce nu este complet reversibilă • Hiperinflaţie pulmonară • Insuficienţă respiratorie • Include • Emfizemul • Bronşita cronică cu obstrucţie bronşiolară • Boala căilor aeriene mici

9. Epidemiologie • BC • 20-25% din populaţia adultă • Incidenţa creşte după 40 ani. • EP • Manifest clinic la 5% din bărbaţi peste 50 ani • Forte frecvent depistat la necropsii (nemanifest clinic) 50-70%pe studii necroptice • BPCO • A crescut mult în incidenţă în ultimii ani

10. Factori de risc • Fumatul • Reactivitatea bronşică • Infecţiile respiratorii • Poluanţii din mediu • Factori genetici

11. Fumatul • Stimulează secreţia bronşică de mucus • Inhibă mişcarea cililor bronşici • Inhibă activarea macrofagelor alveolare (scade rezistenţa la infecţii) • Favorizează acumularea mcarofagelor şi neutrofilelor în jurul căilor aeriene distale • Stimulează receptorii de iritaţie din submucoasa bronşiilor (creşte reactivitatea bronşică).

12. VEMS este semnificativ scăzută la fumători • scăderea este direct propoiomnală cu indicele tabagic = nr pachete de ţigări/ zi* nr de ani de când se fumează. • Nu toate modificările obstructive pot fi puse doar pe seama fumatului • Predispoziţia genetică

13. Hiperreactivitatea bronşică • Agravarea în timp a funcţiei respiratorii este direct proporţională cu hipereactivitatea bronşică diagnosticată iniţial • Hipereativitatea bronşică este un factor de risc pentru BPCO

14. Olandeză Astmul Bronşita cronică emfizemul pulmonar Britanică Astmul este o patologie preponderent alergică BPCO este o patologie secundară în principal leziunilor inflamatorii bronşice cauzate de fumat. Teorii Sunt o singură afecţiune modulată de factori genetici şi de mediu spre entităţi patologice distincte

15. Infecţiile respiratorii • Din copilărie • Ale adultului • Nu produc direct BPCO • Pot agrava sau grăbi evoluţia

16. Infecţiile Inflamaţie Distrucţie tisulară Fumatul Poluanţii atmosferici Agravarea obstrucţie bronşice

17. Poluanţii din mediu • Ocupaţii la risc • Mineritul • Industria textilă • Poluanţi atmosferici • Dioxid de sulf • Dioxid de azot • Poluanţi casnici • Produşii eliberaţi în timpul gatitului Favorizează exacerbările Sunt mult mai puţini importanţi în comparaţie cu fumatul

18. Fumatul pasiv • Copii expuşi fumatului pasiv • Afectează negativ dezvoltarea plămânilor

19. Factori genetici • Deficitul de alfa 1 tripsină (a1T) • a1T proteină de fază acută 250 mg/dl • Efect antiproteazic • blochează acţiunea proteazelor eliberate din • macrofage, • Polimorfonucleare • Elastaze • Colagenaze • proteaze

20. Sinteza a1T • Alela M sinteză normală de a1T • Alela S sinteză uşor scăzută de a1T • Alela Z sinteză mult scăzută de a1T • Normal două gene MM • ZZ sau SS nivelsub 0,5 mg/dl a1T • MZ, MS nivel 50-250 mg/dl a1T • 1-2% din pacienţii cu BPCO au deficit sever de a1T • Vor dezvolta BPCO cu debut precoce

21. Patogeneză • Creşte secreţia glandelor bronşice • Hiperplazia lor • Înmulţirea cel caliciforma secretante de mucus (metaplazia de tip caliciform a epiteliului bronşic) • Reducerea secreţiei de surfactant • Inflamaţia mucoasei, submucoasei • Edem al peretelui bronşic • Hipertrofia stratului muscular • Fibroza peribronşică

24. Obstrucţia broşică Scade volumul aerului expirat Ventilaţie neuniformă Creşte volumul rezidual (air trapping) Tb ventilaţie-perfuzie Modifică eficacitatea diafragmului şi muşchilor intercostali

26. Obstrucţia bronşică • Hiperinflaţie în lobulul pulmonar • Distrucţia alveolelor centro lobulare (emfizemul centrolobular post bronşitic) • Circulaţia sanguină nemodificat duce la şunt funcţional venoarterial (sânge venos trece prin zone fără alveole pulmonare) • scade raportul ventilaţie/perfuzie • Hipoxemie, hipercapnie. • Hipoxemia alveolară determină vasoconstricţie (reflex alveolo-capilar) • Hipertensiune pulmonară

27. Emfizemul pulmonar primar esenţial, panlobular • Distrugere uniformă a lobulului • Inclusiv capilarele • Raportul ventilaţie perfuzie rămâne normal • Pierderea ţesutului elastic duce la colabarea bronşiolei în expir

28. Reducerea suprafeţei alveolo-capilare • Tulburare de diuziune • Hiperventilaţie • HTAP survine târziu dar ireversibil

29. Anatomie patologică

30. bronşita cronică • Ceştera celulelor secretoare de mucus • Creşte stratul submucos în br mari • Depăşeşte 25% din grosimea peretelui bronşic (indicele Reid) • Metaplazie epitelială în br mici (cel caliciforme, mucosecretante) • Fibroză cu stenoze bronşice

31. Emfizemul pulmonar pur • Distrugere septe alveolare • Distrugere capilare

32. Tablou clinic • Tuse • Tuse cu expectoraţie • Dispnee la efort

33. Debutul foarte insidios • Pacienţii vor reţine doar perioadele de acutizare • Dispneea se instalează progresiv, la efort • Dispneea mai aceentuată la activităţi ce impun ridicarea MS deasupra umerilor (dificultate în acţiunea m intercostali)

34. Bronşita cr simplă • Tuse cu expectoraţie mucoasă 3L min 2A • Bronşită cronic recurent purulentă (exacerbare în suprainfecţii) • Br cr obstructivă – expirul este prelungit, dispne progresivă • Br cr astmatiformă • la persoanele cu hiperreact bonşică

35. emfizemul pulmonar • Dispneea de efort • Rar tuse, mai mult iritativă • Expectoraţie redusă • hiperventilaţie

36. Examen obiectivbronşita • Normal mult timp • Expir prelungit,Wheezing • Largirea cavităţii toracice • Utilizarea m respiratori secundari • Poziţia de trepied (facilitarea sternocleidom, m intercostali, scalenii) • Cianoza periorală, unghii

37. hipersonoritate • Expirul prelungit ascultatoric • Sibilante, • Raluri crepitante uscate

38. Tardiv • Scădere ponderală • Scăderea aportului alimentar • Creşterea citochinelor inflamatorii (TNF α) • Semnul Hoover (retracţia spaţiilor intercostale în inspir) • Semne de insuficienţă cardiacă dr (cord pulmonar cr) • Degete hipocratice

39. Bronşita Blue bloaters Sibilante Exprul prelungit Emfizem Pink puffers Atenuarea marcată a zgomotelor respiratorii

40. Examinări de laborator

41. Ex radiologic • Normal 50-70% • Accentuare desenului interstiţial • (creşterea opacităţii date de marginile bronşiilor şi bronşiolelor • Excluderea altor afecţiuni pulmonare (neo TBC, bonşiectazii, fibroze pulm etc)

42. Aplatizarea diafragmelor • Hipomobilitatea diafragmelor • Hipertransparenţă în emfizem • CT evaluează cel mai corect gradul de emfizem

43. Ex bacteriologic al sputei • Nu de rutină • PMN în infecţii, eozinofile în alergii • Ex bacteriologic pentru etiologia infecţiei

44. Explorări funcţionale respiratoribronşita cronică • Volumele pulmonare • CV N sau scăzută • CPT este N • VE este crescut moderat • CRF este N sau crescut moderat

45. Debitele maximale expiratorii • VEMS scăzut • Prelungirea expirului se corelează cu scderea VEMS la cel puţin 60% din valoarea • VEMS sub 1,5 l/sec afectare bronşii mari • VEMS sub 1l/sec afectare obstructivă căile aeriene mici • Variaţii VEMS +/- 20% în br astmatiformă

46. Indicele Tiffneau (VEMS/CV*100) scăzut sub 75% • VE pentru 25% din CV este scăzut (indică obstrucţia căilor aeriene mari) • VE la 50 şi 75% din CV sunt scăzute (indică obstrucţia căilor aeriene mici)

48. Estimarea inflamaţie bronşice • Indicele de inflamaţie Thomson • Determinat prin lavaj bronşic (bronhoscopie) • BC peste 20 % neutrofile

49. Emfizemul pulmonar • CPT N sau crescută • CV scăzută • CFR crescută • VR crescut • VEMS şi indicele Tiffneau crescute

50. Gazele sanguine • Scăderea P O2 în insuficienţa respiratorie • Scăderea PCO2 în hiperventilaţia pulm (emfizemul pur) • Creşterea P CO2 în hipoventilaţia alveolară din emfizemul post bronşitic