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Lupus Erythémateux Disséminé

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Lupus Erythémateux Disséminé - PowerPoint PPT Presentation


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Lupus Erythémateux Disséminé. Le LED est une maladie Systémique : plusieurs organes Auto-immune : immunisation contre auto-antigènes intracellulaires, membranaires, plasmatiques… Prévalence : 15 à 120 p. 100 000 Dépendante de l’ethnie 9 femmes / 1 homme.

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Presentation Transcript
lupus eryth mateux diss min
Lupus Erythémateux Disséminé
  • Le LED est une maladie
    • Systémique : plusieurs organes
    • Auto-immune : immunisation contre auto-antigènes

intracellulaires, membranaires, plasmatiques…

  • Prévalence : 15 à 120 p. 100 000
    • Dépendante de l’ethnie
  • 9 femmes / 1 homme
lupus eryth mateux diss min physiopathologie
Lupus Erythémateux DisséminéPhysiopathologie
  • Hyperactivité lymphocytaire T et B
  • Auto-anticorps contre antigènes du soi
  • Liaison aux antigènes cibles :
    • complexes immuns
    • Activation du complément
    • Activation monocytes, macrophages, PN,…
lupus eryth mateux diss min biologie
Lupus Erythémateux DisséminéBiologie
  • Syndrome inflammatoire
      • VS et anémie ( pas la CRP )
      • Hypoalbuminémie, hypergammaglobulinémie
  • Auto-anticorps
      • Anti-nucléaires
      • Anti-DNA bicaténaire : Farr, Crithidia, autres
      • Anti-ENA : SSA, SSB, RNP, Sm
      • Anti-phospholipide : anticoagulant, cardiolipine
      • Autres : Coombs, anti-plaquettes,….
  • Complément
      • CH50, C3,C4 abaissés ( # déficits congénitaux )
lupus eryth mateux diss min biologie1
Lupus Erythémateux DisséminéBiologie
  • Syndrome inflammatoire
      • VS et anémie ( pas la CRP )
      • Hypoalbuminémie, hypergammaglobulinémie
  • Auto-anticorps
      • Anti-nucléaires
      • Anti-DNA bicaténaire : Farr, Crithidia, autres
      • Anti-ENA : SSA, SSB, RNP, Sm
      • Anti-phospholipide : anticoagulant, cardiolipine
      • Autres : Coombs, anti-plaquettes,….
  • Complément
      • CH50, C3,C4 abaissés ( # déficits congénitaux )
lupus eryth mateux diss min biologie2
Lupus Erythémateux DisséminéBiologie
  • Syndrome inflammatoire
      • VS et anémie ( pas la CRP )
      • Hypoalbuminémie, hypergammaglobulinémie
  • Auto-anticorps
      • Anti-nucléaires
      • Anti-DNA bicaténaire : Farr, Crithidia, autres
      • Anti-ENA : SSA, SSB, RNP, Sm
      • Anti-phospholipide : anticoagulant circulant, cardiolipine…
      • Autres : Coombs, anti-plaquettes,….
  • Complément
      • CH50, C3,C4 abaissés ( # déficits congénitaux )
n phropathies lupiques
Néphropathies lupiques
  • Atteinte rénale 40 à 60 % des cas
  • 50 % dans la première année
  • Associé à « activité » immunologique
  • Signes :
      • Protéinurie
      • Syndrome néphrotique (50 %)
      • Hématurie microscopique
      • Insuffisance rénale
  • Role pronostique majeur
n phropathies lupiques traitements classiques
Néphropathies lupiquestraitements classiques
  • Inefficacité de la corticothérapie à faible dose
  • Efficaces à court/moyen terme
    • Corticothérapie dose > 1 mg/kg/j, prolongée
    • Azathioprine 2 mg/kg/j + Cx faibles doses
    • Cyclophosphamide 2 mg/kg/j + Cx faibles doses
    • Cyclophosphamide IV mensuel + Cx faibles doses
  • Prévention des rechutes par Hydroxychloroquine
  • Traitement des rechutes
actualit s th rapeutiques
Actualités thérapeutiques

1. « Nouveaux » immuno-suppresseurs

- Methotrexate

- Leflunomide (Arava)

- Ciclosporine (Néoral)

- Mycophénolate Mofetil (Cell-Cept) +++

2. Immuno-modulateurs

- Immunoglobulines G intra-veineuses

- inducteur de tolérance : LJP

3. Anticorps monoclonaux

- anti-TNF (Remicade, Embrel)

- anti-CD2O = Rituximab (Mabthera)

4. Autogreffe de moëlle osseuse

ginzler et al 2005
Ginzler et al, 2005
  • Résultats à 6 mois
    • Rémission complète
      • MMF : 16 sur 71 = 22.5 %
      • Cyclophosphamide : 4 sur 69 = 5.8 %
    • Rémission partielle
      • MMF : 21 sur 71 = 29.6 %
      • Cyclophosphamide : 17 sur 69 = 24.6 %
  • Effets secondaires:
    • MMF moins d’ infections sévères, plus de diarrhées
actualit s th rapeutiques1
Actualités thérapeutiques

1. « Nouveaux » immuno-suppresseurs

- Methotrexate

- Leflunomide (Arava)

- Ciclosporine (Néoral)

- Mycophénolate Mofetil (Cell-Cept) +++

2. Immuno-modulateurs

- Immunoglobulines G intra-veineuses

- inducteur de tolérance : LJP

3. Anticorps monoclonaux

- anti-TNF (Remicade, Embrel)

- anti-CD2O = Rituximab (Mabthera)

4. Autogreffe de moëlle osseuse

lupus eryth mateux diss min cin tique des auto anticorps
Lupus Erythémateux DisséminéCinétique des auto-anticorps

• Certains auto-anticorps peuvent être pathogènes

(anti-DNA) (mais ne le sont pas toujours) et

d’autres non

• Certains auto-anticorps sont spécifiques, et

d’autres non

• Peu de choses sont connues sur l’histoire

naturelle de la maladie avant sa révélation

l e d auto anticorps
L.E.D. : auto-anticorps

• Travail de l’U.S. Army

• 5 millions de sujets : bilan médical + plasma stocké

prise de sang annuelle

• 13O cas de L.E.D. (36 % hommes, 62 % noirs)

• Résultats : 115 / 13O avaient au moins un autoanticorps

1 à 2 ans avant le diagnostic (moyenne 3, 3 ans)

(78 % un anti-nucléaire)

l e d auto anticorps1
L.E.D. : auto-anticorps

Conclusions de cette étude

- les auto-anticorps sont présents avant la maladie

- le malade peut rester longtemps asymptomatique

(> 1O ans) après l’apparition des auto-anticorps

- phase intermédiaire d’auto-immunité « bénigne »

- implications en thérapeutique

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