Abordaje del paciente hepat pata
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 45

Abordaje del paciente hepatópata PowerPoint PPT Presentation


  • 229 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Abordaje del paciente hepatópata. IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI. Introducción. HC cuidadosa EF Pruebas de laboratorio Imagen. Clasificación. Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis hepática

Download Presentation

Abordaje del paciente hepatópata

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Abordaje del paciente hepat pata

Abordaje del paciente hepatópata

IP Areli Reyes Arcos

Dra. Pamela Vázquez R3MI


Introducci n

Introducción

  • HC cuidadosa

  • EF

  • Pruebas de laboratorio

  • Imagen


Clasificaci n

Clasificación

  • Hepatocelulares lesión, inflamación y necrosis hepática

  • Colestásicos colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar, fármacos

  • Mixtos


Abordaje del paciente hepat pata

  • El estudio de los pacientes se debe dirigir:

    • Dx etiológico

    • Gravedad de enfermedad

    • Estadio de la enfermedad

      • Aguda, crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o terminal


S ntomas

Síntomas

  • Ictericia

  • Astenia

  • Prurito

    • Obstrucción biliar, hepatitis

  • Dolor en cuadrante superior derecho

    • Enfermedad vesícula biliar, absceso, hepatitis

  • Distensión abdominal

  • Coluria

  • Acolia

  • Flatulencia


S ntomas1

Síntomas

  • Ictericia grave = esteatorrea

  • Nausea aparece en enfermedad hepática de mayor gravedad

  • Hiporexia, anorexia, pérdida de peso = enf. agudas


Factores de riesgo

Factores de Riesgo

  • Alcohol

  • Fármacos

  • Actividad sexual

  • Viajes

  • Drogas

  • Cirugías

  • Transfusiones

  • AHF


Exploraci n f sica

Exploración Física

  • Ictericia

  • Hepatomegalia

  • Hiperestesia hepática

  • Esplenomegalia

  • Telangectasias

  • Eritema palmar

  • Escoriaciones


Exploraci n f sica1

Exploración Física

  • Enfermedad Avanzada:

    • Pérdida de masa muscular

    • Ascitis

    • Edema

    • Dilatación venas abdominales

    • Hedor hepático

    • Asterixis

    • Confusión mental

    • Estupor

    • coma


Exploraci n f sica2

Exploración Física

  • Hernia umbilical

  • ‘Cabeza de medusa’

  • Cirrosis e hipertensión portal  Sxhepatopulmonar: hepatopatía, hipoxemiay cortocircuitos arteriovenosos pulmonares

  • Platipnea y ortodeoxia


Exploraci n f sica3

Exploración Física

  • Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.

  • Contractura de Dupuytren y crecimiento de parótida sugieren alcoholismo crónica y hepatopatía crónica


Pruebas de laboratorio

Pruebas de laboratorio

  • Alanina aminotransferasa (TGP)

  • Aspartato aminotransferasa (TGO)

  • Fosfatasa Alcalina

  • Glutamiltranspeptidasa gamma

  • Bilirrubinas

  • Albúmina

  • Tiempo de Protrombina

  • Amoniaco

Hepatocito

Colestasis


Bilirrubina s rica

Bilirrubina sérica

  • Producto de rotura de anillo de porfirina de proteínas que contiene grupo hemo

  • La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se une a albúmina.

  • La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es eliminada por riñón


Bilirrubina s rica1

Bilirrubina Sérica

  •  BI

    • Sx Gilbert

    • Crigler – Najjar

  •  BD

    • Trastorno de vías biliares

    • Otra enfermedad hepática


Amoniaco

Amoniaco

  • Producido por metabolismo de proteínas, bacterias intestinales.

  • HígadoAmoniaco  urea  riñones

  • Musc. Estriado  Amoniaco  Ac. Glutámico glumatina

  • Hipertensión portal, descartar hepatopatía oculta en px con trastorno mental, insuficiencia hepática fulminante


Transaminasas

Transaminasas

  • TGO se encuentra en hígado, músc. cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.

  • TGP principalmente el hígado

    • 300U/L esteatosis hepática

    • 1000 U/L  hepatitis víricas, lesión hepática isquémica, lesión inducida por fármacos.

    • AST: ALT, >3:1 = hepatopatía alcohólica


Abordaje del paciente hepat pata

GGT

  • Se encuentra en retículo endotelial y en células epiteliales de los conductos biliares.

  • Menos específica

  • Detectar alcoholismo oculto

  • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto con FA


Fosfatasa alcalina

Fosfatasa Alcalina

  • Se encuentra en membrana canalicular biliar de los hepatocitos, hueso, placenta e ID

  • Px >60 años elevación de 1.5 al valor normal

  • VM 1 semana

  • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos

  • Cáncer y trastornos óseos

  • Tumoraciones o granulomas hepáticos


Albumina

Albumina

  • Proteína con vida de 18 a 20 días. Degrada 4%/d.

  • No específica

  • Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica

    • Cirrosis

    • Desnutrición

    • Sxnefrótico

  • Con ascitis puede ser normal o >5g, después ↓ por el aumento de volumen


Globulinas

Globulinas

  • Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito

  • :

    • Cirrosis

    • Hepatitis crónica

  • IgG: hepatitis autoinmunitaria

  • IgM: cirrosis biliar primaria

  • IgA: enf hepática alcohólica


Tiempo de protrombina

Tiempo de Protrombina

  • La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) se produce en hepatocito.

  • El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere factores II, V, VII y X) .

  • La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación.

  • :

    • Hepatitis crónica

    • Cirrosis

    • Ictericia obstructiva

    • malabsorción de grasas.

      • Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico


Imagen

Imagen

  • Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante)

  • Colangiopancreatografía por RM

  • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

  • Doppler

  • TAC para valorar tumoraciones


Biopsia

Biopsia

  • Evaluación de hepatopatías crónicas

  • Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la de la lesión hepática

  • Supervisa respuesta a tratamiento

  • 1.5 a 2cm para valoración de fibrosis


Enfermedades

Enfermedades

  • Hiperbilirrubinemia hereditaria

    • Sx Gilbert

    • SxCrigler- Najjar I y II

    • SxDubin Johnson

    • Sx Rotor

  • Hepatitis Víricas

  • Inmunitarias y autoinmunitarias

    • Cirrosis biliar primaria


Enfermedades1

Enfermedades

  • Hepatitis autoinmunitaria

  • Conlangitisesclerosante

  • Rechazo de injerto

  • Genéticas

    • Hemocromatosis

    • Enf de Wilson

    • Colestasisintrahepática recurrente benigna

    • EnfGaucher

  • Hepatopatía alcohólica

    • Hígado graso agudo

    • Hepatitis alcohólica aguda


  • Enfermedades2

    Enfermedades

    • Hígado graso no alcohólico

      • Esteatosis

    • Síndromes colestásicos

      • Colestasis postoperatoria benigna

      • Ictericia por sepsis

      • Colangitis y colecistitis

      • Atresia biliar

      • EnfCaroli

    • Inducida por fármaco (isoniazida, paracetamol, metiltestosterona, sulfonamidas, fenitoína, metrotexato)


    Enfermedades3

    Enfermedades

    • Lesión vascular

      • Enfvenooclusiva

      • SxBudd-Chiari

      • Hepatitis isquémica

      • Trombosis de la vena porta

    • Tumoraciones

      • Carcinoma hepatocelular

      • Colangiocarcinoma

      • Absceso

      • Quistes


    Encefalopat a hep tica

    Encefalopatía hepática

    • Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática aguda o crónica grave.

    • Grado I: Cambios en la personalidad; euforia, depresión, voz monotona, leve confusión, trastornos de sueño.

    • Grado II: Letargo, confusión y asterixis, ondas trifásicas en EEG

    • Grado III: Confusión severa, lenguaje incoherente, estupor y asterixis

    • Grado IV: Coma, responde a estímulos doloroso, asterixis, actividad Delta en EEG.


    Abordaje del paciente hepat pata

    • Hedor hepático: dulce y amoniacal

    • En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante

    • Hepatopatías crónica complicación médica

    • Tratamiento:

      • Dieta

      • Lactulosa

      • Neomicina

      • Metronidazol

      • Flumazenil


    Cirrosis

    Cirrosis

    • Causas

      • Alcohol

      • Virus hepatitis B y C (20%)

      • Cirrosis Biliar

      • Enfermedades congénitas

      • Enfermedad de BuddChiari

    • Enfermedades metabólicas

      • Atresia de vías biliares

      • Hemocromatosis

      • Enfermedad de Wilson

      • Deficiencia de alfa1 antitripsina

    • Falla cardiacas o veno oclusivas

    • Fármacos

      • Metrotrexate


    Cirrosis1

    Cirrosis

    Clínica:

    • Debilidad, fatiga, perdida de peso

    • Nausea, vómito

    • Amenorrea, disminución de la libido. Impotencia

    • Hematemesis 15-25%

    • Hepatomegalia 70%

    • Esplenomegalia 35 – 50%

    • Ginecomastia

    • Eritema palmar

    • Contractura de Dupuytren

    • Ictericia

    • Ascitis

    • Derrame pleural

    • Edema

    • Equimosis

    • Ecefalopatia


    Abordaje del paciente hepat pata

    • Complicaciones

      • Hipertensión portal

        • Sangrado por varices esofágicas

      • Ascitis

        • Peritonitis

          • Fiebre

          • > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL

      • Encefalopatía


    Clasificaci n de child pugh

    Clasificación de Child-Pugh

    Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada):


    Hipertensi n portal

    Hipertensión Portal

    • Hay un incremento del a presión portal por dos factores:

      • Resistencia en su paso por el hígado

        • Cirrosis

      • Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de volumen

        • Fístula arterio venosa


    Hipertension portal

    CIRCULACION PORTAL NORMAL

    HIPERTENSION PORTAL

    VCI

    VSH

    VG

    VP

    VE

    VRI

    VMS

    VII

    VID

    VMI


    Abordaje del paciente hepat pata

    • Tipos

      • Prehepática o presinusoidal

        • Compresión mecánica del hilio hepático

          • Ganglios, metástasis

        • Fístula A-V

      • Hepáticas o sinusoidal

        • Cirrosis

        • Hepatitis

        • Esquistosomiasis

        • Hepatocarcinoma

      • Posthepatica o posinusoidal

        • Síndrome de BuddChiari


    Abordaje del paciente hepat pata

    • Tratamiento

      • Ascitis y derrame pleural refractario

      • Bloqueadores β-adrenérgicos

        • Derivacionesportosistemicas

          • Meso-atrial

          • Espleno-renal

          • Porto cava

          • TIPS (Transyugularintrahepaticportosystemicshunt)

          • Meso cava

        • Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía


    S ndrome hepatorenal

    Síndrome Hepatorenal

    • Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una continua sobrecarga y vasodilatación arterial.

    • Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con sobrevida de semanas

    • Tipo 2: crónica con falla renal más “estable”


    Abordaje del paciente hepat pata

    • Tx:

      • Transplante hepático

      • Vasoconstrictor, Terlipressin.

      • Expansores de volumen, plasma.


    Tratamiento

    Tratamiento

    • No consumir alcohol

    • Vacuna:

      • Hepatitis A

      • Hepatitis B

    • Control en uso de medicamentos


    Gracias

    GRACIAS!!!


    Bibliograf a

    Bibliografía

    • Portal Hypertension,CurrOpinGastroenterol 20:254–263. 2004 Lippincott Williams & Wilkins.

    • Current management of portal hypertension, J. Bosch et al. / Journal of Hepatology 38 (2003) S54–S68

    • FulminantLiverDisease,F. V. Schiødt, W.M. Lee / ClinLiverDis 7 (2003) 331–349

    • Jaundice in theadultpatient, S.P. Roche, R. Kobbos, American FamilyPhysician 69:2, 2004.

    • Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome – is there scope for prevention?, S. Møller, J. H. Henriksen, Annals of Hepatology 2(3) 2003: 122-130

    • Harrison Principios de MedicinaInterna, Fauci, Braunwald, Kasper, et. al. Mc Graw Hill, 17ª edición, 2009.


  • Login