Interacciones cardiopulmonares en el da o pulmonar agudo
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INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO PowerPoint PPT Presentation


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INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO. FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ MIR DE CARDIOLOGÍA 23/05/2013. Respiración y Circulación están muy interrelacionadas (cambios espaciales y de presiones intratorácicas).

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INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO

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Presentation Transcript


Interacciones cardiopulmonares en el da o pulmonar agudo

INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO

FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ

MIR DE CARDIOLOGÍA

23/05/2013


Interacciones cardiopulmonares en el da o pulmonar agudo

Respiración y Circulación están muy interrelacionadas (cambios espaciales y de presiones intratorácicas).

El intercambio gaseoso en los pulmones viene determinado por el equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar.


Interacciones cardiopulmonares en el da o pulmonar agudo

Daño pulmonar agudo (ALI): lesión pulmonar inflamatoria que no es una enfermedad primaria ni una única entidad (expresión de muchas enfermedades que causan esta inflamación pulmonar, a menudo acompañada de lesión inflamatoria de otros órganos HTIC, TRALI, Endotoxemia, Sepsis, …).


Interacciones cardiopulmonares en el da o pulmonar agudo

VM afectación GC y RVP: aumento de consecuencias de ALI.

Intima relación capilar pulmonar y alveolo.


Efectos sobre la circulaci n del pulm n da ado

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO

  • Efecto directo sobre Ventrículo Derecho.

    • Aumento de RVPulmonares Aumento de trabajo de VD.

    • VM: Disfunción VD  parámetros VM (protección pulmonar).

    • Afectación VD  Afectación VI.

      • Dilatación VDAumento presiones diastólicas VI (presiones microvasculares, edema)


Efectos sobre la circulaci n del pulm n da ado1

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO

  • Impacto circulatorio de la Ventilación Mecánica.

    • Cambios cíclicos en la presión pleural (PPL).

      • Respiración Espontánea: PPL cae en inspiración.

      • VM : PPL aumenta (proporcional al Vt/compliance torácica. Ej: Vt 500, Compliance 100ml/cmH2O Aumento de PPL de 5 cmH2O). También esfuerzo respiratorio, reclutamiento.

      • PEEP: aumento PPL (depende de compliance pulmonar y torácica. Importancia del reclutamiento pulmonar).

    • Efectos sobre circulación pulmonar.

    • Disminución de la precarga y Aumento de poscarga del VD.

    • Aumento presión yuxtacardiacaAumento presión AD: disminuye llenado VDDisminución flujo Art. Pulmonar Disminución llenado VI Disminución Volumen Sistólico.

    • PEEP: efecto más sostenido. Mayor repercusión sobre VCI.

    • Afectación de circulación sistémica.


Efectos sobre la circulaci n del pulm n da ado2

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO

  • VM baja la poscargadel VI reduciendo el trabajo respiratorio y la HTP.

  • Pero: si no aumentamos perfusión, el destete probablemente fracase.

  • Saturación Venosa Central y Mixta han sido utilizados para monitorizar el impacto hemodinámico del destete:

    • paciente con adecuada respiración satisfacen demanda respiratoria espontánea aumentando el gasto cardiaco y manteniendo saturación venosa normal.


Efectos sobre la circulaci n del pulm n da ado3

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO

  • Perfusión comprometida empeora oxigenación:

  • Cuando el pulmón esta dañado parte de la sangre venosa --> shunt --> hipoxemia.

  • Caída del GC --> deterioro de oxigenación sin afectar la función pulmonar.

  • Por el contrario: Tratamientos que aumentan saturación venosa (transfusión, DBT, hipotermia terapéutica,...) pueden aumentar saturacion arterial incluso sin efecto sobre el shuntpulmonar.


Efectos sobre la circulaci n del pulm n da ado4

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO

  • La presión parcial de oxígeno venosa mixta juega un papel en la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

  • La reducción en el transporte de oxígeno sistémico puede producir modestos incrementos en las resistencias vasculares pulmonares, potencialmente importantes cuando la LPA ha provocado una disfunción ventricular derecha.

  • (ECMO: aumenta saturación arterial pulmonar: mejoría de VD).


Efectos de la circulaci n sobre el pulm n da ado

EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Función Circulatoria afecta a las presiones Microvasculares  contribuyendo al daño pulmonar inducido por ventilación y a la redistribución del flujo pulmonar.

  • Presión Microvascular:

  • Ley de Starling: paso de liquido desde el vaso al intersticio pulmonar depende de la presión microvascular pulmonar.


Efectos de la circulaci n sobre el pulm n da ado1

EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Presión Microvascular:

  • Viene determinada por el estado circulatorio, la función ventricular (sistólica, diastólica, influencia de valvulopatias), presiones vasculares sistémicas medias (las consecuencias del tono y relleno venoso), y la impedancia de la eyección ventricular izquierda (incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias).


Efectos de la circulaci n sobre el pulm n da ado2

EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Presión Microvascular

  • Disminuir presión microvascular(PVC < 4 mmHg o PCP < 8 mmHg)reduce edema pulmonar y consecuencias. mejora la función pulmonar y acorta tiempo de VM y UCI comparado con manejo de fluidos tradicional.

  • Otros escalones para disminuir PMCVascular:

    • Aumento de contractilidad de VI.

    • Reducción de precarga.

    • Soporte pulmonar extracorpóreo: ECMO (no efecto directo sobre presión microvascular o hemodinámica sistémicaefectos de segundo nivel: vasodilatación pulmonar, cambios en pCO2 arterial, aumento de transporte de oxigeno sistémico.


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Perfusión pulmonar y aumento de daño pulmonar inducido por Ventilación Mecánica.

  • Pulmón dañado susceptible de lesión por Ventilador. Estado de la perfusión capilar pulmonar contribuye al Ventilator-InducedLungInjury (VILI). Presiones microvasculares suficientemente altas causan insuficiencia del capilar pulmonar.

  • Cuando las presiones microvasculares están elevadas debido a la disfunción ventricular izquierda, se presenta como edema pulmonar cardiogénico.

  • Elevaciones transitorias de Presión Microvascular: relacionado con patogénesis de edema pulmonar de altura, edema neurogénico, hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.


Efectos de la circulaci n sobre el pulm n da ado4

EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

  • El daño pulmonar es muy heterogéneo: conviven zonas normales con alteraciones de la Ventilación/Perfusión.

  • La distribución del flujo de sangre entre las áreas enfermas y normales está condicionada por la gravedad, posición, la presión auricular izquierda, la presión alveolar y vasodilatadores (sistémicos e inhalados).


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

  • Decúbito prono produce un menor gradiente en el flujo sanguíneo pulmonar que elnsupino, lo que podría reducir el VILI (demostrado en animales). La redistribución del flujo sanguíneo a la región pulmonar anterior (más aireada) explica en parte el aumento de la oxigenación durante este tratamiento.


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.

  • Uso de vasodilatadores en el circuito del respirador: redistribución del flujo pulmonar.

    • Oxido nítrico inhalado. Prostaciclinas.  Reducen shunt (aumentan pO2, disminuyen resistencia vascular pulmonar).

  • Modo del respirador: modos de respiración espontánea (redistribución de flujo sanguíneo de zonas comprometidas a no comprometidas +/- mejorar ventilación de las comprometidas).


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Respuesta a fluidos en situación de shock.

  • Proporción significativa de pacientes con Shock (especialmente Séptico) que no se mejora la perfusión con los fluidos.

  • Los parámetros hemodinámicos estáticos clásicos, como PVC y la PCP, son pobres predictores de respuesta al líquido, a no ser que estén muy bajos. Estimación ETT de VCI, VTDVD y VTDVI fallan en la identificación de respondedores.


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Respuesta a fluidos en situación de shock.

  • Parámetros dinámicos son mas indicados.

  • La repercusión respiratoria sobre la precarga derecha explica variaciones en el flujo sistólico, presión de pulso, velocidad de flujo aórtico, y cambios respiratorios de VCI (grandes cambios: beneficio de aporte líquido).

  • Las variaciones que la VM induce en: PA sistólica, Presión de pulso, VCS&I diámetro, velocidad de flujo aórtico, volumen sistólico, y la IVT del TSVI Predicen la respuesta a bolus de volumen.


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EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO

  • Respuesta a fluidos en situación de shock.

  • Durante la insuflación pasiva, la sangre es expulsada del pulmón hacia la AI  aumentando precarga de VI  aumento de llenado de VI. Si el VI es respondedor a volumen, el flujo de salida de VI aumenta en inspiración.

  • Inspiracion reduce postcarga de VI bajando la presión transmural durante la eyección y acelarando el vaciado de aorta torácica en diástole (efectos generalmente triviales).


Implicaciones cl nicas

IMPLICACIONES CLÍNICAS


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