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CASO CLÍNICO

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CASO CLÍNICO. Bruna B. Medeiros. CASO CLÍNICO. Idenificação JBM, masculino, 64 anos QP HAS+ DM descompensado+ astenia. CASO CLÍNICO. HMA Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante

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caso cl nico

CASO CLÍNICO

Bruna B. Medeiros

caso cl nico1
CASO CLÍNICO
  • Idenificação
    • JBM, masculino, 64 anos
  • QP
    • HAS+ DM descompensado+ astenia
caso cl nico2
CASO CLÍNICO
  • HMA
    • Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante
    • Haviam realizado dextro em casa com resultado HI
    • Apresentou 1 episódio de vômito
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CASO CLÍNICO
  • HMP
    • DM em uso irregular de insulina
    • HAS
  • CHV
    • sp
caso cl nico4
CASO CLÍNICO
  • Ex. físico
    • REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo
    • Glasgow 12 (4+2+6)
      • Necessitando de contenção física e sedação
    • MV+ bilateral sem RA
    • BRNF sem sopro
caso cl nico5
CASO CLÍNICO
  • No PS
    • Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h
    • O₂ 3 l/min
    • SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir
    • SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h
    • Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h
    • Ceftriaxona 2 g IV
caso cl nico6
CASO CLÍNICO
  • 21:00 h
    • Chegou à UTI em gasping
    • PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia
    • Realizado:
      • Amiodarona 1 amp + massagem
      • Adrenalina de 3/3 min
caso cl nico7
CASO CLÍNICO
  • Continuação
    • PCR evoluiu para FV
      • 2 amiodarona + adrenalina+ choque
    • Ritmo voltou para assistolia
      • 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem
    • Voltou para FV
      • + 1 choque
    • Tempo total de parada: 18 minutos
caso cl nico8
CASO CLÍNICO
  • Diagnóstico
    • Sepse de foco pulmonar descompensando DM
cetoacidose diab tica
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Fisiopatologia
    • Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado
    • E as consequências deletérias da acidose...
cetoacidose diab tica1
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Fisiopatologia
    • Aumento da osmolaridade
      • Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal
    • Espoliação hidroeletrolítica
      • Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica
    • Acidose metabólica
cetoacidose diab tica2
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Clínica
    • Dispnéia
      • Hiperventilação para compensar acidose
      • Respiração de Kussmaul
    • Rebaixamento do nível de consciência
      • Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal
      • Acidemia grave: pH < 7,0
cetoacidose diab tica3
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Clínica
    • Sintomas GI
      • Dor abdominal, náuseas, vômitos
    • Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
    • Hálito de cetona
      • Dado não confiável
cetoacidose diab tica4
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Distúrbios hidroeletrolíticos
    • Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg
    • Surge: hipovolemia e desidratação
cetoacidose diab tica5
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Por que hipercalemia e hiperfosfatemia?
    • Há depleção de K e Mg, mas há...
    • 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma:

Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina

    • Situação revertida com início da insulinoterapia
cetoacidose diab tica6
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Por que hiponatremia com hiperosmolaridade?
    • Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático
    • ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Escórias nitrogenadas
    • Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave
  • Outros exames
    • Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000
    • Hipertrigliceridemia
    • Leve aumento da amilase
cetoacidose diab tica8
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Diagnóstico
    • Hiperglicemia acentuada
      • >250 mg/dl
    • Acidose metabólica
      • pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L
    • Cetose importante
      • Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Reposição volêmica
    • Insulinoterapia
    • Reposição de K
cetoacidose diab tica10
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Reposição volêmica rápida
      • 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h)
    • Em seguida
      • Na normal ou elevado (>135 mEq/l)
        • Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio
      • Na baixo (<135 mEq/l)
        • NaCl 0,9%
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
      • Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia
      • Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM
      • O,1 U/Kg/h em BI

100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml

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CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
      • Velocidade de redução da glicemia

50-70 mg/dl/h

      • Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão
      • Se baixar mais de 80, reduzir velocidade
      • Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV
      • Glicemia chegou a 250 mg/dl
      • Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h
      • Soro de reposição:

SG 5%+ SF 0,9% meio/meio

150-200 ml/h

cetoacidose diab tica14
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • Reposição de K e Fosfato

Se K ≥ 5,5 mEq/l

      • Aguardar próxima dosagem

Se K 3,5- 5,4 mEq/l

      • Repor 20-30 mEq/h

Se K< 3,5 mEq/l

      • Suspender provisoriamente a insulina
      • Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l
cetoacidose diab tica15
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Tratamento
    • 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K
    • 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato
cetoacidose diab tica16
CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • Bicarbonato de Sódio
    • Não está indicado à princípio
    • Acidose metabólica será corrigida pela insulina
    • Provoca hipocalemia e Acidose liquórica
      • Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂
      • CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmato-encefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH
estado hiperglic mico hiperosmolar
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
  • Fisiopatologia
    • Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática
    • Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade
    • A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido
estado hiperglic mico hiperosmolar1
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
  • Fatores predisponentes
    • Infecções
    • AVE
    • IAM
    • Idosos, geralmente debilitados
estado hiperglic mico hiperosmolar2
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
  • Clínica
    • Sintomas de sínd. hiperosmolar
      • Como uma hipernatremia grave
    • Rebaixamento do nível de consciência
      • Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma
    • Ausência de sintomas GI e hálito cetônico
estado hiperglic mico hiperosmolar3
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
  • Diagnóstico
    • Hiperglicemia extrema
      • Glicemia> 600 mg/dl
    • Hiperosmolaridade acentuada
      • Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L
      • Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose

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    • Ausência de acidose e cetose importante
      • pH>7,3 HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+
estado hiperglic mico hiperosmolar4
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
  • Tratamento
    • Reposição hídrica
      • Solução salina 0,45%
    • Insulinoterapia
    • Reposeção de K e fosfato
  • Parâmetro de melhora
    • Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L
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