Reaksi hipersensitivitas
Download
1 / 39

Reaksi Hipersensitivitas - PowerPoint PPT Presentation


  • 392 Views
  • Uploaded on

Reaksi Hipersensitivitas. RAVEINAL Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil Padang. REAKSI HIPERSENSITIFITAS. Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologik tjd akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan kerusakan jaringan tubuh

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Reaksi Hipersensitivitas' - sheila


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Reaksi hipersensitivitas

ReaksiHipersensitivitas

RAVEINAL

Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil Padang


Reaksi hipersensitifitas

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan

kerusakan jaringan tubuh

Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan

yg heterogen

Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel & jaringan



A. Reaksi cepat

  • Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.

  • Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif.

  • Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim


B. Reaksi intermediat

  • Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

  • Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC

  • Manifestasi brp :

    * rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH

    * rx arthus lokal & rx sistemik spt serum

    sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,

    artritis reumatoid,LES

    *NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity


C. Reaksi lambat

  • Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

  • Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan

  • Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur


Ii pembagian reaksi hipersensitifitas menurut mekanisme
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT MEKANISME

  • Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.

  • Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.



Urutan kejadian rx Tipe I :

  • Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast & basofil

  • Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan reaksi

  • Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg aktivitas farmakologik


B reaksi hipersensitivitas gell dan coombs tipe ii
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe II

  • Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM


C reaksi hipersensitivitas gell dan coombs tipe iii
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe III

  • Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan

  • Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel masthistamin

  • Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi & melepas amin vasoaktif

  • Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1


Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan


1.Kompleks imun menetap imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan

  • Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat & diangkut eritrosit ke hati,limpadimus nahkan oleh sel fagosit mononuklear

  • Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt lbh lama berada dlm sirkulasi

  • Gangguan faktor fagosit salah satu sebab kompleks sulit dimusnahkan


2 kompleks imun mengendap di jaringan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan

  • Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil & permeabilitas vaskular meningkat


3 bentuk reaksi reaksi tipe iii ada 2 bentuk
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan

a.Reaksi arthus (btk lokal)


  • Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol & menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigenasma akibat kerja

  • Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah besarantigen yg disuntikkan akn membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh darah

  • Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan permeabilitas pemblh darah & menjadi udem


  • C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigen

  • Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat rxtimbul stasis & obstruksi total aliran darah

  • Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun & bersama dg trombosit yg digumpalkan melepas protease, kolagenase & bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai nekrosis jaringn setempat.


b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik) rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigen

  • Kerusakan patologis pd infeksi korinobak terium & klostridium disebabkan eksotoksin yg dilepas sedang kumannya sendiri tdk invasif & tdk berarti

  • 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di sendi & KGB


4.Penyakit kompleks imun rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigen

  • Kompleks imun lbh mdh diendapkan di tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier mata

  • Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam sinovium membtk anti-IgG (FR berupa IgM) & menimbulkan kompleks imun di sendi


D rx hipersensitivitas gell coombs tipe iv
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigen

  • Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+


1 delayed type hypersensitivity
1. Delayed Type Hypersensitivity rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigen

  • Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg berperan sbg sel efektor.

  • Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi

  • DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg menimbulkan dermatitis kontak


Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan


2 t cell mediated cytolysis
2. T cell mediated cytolysis sensitasi & respon imun yg ditingkatkan

  • Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel sasaran.

  • Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus dpt membunuh sel langsung

  • Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany ditemukan sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self antigen & kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan


TERIMA KASIH sensitasi & respon imun yg ditingkatkan


ad