reaksi hipersensitivitas
Download
Skip this Video
Download Presentation
Reaksi Hipersensitivitas

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 39

Reaksi Hipersensitivitas - PowerPoint PPT Presentation


  • 412 Views
  • Uploaded on

Reaksi Hipersensitivitas. RAVEINAL Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil Padang. REAKSI HIPERSENSITIFITAS. Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologik tjd akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan kerusakan jaringan tubuh

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Reaksi Hipersensitivitas' - sheila


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
reaksi hipersensitivitas

ReaksiHipersensitivitas

RAVEINAL

Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil Padang

reaksi hipersensitifitas

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan

kerusakan jaringan tubuh

Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan

yg heterogen

Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel & jaringan

slide5
A. Reaksi cepat
  • Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2 jam.
  • Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif.
  • Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim
slide6
B. Reaksi intermediat
  • Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam
  • Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
  • Manifestasi brp :

* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH

* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum

sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,

artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

slide7
C. Reaksi lambat
  • Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th
  • Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan
  • Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur
ii pembagian reaksi hipersensitifitas menurut mekanisme
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT MEKANISME
  • Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
  • Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
slide12
Urutan kejadian rx Tipe I :
  • Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast & basofil
  • Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan reaksi
  • Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg aktivitas farmakologik
b reaksi hipersensitivitas gell dan coombs tipe ii
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe II
  • Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
c reaksi hipersensitivitas gell dan coombs tipe iii
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe III
  • Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan
  • Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel masthistamin
  • Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi & melepas amin vasoaktif
  • Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
slide19
Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan
slide20
1.Kompleks imun menetap
  • Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat & diangkut eritrosit ke hati,limpadimus nahkan oleh sel fagosit mononuklear
  • Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt lbh lama berada dlm sirkulasi
  • Gangguan faktor fagosit salah satu sebab kompleks sulit dimusnahkan
2 kompleks imun mengendap di jaringan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
  • Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil & permeabilitas vaskular meningkat
slide23
Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol & menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh inhalasi antigenasma akibat kerja
  • Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah besarantigen yg disuntikkan akn membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh darah
  • Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan permeabilitas pemblh darah & menjadi udem
slide24
C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
  • Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat rxtimbul stasis & obstruksi total aliran darah
  • Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun & bersama dg trombosit yg digumpalkan melepas protease, kolagenase & bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai nekrosis jaringn setempat.
slide26
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
  • Kerusakan patologis pd infeksi korinobak terium & klostridium disebabkan eksotoksin yg dilepas sedang kumannya sendiri tdk invasif & tdk berarti
  • 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di sendi & KGB
slide28
4.Penyakit kompleks imun
  • Kompleks imun lbh mdh diendapkan di tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier mata
  • Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam sinovium membtk anti-IgG (FR berupa IgM) & menimbulkan kompleks imun di sendi
d rx hipersensitivitas gell coombs tipe iv
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV
  • Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+
1 delayed type hypersensitivity
1. Delayed Type Hypersensitivity
  • Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg berperan sbg sel efektor.
  • Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi
  • DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
slide34
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan
2 t cell mediated cytolysis
2. T cell mediated cytolysis
  • Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel sasaran.
  • Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus dpt membunuh sel langsung
  • Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany ditemukan sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self antigen & kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan
ad