DIABETE MELLITO: TERAPIA
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Categorie a rischio per diabete mellito:. ADA 2011. ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO (IFG): glicemia a digiuno 100-125 mg/dl INTOLLERANZA AI CARBOIDRATI (IGT): glicemia a 2 ore da OGTT 140-199 mg/dl HbA1C: 5,7-6,4% . PREVENZIONE. . Riduzione del 7% del peso corporeo;almeno 150 minuti/settim
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DIABETE MELLITO: TERAPIA

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1. DIABETE MELLITO: TERAPIA

2. attivit? fisica moderata (es. camminare)attivit? fisica moderata (es. camminare)

6. Lowering A1C to below or around 7% has been shown to reduce microvascular and neuropathic complications of diabetes and, if implemented soon after the diagnosis of diabetes, is associated with long-term reduction in macrovascular disease. Postprandial glucose may be targeted if A1C goals are not met despite reaching preprandial glucose goals.Lowering A1C to below or around 7% has been shown to reduce microvascular and neuropathic complications of diabetes and, if implemented soon after the diagnosis of diabetes, is associated with long-term reduction in macrovascular disease. Postprandial glucose may be targeted if A1C goals are not met despite reaching preprandial glucose goals.

10. Even during digestion, generally one or two hours following a meal, insulin release from the pancreas is not continuous, but oscillates with a period of 3?6?minutes, changing from generating a blood insulin concentration more than about 800 pmol/l to less than 100 pmol/l.[14] This is thought to avoid downregulation of insulin receptors in target cells, and to assist the liver in extracting insulin from the blood.[14] This oscillation is important to consider when administering insulin-stimulating medication, since it is the oscillating blood concentration of insulin release, which should, ideally, be achieved, not a constant high concentration.[14] This may be achieved by delivering insulin rhythmically to the portal vein or by islet cell transplantation to the liver.[14] Future insulin pumps hope to address this characteristic. Even during digestion, generally one or two hours following a meal, insulin release from the pancreas is not continuous, but oscillates with a period of 3?6?minutes, changing from generating a blood insulin concentration more than about 800 pmol/l to less than 100 pmol/l.[14] This is thought to avoid downregulation of insulin receptors in target cells, and to assist the liver in extracting insulin from the blood.[14] This oscillation is important to consider when administering insulin-stimulating medication, since it is the oscillating blood concentration of insulin release, which should, ideally, be achieved, not a constant high concentration.[14] This may be achieved by delivering insulin rhythmically to the portal vein or by islet cell transplantation to the liver.[14] Future insulin pumps hope to address this characteristic.

11. Mimare il pi? possibile la secrezione insulinica fisiologicaMimare il pi? possibile la secrezione insulinica fisiologica

13. Nessun regime insulinico produce il preciso profilo secretorio dell?insulina endogena. L?insulina endogena ? secreta nella vena porta, quella esogena entra immediatamente nel circolo sistemico. Nessun regime insulinico produce il preciso profilo secretorio dell?insulina endogena. L?insulina endogena ? secreta nella vena porta, quella esogena entra immediatamente nel circolo sistemico.

14. Regolare ? umana. Le modificazioni strutturali alla molecola insulinica danno luogo a un analogo con assorbimento ritardato e relativamente costante nel tempo che mima la secrezione continua di insulina dei soggetti normali non diabetici Durata d?azione Levemir ? dose-dipendente. Lispro va iniettata prima di un pasto; Regolare 30-45 minuti prima del pasto. L'analogo ad azione rapida viene assorbito pi? rapidamente dell'insulina umana regolare e, avendone la stessa potenza biologica, l'attivit? ? s? pi? precoce, ma anche pi? breve. Ci? significa che con l'uso degli analoghi dell'insulina al momento del pasto, si crea un nuovo bisogno di insulina inter-prandiale "basale". Tale bisogno era meno evidente con l'uso di insulina umana regolare al pasto per il suo assorbimento meno rapido rispetto a quello dell'analogo. In altre parole, l'insulina umana regolare forniva essa stessa in parte l'insulina "basale?. Le restanti 12 ore devono essere coperte dall'insulina basale e, se il rimpiazzo non ? adeguato, l'iperglicemia inter-prandiale e notturna che ne consegue pu? vanificare i vantaggi del miglior controllo post-prandiale ottenuto con l'analogo ad azione rapida. In queste condizioni il controllo glicemico a lungo termine non migliora, come dimostrano gli studi registrativi della lispro e dell'aspart. Sia l'NPH che la Lenta sono preparazioni insuliniche nelle quali l'insulina ad azione rapida (un tempo di origine animale, oggi umana) ? precipitata con additivi che formano cristalli insolubili nel tessuto s.c., e l'assorbimento ? ritardato. Per l'NHP l'additivo per la precipitazione a cristalli insolubili ? la proteina protamina. Con l'insulina glargine il profilo d'azione ? stato piatto e costante rispetto all?intermedia, simile al profilo che si ottiene con le pompe di infusione.Regolare ? umana. Le modificazioni strutturali alla molecola insulinica danno luogo a un analogo con assorbimento ritardato e relativamente costante nel tempo che mima la secrezione continua di insulina dei soggetti normali non diabetici Durata d?azione Levemir ? dose-dipendente. Lispro va iniettata prima di un pasto; Regolare 30-45 minuti prima del pasto. L'analogo ad azione rapida viene assorbito pi? rapidamente dell'insulina umana regolare e, avendone la stessa potenza biologica, l'attivit? ? s? pi? precoce, ma anche pi? breve. Ci? significa che con l'uso degli analoghi dell'insulina al momento del pasto, si crea un nuovo bisogno di insulina inter-prandiale "basale". Tale bisogno era meno evidente con l'uso di insulina umana regolare al pasto per il suo assorbimento meno rapido rispetto a quello dell'analogo. In altre parole, l'insulina umana regolare forniva essa stessa in parte l'insulina "basale?. Le restanti 12 ore devono essere coperte dall'insulina basale e, se il rimpiazzo non ? adeguato, l'iperglicemia inter-prandiale e notturna che ne consegue pu? vanificare i vantaggi del miglior controllo post-prandiale ottenuto con l'analogo ad azione rapida. In queste condizioni il controllo glicemico a lungo termine non migliora, come dimostrano gli studi registrativi della lispro e dell'aspart. Sia l'NPH che la Lenta sono preparazioni insuliniche nelle quali l'insulina ad azione rapida (un tempo di origine animale, oggi umana) ? precipitata con additivi che formano cristalli insolubili nel tessuto s.c., e l'assorbimento ? ritardato. Per l'NHP l'additivo per la precipitazione a cristalli insolubili ? la proteina protamina. Con l'insulina glargine il profilo d'azione ? stato piatto e costante rispetto all?intermedia, simile al profilo che si ottiene con le pompe di infusione.

17. Educazione sia per quanto riguarda l?uso della penna o delle siringhe (meglio iniziare con le penne); mostrare le sedi di iniezione con la regola della rotazione; accertarsi che il soggetto sia in possesso e sappia usare il reflettometro per l?autocontrollo Educazione sia per quanto riguarda l?uso della penna o delle siringhe (meglio iniziare con le penne); mostrare le sedi di iniezione con la regola della rotazione; accertarsi che il soggetto sia in possesso e sappia usare il reflettometro per l?autocontrollo

19. Dopo iniezione s.c. di insulina umana al pasto, si ha un'ipoinsulinemia relativa al rapido assorbimento intestinale di glucosio per almeno 45-60 minuti e ci? ? causa di iperglicemia post-prandiale rispetto ai soggetti non diabetici, nonostante l'anticipo dell'iniezione rispetto al pasto di 30 minuti. Dal momento che la glargine viene formulata come una soluzione limpida a pH acido, questo analogo di insulina a lunga durata d'azione non pu? essere miscelato con altre formulazioni insuliniche, come l'insulina umana regolare o la lispro, che sono a pH neutro (avendo un punto isoelettrico a pH acido). Sul piano pratico, ci? significa che la glargine deve essere iniettata separatamente rispetto ad altre preparazioni insuliniche.Dopo iniezione s.c. di insulina umana al pasto, si ha un'ipoinsulinemia relativa al rapido assorbimento intestinale di glucosio per almeno 45-60 minuti e ci? ? causa di iperglicemia post-prandiale rispetto ai soggetti non diabetici, nonostante l'anticipo dell'iniezione rispetto al pasto di 30 minuti. Dal momento che la glargine viene formulata come una soluzione limpida a pH acido, questo analogo di insulina a lunga durata d'azione non pu? essere miscelato con altre formulazioni insuliniche, come l'insulina umana regolare o la lispro, che sono a pH neutro (avendo un punto isoelettrico a pH acido). Sul piano pratico, ci? significa che la glargine deve essere iniettata separatamente rispetto ad altre preparazioni insuliniche.

20. Con l?insulina intermedia prima di coricarsi, si pu? evitare l?ipoglicemia notturna e si fornisce insulina quando la glicemia aumenta nel primo mattino (fenomeno ?alba?). I problemi derivano dall?iperglicemia a digiuno (per evitarla bisognerebbe aumentare la dose con rischio di ipoglicemia notturna). Secondo approccio: rimane con questo approccio, tuttavia, il problema della copertura notturna che, richiedendo una dose di NPH di almeno 0,2 U/Kg (circa 12-18 U), espone il paziente ai problemi sopra ricordati di variabilit? di assorbimento con rischio pertanto di ipoglicemia notturna e iperglicemia mattutina. ? Con l?insulina intermedia prima di coricarsi, si pu? evitare l?ipoglicemia notturna e si fornisce insulina quando la glicemia aumenta nel primo mattino (fenomeno ?alba?). I problemi derivano dall?iperglicemia a digiuno (per evitarla bisognerebbe aumentare la dose con rischio di ipoglicemia notturna). Secondo approccio: rimane con questo approccio, tuttavia, il problema della copertura notturna che, richiedendo una dose di NPH di almeno 0,2 U/Kg (circa 12-18 U), espone il paziente ai problemi sopra ricordati di variabilit? di assorbimento con rischio pertanto di ipoglicemia notturna e iperglicemia mattutina. ?

22. The pump itself (including controls, processing module, and batteries) a disposable reservoir for insulin (inside the pump) a disposable infusion set, including a cannula for subcutaneous insertion (under the skin) and a tubing system to interface the insulin reservoir to the cannula. The pump itself (including controls, processing module, and batteries) a disposable reservoir for insulin (inside the pump) a disposable infusion set, including a cannula for subcutaneous insertion (under the skin) and a tubing system to interface the insulin reservoir to the cannula.

24. Acidosi lattica: meno di 1 caso/100000 pazienti trattatiAcidosi lattica: meno di 1 caso/100000 pazienti trattati

26. Le glinidi si legano ad un sito diverso all?interno del recettore per le sulfanilureeLe glinidi si legano ad un sito diverso all?interno del recettore per le sulfaniluree

27. Aumento di peso soprattutto all?inizio della terapiaAumento di peso soprattutto all?inizio della terapia

29. Aumentata ritenzione di fluidiAumentata ritenzione di fluidi

30. Effetto su profilo lipidico aterogenico. Effetto negativo del Rosiglitazone su CVD ancora non stabilito sicuramente. Dimostrato da alcuni studi effetto benefico su CVD del pioglitazone. Aumentato rischio di fratture nelle donne e forse anche negli uomini.Effetto su profilo lipidico aterogenico. Effetto negativo del Rosiglitazone su CVD ancora non stabilito sicuramente. Dimostrato da alcuni studi effetto benefico su CVD del pioglitazone. Aumentato rischio di fratture nelle donne e forse anche negli uomini.

31. 25-45% dei pazienti sospende la terapia per effetti GI25-45% dei pazienti sospende la terapia per effetti GI

32. Tra le incretine anche GIPTra le incretine anche GIP

33. Riduce glicemia postprandiale prevalentemente. Effetti GI nel 30-45% dei pazienti. Effetti collaterali tendono a ridursi con il tempo. Perdita di peso: 2-3 Kg in 6 mesi, alcuni dovuti agli effetti GI. Alcuni report di pancreatite.Riduce glicemia postprandiale prevalentemente. Effetti GI nel 30-45% dei pazienti. Effetti collaterali tendono a ridursi con il tempo. Perdita di peso: 2-3 Kg in 6 mesi, alcuni dovuti agli effetti GI. Alcuni report di pancreatite.

35. Nausea tende a ridursi con il tempoNausea tende a ridursi con il tempo

36. Weight gain of 2?4 kg, which is probably proportional to the correction of glycemia and predominantly the result of the reduction of glycosuria. Ipoglicemia meno frequente che nel DM tipo 1.Weight gain of 2?4 kg, which is probably proportional to the correction of glycemia and predominantly the result of the reduction of glycosuria. Ipoglicemia meno frequente che nel DM tipo 1.

37. Although initial therapy is aimed at increasing basal insulin supply, usually with intermediate- or long-acting insulins, patients may also require prandial therapy with short- or rapid-acting insulins Although initial therapy is aimed at increasing basal insulin supply, usually with intermediate- or long-acting insulins, patients may also require prandial therapy with short- or rapid-acting insulins

42. Blocco delle quattro maggiori vie responsabili del danno provocato dall?iperglicemia che sono attivate dall?inibizione della GAPDH. Nelle colture di cellule endoteliali, l?inibitore della PARP previene l?attivazione della PKC indotta dall?iperglicemia, la formazione di AGE intracellulare, e la via dell?esosamina. Blocco delle quattro maggiori vie responsabili del danno provocato dall?iperglicemia che sono attivate dall?inibizione della GAPDH. Nelle colture di cellule endoteliali, l?inibitore della PARP previene l?attivazione della PKC indotta dall?iperglicemia, la formazione di AGE intracellulare, e la via dell?esosamina.

43. L?aumento dei ROS attiva il danno al DNA che innesca l?intervento della PARP, via finale del danno. L?aumento dei ROS attiva il danno al DNA che innesca l?intervento della PARP, via finale del danno.

44. 80% dei pazienti a 5 anni deve usare insulina.80% dei pazienti a 5 anni deve usare insulina.

45. Le strutture, se stimolate con glucosio, producono insulina utilizzando gli stessi meccanismi che funzionano in vivo e che, una volta iniettate in topi diabetici, si mantengono intatte. Le strutture, se stimolate con glucosio, producono insulina utilizzando gli stessi meccanismi che funzionano in vivo e che, una volta iniettate in topi diabetici, si mantengono intatte.


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