心血管系统疾病

1. 心血管系统疾病 • 动脉粥样硬化 • 冠状动脉硬化性心脏病 • 原发性高血压 • 风湿病与心瓣膜病 • 感染性心内膜炎

2. 成人正常心脏解剖 重量：男300g 女250g 心房壁厚:0.1~0.2cm 左室壁厚:0.9~1.2cm 右室壁厚:0.3~0.4cm 二尖瓣周长:10cm 三尖瓣周长:11cm 主A瓣周长:7.5cm 肺A瓣周长:8.5cm

3. 正常心脏组织学 心脏切面 心肌纤维: 排列规则, 胞核居中, 可见闰盘

4. 主动脉: 血管腔大 分为三层 富有弹力纤维 维和弹性膜

5. 第一节 动脉粥样硬化 （atherosclerosis，AS）

6. 定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 基本病变：血中脂质沉积A内膜→灶性纤维性增厚→粥样斑块形成→A壁变硬狭窄。 受累血管：弹力型A；弹力肌型A 好发年龄：中、老年人。

7. AS与动脉硬化（arteriosclerosis）： 其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括： ■AS ■ 细动脉硬化（arteriolosclerosis） ■ 动脉中层钙化（medial calcification）。

8. 一、病因及发病机制 （一）危险因素： 1. 高脂血症 • 定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三 酯（TG）的异常增高。 • 血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切相关，与冠心病（coronary heart disease，CHD）死亡率及危险程度正相关。

9. ■LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。■HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的■LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。■HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的 形成，故具有抗AS和CHD发病的作用。 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与HDL的降低，对AS的发生发展极为重要。

10. 2.高血压 ■ 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重； ■ AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、 血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。 其促发AS的机制可能是： 内皮细胞通透性↑ 脂质蛋白易进入内膜。 高血压 血管内皮损伤↑ 单核、平滑肌细胞迁入内膜 形成泡沫细胞。

11. 3.吸烟 • 血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤 • LDL易于氧化 • 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生

12. 4.能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：高血糖 高甘油三酯血症，肝过度 合成VLDL 。 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血 中LDL明显升高。 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL 及LP（a）。 →

13. 5. 遗传因素 ■ 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。 ■ 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因。 ■ 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素。

14. 6.其它因素 ■ 年龄 ■ 性别 ■ 肥胖 ■ 病毒感染

15. （二）发病机制 1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。 2.内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。

16. 4.平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成的主要环节：脂质、生长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 合成型平滑肌细胞 肌源性泡沫细胞。

17. 上述过程中，有众多因素参与（趋化因子、细胞因子、自由基、NO、内皮素等）；上述过程中，有众多因素参与（趋化因子、细胞因子、自由基、NO、内皮素等）； 免疫反应、与血栓形成有关的因子和血栓形成对AS的发生均有一定影响。 部分资料表明，氧自由基，OX-LDL诱导各种细胞凋亡，发生于AS的全过程。

18. 二、病理变化 （一）基本病变 1．最早病变——脂纹（fatty streak） 肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹。 光镜：内皮下大量泡沫C聚集。 泡沫C：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局：病因消除可完全消退，可逆性变化。

20. fatty streaks

21. 2．纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：内膜面淡黄/灰黄/瓷白色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5 cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜：表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质。 下层（蜡烛质）：泡沫细胞＋SMC＋细胞外基质＋炎细胞。

23. 3．粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物。 光镜：玻璃样变性的纤维帽； 大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化; 底部/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸 润+中膜萎缩； 外膜毛细血管新生＋结缔组织增生+ 淋、浆细胞 浸润。

25. atheromatous plaque

26. atheromatous plaque

27. atheromatous plaque

28. lipid plaques—— larger plaques—— extensive ulceration

29. 4．复合性病变（complicated lesion） ①斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞。 ②斑块破裂：粥瘤样溃疡→栓子→栓塞。 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓。 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。 ⑤A瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤（aneurysm）。 ⑥血管狭窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血

31. hemorrhage into the plaque

32. coronary thrombosis

33. The coronary at the left is narrowed ， the right is thrombosis with organization and recanalization

34. calcification

35. extensive ulceration

36. renal artery branch cholesterol clefts embolus.

37. abdominal aortic aneurysm

40. （二）主要A的病变 1．主A粥样硬化： 部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。 表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿 块，听到杂音。 2．冠状A粥样硬化

42. 3．颈A及脑A粥样硬化 部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。 表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞 ①供血不足（慢性）→记忆力减退、痴呆 ②供血中断（急速）→脑梗死 ③A瘤破裂→脑出血。

44. 4．肾A粥样硬化 部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。 表现：①肾血管性高血压；② AS性固缩肾。 ③肾实质萎缩间质增生 5．四肢A粥样硬化 部位：下肢A 表现： ①疼痛（间歇性跛行） ②萎缩 ③干性坏疽。 6．肠系膜A粥样硬化 表现：肠梗死、梗阻。

45. 第二节 冠状A粥样硬化

46. 一、冠状A粥样硬化症（coronary atherosclerosis） 部位：左冠状A前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。 病变呈节段性受累。 表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌 缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。 病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。 狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级>76%。

47. mild coronary atherosclerosis

48. Severe narrowing

50. 二、冠状A粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease） 1.与冠状A性心脏病（coronary heart disease，CHD）的关系 诊断标准： ①冠状A狭窄>50% ②有临床症状 ③有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现，才属于CHD。