KARDIYOMIYOPATILER Dr.C.Ceyhan

DownloadKARDIYOMIYOPATILER Dr.C.Ceyhan

Advertisement
Download Presentation
Comments
sharis
From:
|  
(140) |   (0) |   (0)
Views: 208 | Added: 30-10-2012
Rate Presentation: 2 0
Description:
30.10.2012. C. Ceyhan. 2. Koroner, hipertansif, valvler veya konjenital kalp hastaliklari gibi bilinen etiolojilere bagli olmayarak gelisen ve genellikle sebebi bilinmeyen (
KARDIYOMIYOPATILER Dr.C.Ceyhan

An Image/Link below is provided (as is) to

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime. While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




1. 30.10.2012 C. Ceyhan 1 KARDIYOMIYOPATILER Dr.C.Ceyhan

2. 30.10.2012 C. Ceyhan 2 Koroner, hipertansif, valv?ler veya konjenital kalp hastaliklari gibi bilinen etiolojilere bagli olmayarak gelisen ve genellikle sebebi bilinmeyen (%80), fizyopatolojik,klinik ve hemodinamik olarak 4 gruba ayrilabilen(dilate, hipertrofik, restriktif ve obliteratif) miyokard hastaliklaridir. Sebebi bilinirse, temeldeki hastaliga bagli kardiyomiyopati gelisimi ve tipi tayin edilebilir. Mevcut patolojik ve hemodinamik bozukluklara bagli olarak siniflandirilabilen KMP?lerin bazi formlarinda etyoloji bilinmektedir. KMP?nin bu tipine sekonder KMP denmektedir.

3. 30.10.2012 C. Ceyhan 3 A)Primer: Sporadik ve herediter ge?isle olusabilir ancak etiyoloji bilinmez, a)Idiopatik hipertrofik subaortik stenoz b)Konjestif kardiyomyopatilerin ?ogu c)Obliteratif KMP?lerin ?ogu

4. 30.10.2012 C. Ceyhan 4 B)Sekonder: Diger hastalik ve toksinler sonucunda sporadik gelisen kalp kasi hastaliklaridir. Spesifik metabolik hastaliklar; tirotoksikoz, miks?dem, alkolik KMP, beriberi, n?trisyonel, akromegali gibi. *Hemakromatozis *Amiloidozis *Sarkoidozis *glikojen depo hastaligi *Neoplazm *Endomiyokardiyal fibrozis *Peripartum KMP *Toksinlere bagli (alkol, kobalt, daunorubicin) *Konnektif doku hst. (SLE,skleroderma, RA, PAN) *Infeksiy?z hastaliklar( viral, parazitik, riketsiya)

5. 30.10.2012 C. Ceyhan 5 KMP?li hastalarin endomiyokardiyal biyopsi veya otopsi incelemelerinde, temeldeki sebebe bagli patolojik degisiklikler belirlenmistir. 1. Miyokard yapisini bozan inflamatuvar h?cre infiltrasyonu 2. Infekte organizmanin infiltrasyonu 3. Miyokard veya iletim sisteminin herhangi bir yerinde fokal veya diff?z fibrozis

6. 30.10.2012 C. Ceyhan 6 4.Gran?lom formasyonu ile birlikte veya yalniz perivask?ler ve interstisyel h?cre infiltrasyonu ile karakterize, k???k arter duvarlarinda vask?lit (SLE) 5.?esitli materyellerin asiri depozisyonu neticesinde miyokard h?cre hasarinin gelismesi (imm?n kompleksler, amiloid, glikojen, demir) 6.T?m?rlerin yaptigi biyokimyasal maddelere bagli gelisen metabolik degisiklikler 7.Ila?larin direkt miyokard h?cre hasari yapmasi (doksorubisin, daunomisin ,alkol, metiserjit)

7. 30.10.2012 C. Ceyhan 7 DILATE (KONJESTIF) KARDIYOMIYOPATI (DKMP): DKMP?de esas ?zellik ventrik?llerin dilatasyonu ile birlikte olan kardiyomegalidir. Miyokard kitlesi de artmistir. Karakteristik olarak valv?ler veya iskemik kalp hastaligi bulunmaz iken,sol ventrik?l kontraktil fonksiyon bozuklugu ve ventrik?l dilatasyonu ile sonu?lanir. KMP?lerin en sik g?r?len tipidir. Etiyoloji asikar olmasada bir?ok durumun sebep veya hazirlayici fakt?r olabilecegi kanitlanmistir. Bunlar:

8. 30.10.2012 C. Ceyhan 8 1-Heredite (x ge?isli) 2-Asiri alkol alimi (uzun yillar) 3-Akut viral miyokardit 4-Diabetes mellitus (k???k koroner damarlari etkiler) 5-Thiamin ve diger n?trisyonel eksiklikler 6-Gebelik ve puerperium 7-Immunolojik hastaliklar 8-Mikrovask?ler spazm 9-Iskemik KMP 10-Toksik kimyasal ve fiziksel ajanlar

9. 30.10.2012 C. Ceyhan 9 Patoloji: Heriki ventrik?l?n dilatasyonu, DKMP?nin major morfolojik ?zelligidir. Sol ventrik?l genellikle ?ok daha fazla etkilenir. Degisik dereceli interstisyel miyokard fibrozu vardir ve bu durum genellikle bozulmus kontraktiliteyi izah etmede yeterli degildir. Bazi miyokard h?creleri hipertrofik, digerleri atrofiktir. Diger degisiklikler nonspesifiktir. Kalp kapaklari genellikle normaldir. Papiller kas disfonksiyonu ve/veya an?ler dilatasyona bagli kapak reg?rjitasyonu bulunabilir. Koroner arterler normaldir.

10. 30.10.2012 C. Ceyhan 10 Klinik Bulgular: Dispne, g?g?s agrisi veya ?arpintisi olan hastalarda KMP?den s?phe etmek gerekir. Sol ventrik?l yetmezligi baslayinca; egzersiz dispnesi, ortopne, PND ve akciger ?demine dogru ilerleme g?sterir. Sag kalp yetmezligi eklenince periferik ?dem belirgin semptomu olabilir.

11. 30.10.2012 C. Ceyhan 11 G?g?s agrisi; subendokardiyal iskemi, pulmoner emboli, pulmoner konjesyon veya perikardite bagli olabilir. Dilate KMP bulgulari olan hastalarda ventrik?l kontraksiyonlari bozulmus ve konjestif kalp yetmezligi vardir. ?arpinti sikayeti olan hastalarda, kronik atriyal fibrilasyon, paroksismal atriyal veya ventrik?ler aritmiler bulunabilir. Semptomatik hastalarin en az 1/3??nde kompleks aritmiler veya iletim defektleri bulunabilir ve bu durum ani ?len olgulari izah eder.

12. 30.10.2012 C. Ceyhan 12 Fizik muayene: Kalp yetersizligi genellikle sol ventrik?le ait olup pulmoner raller, sol ventrik?l gallop ritmi ve sol ventrik?l impulsunun asagi-sola yer degistirmesi ile karakterizedir. Hastalik daha da ilerlerse, sag ventrik?l genisler ve ven?z basin? artisi, belirgin boyun venleri, genis-hassas pulsatil karaciger, bacak ve sakrum ?demi ile karakterize konjestif kalp yetersizligi tabloya hakim olur

13. 30.10.2012 C. Ceyhan 13 Zayif nabiz vol?m? ile birlikte tasikardi ve ileri hastalik durumunda pulsus alternans belirebilir. Apekste genellikle presistolik bir impuls, pulmoner hipertansiyon gelisenlerde pulmoner kapak kapanma sesinde siddetlenme, gallop ritmi, mitral ve trik?spit reg?rjitasyonuna bagli sistolik ?f?r?mler alinabilir. Plevral ve perikardiyal ef?zyonlar, periferik ?dem ve asit bulunabilir.

14. 30.10.2012 C. Ceyhan 14 Laboratuvar Bulgulari: EKG: Atriyal ve ventrik?ler aritmilerle birlikte sin?s tasikardisi ve genelde d?s?k QRS voltaji bulunur. AV-blok, dal bloklari ve nonspesifik ST-T degisiklikleri bulunabilir. TELERADYOGRAM: Kardiyomegali, biatriyal ve biventrik?ler dilatasyona baglidir. Pulmoner ven?z hipertansiyon, pulmoner konjesyon ve plevral eff?zyon bulunabilir.

15. 30.10.2012 C. Ceyhan 15 EKOKARDIYOGRAFI: Biventrik?ler dilatasyon ve global hipokinezi, genellikle paradoksal septal hareketle birliktedir. Pulse ve renkli doppler ile kapak ka?aklari belirlenebilir ve derecelendirilebilir. Sol ventrik?l vol?m? ve ejeksiyon fraksiyonu (EF) belirlenebilir.

16. 30.10.2012 C. Ceyhan 16 Ayirici Tani: DKMP ,konjestif kalp yetmezliginin diger sebeplerinden, ?zellikle aterosklerotik koroner kalp hastaligi, hipertansif kardiovask?ler hastalik, valv?ler kalp hastaligi, spesifik sistemik hastaliklara bagli kalp kas hastaligi ve diyastolik disfonksiyona bagli (hipertrofik KMP) kalp yetmezliginden ayirt edilmelidir.

17. 30.10.2012 C. Ceyhan 17 Dogal Seyir ve Prognoz: Tedavisiz hastalarin prognozu iyi degildir. ?l?mlerin 2/3?? 2 yil i?inde meydana gelir. 5 yillik mortalite orani %50?dir ve kabaca hastalarin 1/3??-1/4?? 10 yil hayatta kalir. Sol ventrik?l disfonksiyonunun siddeti, prognozun ana belirleyicisidir. Sol dal blogu ve malign ventrik?ler aritmiler de olumsuz prognoz g?stergesidir.

18. 30.10.2012 C. Ceyhan 18 Sik ventrik?ler aritmi epizotlari, ani ?l?mle sonu?lanabilir. ?len idiopatik DKMP'?i hastalarin yarisinda ?l?m ani olmaktadir. Kalp yetmezligi ile aritmilerin tedavisi remisyonu saglar ve prognozu iyilestirir. Ancak semptomlar, degisik intervallerden sonra tekrarlayabilir. Kalp yetmezliginin tekrarlayan epizotlarini kontrol etmek g??lesir. Fonksiyonel kapasite klas 3-4, d?s?k EF, y?ksek PCWP, artmis plazma katekolaminleri ve ventrik?ler tasikardinin bulunmasi negatif prognostik g?stergelerdir ve bunlarda kalp transplantasyonu d?s?n?lmelidir.

19. 30.10.2012 C. Ceyhan 19 TEDAVI: DKMP?nin spesifik tedavisi yoktur. Medikal tedavisi kalp yetmezliginin tedavisidir. Aktivite kisitlanmasi, tuzdan fakir diyetle beslenme, dijital, di?retikler ve tromboembolik komplikasyonlari azaltmak amaciyla antikoagulanlar verilir. Vasodilatat?r ila?lar ile nitratlar, hidralazin ve ?zellikle ACE inhibit?rleri sol ventrik?l ejeksiyonu i?in resistansi azaltir, semptomlari dramatik olarak iyilestirir ve yasam s?resini uzatirlar.

20. 30.10.2012 C. Ceyhan 20 Dopamin ve dobutamin gibi, parenteral pozitif inotropik il?larin kullanimi ?mit verici olmustur. Ancak pozitif inotrop ve vasodilatat?r ?zellikleri olan oral ila?lar,semptomlari ve egzersiz kapasitesini iyilestirdigi halde yasam s?resini degistirememistir.

21. 30.10.2012 C. Ceyhan 21 Antiaritmik ve antikoag?lan tedavi bazi olgularda degerli olabilir. Ancak antiaritmiklerin proaritmik etkilerini de unutmamak gerekir. Kronik KKY?li olgularda aritmileri baskilamak amaciyla 200-400 mg/g?n dozlarinda amiodaron efektiftir. DKMP?nin cerrahi tedavisi transplantasyondur. Klas 3-4, EF?si %20 ve altinda olan hastalarda se?kin tedavidir.

22. 30.10.2012 C. Ceyhan 22 HIPERTROFIK KARDIYOMIYOPATI Sebebi bilinmeyen sol ventrik?l hipertrofisi ve miyokard kitle artisi ile karakterize, sol ventrik?l dilatasyonunun eslik etmedigi kardiyomiyopatiye denir. Hipertrofi esas olarak septumda bulunsada,ventrik?l ortasinda, apekste ve generalize olabilir, sag ventrik?lde de bulunabilir.

23. 30.10.2012 C. Ceyhan 23 Hipertrofik kardiyomiyopatinin (HK) etiyolojisi bilinmese de, muhtemelen genetik konjenital anormallikle iliskili olarak miyokard lif d?zensizligi (miyokartda anormal h?cresel yapi) vardir. Bu durum hipertrofi ve diyastolik fonksiyon bozukluklari ile sonu?lanir.Yapilan ?alismalarda 14. Kromozomun uzun kolunda genetik lokalizasyon bozuklugu bulunmustur. Genetik heterojenite varligi, HK i?in ailesel yatkinligi belirlemede degerli olabilir. Ancak ailesel iliski olmayan sporadik vakalar da bildirilmistir.

24. 30.10.2012 C. Ceyhan 24 Patoloji: Nekrospi ?alismalarinda g?r?len karakteristik bozukluklar, sol ventrik?l serbest duvarindan daha fazla ventrik?ler septumun kalinlasmasi, k???k veya normal genislikte sag ve sol ventrik?l kaviteleri, mitral kapak kalinlasmasi, atriyal genisleme, duvar kalinlasmasi ile birlikte l?men daralmasi bulunan anormal intramural koroner arterler ve ventrik?l septumuna paralel miyofibriller yerine d?zensiz yerlesmis miyofibriller olarak ?zetlenebilir.

25. 30.10.2012 C. Ceyhan 25 HK?nin 2 formu vardir: 1-Simetrik sol ventrik?l hipertrofisi 2-Asimetrik septal hipertrofi(ASH) a) Basit ASH: Istirahatte ve provakasyonla LVOT (sol ventrik?ler ?ikis yolu) gradyenti yoktur. b) Idiopatik hipertrofik subaortik stenoz (IHSS): Istirahatte veya provakasyonla LVOT gradyenti vardir.

26. 30.10.2012 C. Ceyhan 26 Asimetrik septal hipertrofide, septal hipertrofi, serbest duvar hipertrofisinden fazladir. Bazi ASH?li kisilerde hipertrofik septum ve mitral ?n yaprak sol ventrik?l ?ikis yolunda ?nemli obstruksiyona sebep olur (IHSS). Bazi hastalarda istirahatte gradiyent yok iken, isoproterenol ile miyokard B-adrenerjik stimulasyonu yapilirsa gradiyent gelisir.

27. 30.10.2012 C. Ceyhan 27 Klinik Bulgular: G?g?s agrisi, dispne ve senkop ana semptomlardir. Yorgunluk, bas d?nmesi ve ?arpinti bulunabilir. Kalinlamis ve sert sol ventrik?l miyokardi, kompliyans bozukluguna sebep olarak, sol ventrik?l dolus basin?larini (pulmoner ven?z basin?) y?kseltir ve bu da dispneye neden olur. G?g?s agrisi, substernal olup, anjina gibi kola yayilabilir.

28. 30.10.2012 C. Ceyhan 28 HK?de anjinanin sebepleri sunlardir: 1-Miyokard kas kitlesi artisina bagli miyokard O2 ihtiyacinin artmasi 2-Anormal intramural koroner arterler 3-Yetersiz kapiller yogunluk 4-Diyastolik dolus basin?larinin artisi 5-Arterlerin sistolik kompresyonu 6-Vasodilatat?r rezervin bozulmasi

29. 30.10.2012 C. Ceyhan 29 Senkop, ventrik?ler dolus yetersizligine ve aritmilere bagli olarak ortaya ?ikabilir. Ayni zamanda ventrik?l aritmileri disinda aktif barorefleksle uyumsuz bradikardiye bagli olabilir. HK?i hastalarinda ani ?l?m g?r?lebilir. Aile hikayesi olan ve 30 yas altindakilerde daha siktir. Ani ?l?m hastalarin % 40?inda kuvvetli egzersiz esnasinda veya hemen sonrasinda olusmaktadir.

30. 30.10.2012 C. Ceyhan 30 Normal sistolik fonksiyona ragmen, yalniz diyastolik disfonksiyonla agir dispne ve hatta akciger ?demi gelisebilir. Atriyal fibrilasyon, atriyal kontraksiyon kaybi ve sol ventrik?l dolus periyodunun kisalmasi ile sol ventrik?l basincini y?kselterek hastada akciger ?demine sebep olabilir.

31. 30.10.2012 C. Ceyhan 31 Fizik Muayene Bulgulari: HK?li hastalarda karotid nabzi bifid kalitededir. Hizli inisial ?ikisi, k???k tidal dalga takip eder. ?ikis yolu obstruksiyonu gelismeden ?nce, kanin inisiyal ejeksiyonu nabiz dalgasinda ilk keskin ?ikisa neden olur. Sistol esnasinda obstruksiyon gelisince ejeksiyon hizi d?ser, nabiz dalgasida d?ser. Sistol sonunda tekrar y?kselir. (bisferiens nabiz)

32. 30.10.2012 C. Ceyhan 32 HK?de sol ventrik?l az kompliant oldugundan g??l? sol atriyal kontraksiyona ait S4 duyulur ve presistolik impuls olarak palpe edilir. Obstruksiyona bagli olarak sol sternal kenar boyunca sistolik ?f?r?m duyulabilir. Hi? isitilemeyecegi gibi VSD?deki gibi holosistolik karakterde olabilir. Bu hastalarda mitral yetmezligi siklikla vardir ve buna bagli apikal holosistolik ?f?r?m duyulabilir.

33. 30.10.2012 C. Ceyhan 33 EKG:HK?de ekg anormalligi siktir. Sol ventrik?l hipertrofisi, sol atriyal genisleme, sol dal blogu, atriyal ve ventrik?ler aritmiler, prekordiyal derivasyonlarda T(-)?ligi g?r?lebilir. TELE:Ensik r?ntgenografik bulgusu sol ventrik?l genislemesidir. Hastaligin ge? d?neminde pulmoner konjesyon bulgulari bulunabilir.

34. 30.10.2012 C. Ceyhan 34 EKO: Iki boyutlu ekokardiyografi, en degerli noninvaziv diyagnostik tekniktir. Uygunsuz septal kalinlasma, sol ventrik?l serbest duvarinda belirgin kontraksiyon ile birlikte septumda kontraksiyon azligi, mitral ?n yapragin sistolde septuma dogru hareketi, sol ventrik?l end-diastolik kavite genisliginin azalmasi eko ile belirlenebilir. ASH?de septum kalinliginin arka duvar kalinligina oraninin 1.3 ya da daha fazla olmasi karakteristiktir. Doppler eko ile sol ventrik?l diastolik disfonksiyonu, sol ventrik?l ?ikis yolundaki gradient ve mitral yetmezligi derecesi belirlenebilir.

35. 30.10.2012 C. Ceyhan 35 Dogal Seyir ve Prognoz: HK?nin seyri hafif semptomlu uzun yasamdan, hizli ilerleyen fatal hastaliga kadar degisebilir. Hastalarin hemen hemen yarisi aniden ?l?r. Yillik mortalite orani %3?d?r. Gen? yasta baslarsa, daha ciddi obstruksiyon, kalp yetmezligi ve yillik %6 ani ?l?m oraniyla sonu?lanabilir. Ileri yasta daha benign seyreder. Agir sol ventrik?l hipertrofisi ve ciddi ventrik?ler aritmiler, ani ?l?m riskini artirir fakat ?ikis yolu gradienti ile ani ?l?m arasindaki iliski zayiftir.

36. 30.10.2012 C. Ceyhan 36 TEDAVI: Anjina, dispne, yorgunluk veya senkop semptomlari olan HK?li hastalarda (?zellikle IHSS?de) B-blokerler (propranolol vs.) ile iyi cevap alinir ve tasiaritmilerde kontrol altina alinir. Sol ventrik?l ?ikis yolu obstruksiyon bulgularini azaltir. Ventrik?ler aritmiler maksimal B-bloker dozlarina ragmen sebat ederse tedaviye amiodaron eklenebilir.

37. 30.10.2012 C. Ceyhan 37 Verapamil obstruktif ve nonobstruktif HK?li hastalarda muhtemelen diastolik dolusu artirarak semptomlari azaltir ve egzersiz kapasitesini artirir. B-bloker ve Ca antogonistleri birlikte verilebilir. Amiodaron ventrik?ler aritmileri efektif sekilde kontrol eder. Atriyal fibrilasyonun baslamasi DC kardiyoversiyon gerektiren acil bir durumdur. Yeterli medikal tedaviye ragmen semptomatik olan hastalarda LVOT gradienti ?nemli ise (>50 mmHg) septal miyotomi-myektomi operasyonu ?nerilir.

38. 30.10.2012 C. Ceyhan 38 RESTRIKTIF KARDIYOMIYOPATI Endokard veya miyokard hastaligi veya herikisinin sonucunda; miyokard sertliginde artisa (kompliansta azalma) bagli olarak, ventrik?l dolusunun bozulmasi ile ortaya ?ikan klinik bir durumdur. Esas bozukluk diyastolik fonksiyon bozuklugudur.

39. 30.10.2012 C. Ceyhan 39 Tropikal b?lgelerde endomiyokardiyal fibrozis en sik sebebidir. Iliman iklimli b?lgelerde l?ffler endomiyokardiyal fibrozisine veya idiopatik miyokardiyal fibrozise baglidir. Spesifik hastaliklarda da restriktif fizyoloji ile sonu?lanabilir. Bunlar; amiloidoz, sarkoidoz, hemakromatozis, skleroderma, neoplazmlar, fabry hastaligi, radyasyon tedavisi ve glikojen depo hastaligidir.

40. 30.10.2012 C. Ceyhan 40 Klinik Bulgular: En erken g?r?len semptomlari; yorgunluk, istahsizlik, periferik ?dem, asite bagli karin siskinligi ve bazan pulmoner konjesyon sonucu gelisen dispne ve ?ks?r?kt?r. Semptomlar hastaligin ge? d?neminde siddetlenebilir. Egzersiz toleransi azalmis ve sol ventrik?l dekompensasyon semptomlarida mevcut olabilir (dispne, ortopne, PND). Bazen anjinaya benzer g?g?s agrisi olabilir.

41. 30.10.2012 C. Ceyhan 41 Fizik Muayene Bulgulari: Sag ventrik?l yetersizlik bulgulari, genellikle sol ventrik?l dekompansasyon bulgularindan daha siktir. Sin?s tasikardisi, juguler ven?z dolgunluk, trik?spit ve mitral yetmezlik ?f?r?mleri, S3, S4, hepatomegali, asit, periferik ?dem bulunabiir.

42. 30.10.2012 C. Ceyhan 42 Tedavi:Spesifik bir tedavisi yoktur.Kalp yetmezliginin tedavisi yaninda temeldeki hastaliginda tedavisi yapilir.

43. 30.10.2012 C. Ceyhan 43


Other Related Presentations

Copyright © 2014 SlideServe. All rights reserved | Powered By DigitalOfficePro