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FISIOLOGIA SUPRARRENAL

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FISIOLOGIA SUPRARRENAL. DR. ARTURO VILLENA UPCH. Anatomía de la glándulas suprrarrenales. Histología de la glándula suprarrenal. Glándula suprarrenal. Características histológicas. Corteza suprarrenal. Zona glomerular: 15% Zona fasacicular:75% Zona reticular: 10%.

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fisiologia suprarrenal

FISIOLOGIA SUPRARRENAL

DR. ARTURO VILLENA

UPCH

corteza suprarrenal
Corteza suprarrenal
  • Zona glomerular: 15%
  • Zona fasacicular:75%
  • Zona reticular: 10%
slide6

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL

-

NPV

: estrés,ADH,

Angiotensina II

:oxitocina

CRH

-

-

Corticotropo

:estrés, ADH

ACTH

CORTISOL

Corteza

control neuroendocrino del eje hipot lamo hip fiso suprerrenal
Control neuroendocrino del eje hipotálamo hipófiso suprerrenal
  • Ritmo circadiano
  • Respuesta al stress
  • Retrocontrol negativo
ritmo circadiano
Ritmo circadiano
  • Sobreimpuesto a la secreción episódica
  • Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño
  • Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales (excepto DHEAS)
  • Variabilidad individual:patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta alimentaria
  • Alteración del ritmo: stress físico, psicológico(depresión, manía), enf SNC, S. Cushing, OH, enf hepática, enf renal, ciproheptadina
slide9
CRH
  • 41 aa
  • Vida media larga:26 min
  • Potencian su secreción:ADH y angiotensina II
  • Inhiben su secreción: oxitocina y ACTH
  • Neuronas CRH:núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media
  • También es producida por la placenta
  • Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto
regulaci n neuroendocrina de acth
Regulación neuroendocrina de ACTH
  • Estiímulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)
  • Factores que estimulan CRH:estress físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina
  • Aumento de ACTH en el estress:mediado por vasopresina y CRH
  • Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al stress
  • Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al stress
regulaci n neuroendocrina de acth1
Regulación neuroendocrina de ACTH
  • Feed back de cortisol:hipotálamo y pituitaria
  • Feed back rápido:sensible a la tasa de cambio de cortisol (no nuclear)
  • Feed back lento:nuclear:disminución de síntesis de ACTH
  • Feed back corto: ACTH inhibe secreción de CRH
slide12
ACTH
  • Sintetizada y secretada por corticotropo
  • 39 aa
  • Porción aminoterminal (1-18):responsable de acción biológica
  • Patrón secretorio de -LPH, -endorfinas y porción aminoterminal(1-131) es similar a ACTH (aumentan en stress)
  • Vida media corta: 7-12 min
  • Secreción episódica
pro opiomelanocortina
Pro-opiomelanocortina

ACTH (1-39)

NH2 (1-131

B LPH (1-91)

endor

CLIP

LPH

MSH

18-39

61-91

1-58

1-13

ME

MSH

61-65

41-58

regulaci n de las zonas de la corteza suprarrenal
Regulación de las zonas de la corteza suprarrenal
  • Zona glomerular:sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
  • Zona fascicular y reticular:ACTH
esteroidog nesis suprarrenal
Esteroidogénesis suprarrenal
  • Familia de citocromo P450 oxigenasas:

scc, c17, c21, c11, 17,20 lyasa, P450aldo

  • P450aldo: 11hidroxilasa, 18 hidroxilasa, 18 oxidasa
  • 3 HSD/ISOM
  • Sulfokinasa
  • Zona glomerulosa: carece de P450c17
  • Zonas fascicular y reticular: carecen de P450aldo
bios ntesis esteroidea de la zona fascicular y reticular
Biosíntesis esteroidea de la zona fascicular y reticular
  • Colesterol
  • P450scc
  • p450c17 p450c17 SK
  • Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA DHEAS
  • 3hsd/isomp450c17
  • Progesterona 17OH progesterona Androstenediona
  • p450c17
  • P450c21
  • Deoxicorticoxterona 11 deoxicortisol
  • P450c11 P450c11
  • CorticosteronaCortisol

P450c21

bios ntesis esteroidea en la zona glomerulosa
Biosíntesis esteroidea en la zona glomerulosa

Colesterol

Pregnenolona

11 deoxicorticosterona

Corticosterona

18 hidroxicorticosterona

Aldosterona

(P450 aldo)

11hidroxilasa

(P450 aldo)

18 hidroxilasa

(P450 aldo)

18 oxidasa

slide19

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

 Na, PA, estímulo simpático

Aparato yuxtaglomerular

Renina

Propranolol

iECA

Angiotensinógeno

Angiotensina I

ACE (Pulmón.

Circulación)

Angioensina II

Saralasina

 PA

Aldosterona

Zona glomerular

mecanismo de acci n de acth
Mecanismo de acción de ACTH

Gota lipídica

LDL

Esteres

Colesterol

AMPc

PKA

R

Gs

AC

ACTH

Mitocondria

ATP

Cortisol

Preg

SER

11 deoxy 17OHP

respuesta al stress
Respuesta al stress
  • Secreción rápida luego de hipoglicemia
  • Abolido por dosis altas de glucocorticoides
  • Mediación de IL-1 (estimula secreción de ACTH)
inhibici n por feedback
Inhibición por feedback
  • A nivel hipotalámico y pituitario
  • Inhibición rapida de CRH y ACTH (10 min): depende de la tasa de incremento de cortisol(mecanismo no nuclear)
  • Inhibición lenta de CRH y ACTH:depende de dosis y tiempo de administración de glucocorticoides (atrofia de z. Facicular y reticular) (Mecanismo nuclear)
circulaci n de cortisol y andr genos suprarrenales
Circulación de cortisol y andrógenos suprarrenales
  • 10% de cortisol:libre,75%: unido a CBG y 15%:unido a albúmina
  • CBG (50,000): producción hepática
  • CBG: P4 ocupa 25% de CBG en embarazo
  • Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona)
  • Aumento de CBG: estrógenos
  • Albúmina:< afinidad que CBG. Unen A4, DHEA y Glucoorticoides sintéticos
metabolismo de cortisol y andr genos suprarrenales
Metabolismo de cortisol y andrógenos suprarrenales
  • Conversión hepática
  • Conjugación hepática (a. Glucorónico en posición 3 y 21)
  • Depuración y metabolismo
  • Conversión renal (conversión a cortisona por 11HSD evita unión con receptores de mineralocorticoides)
conversi n hep tica
Conversión hepática
  • Inactivación de cortisol por reductasas
  • Dihidrocortisol tetrahidrocortisol (3HSD)
  • Cortisol cortisona (11HSD)
  • Cortisona tetrahidrocortisona
  • Conversión a cortol, cortolona y 6 betaOHcortisol
depuraci n y metabolismo de cortisol
Depuración y metabolismo de cortisol
  • Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores
  • Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)
  • Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado:neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina, rifampicina)
efectos de los glucocorticoides en el metabolismo intermediario
Efectos de los glucocorticoides en el metabolismo intermediario
  • Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno
  • Aumento de la producción hepática de glucosa
  • Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa
  • Aumenta lipólisis en tejido adiposo
efectos metab licos de los glucocorticoides
Efectos metabólicos de los glucocorticoides
  • Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo
  • Inhibición de formación ósea
  • Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)
  • Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso
  • Reduce absorción intestinal de calcio
  • Aumenta excreción urinaria de calcio
efectos biol gicos de los glucocorticoides
Efectos biológicos de los glucocorticoides
  • Acelera desarrollo de órganos fetales
  • Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)
  • Aumenta liberación de PMN
  • Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación
  • Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
slide30

Efectos biológicos de los glucocortioides

  • Inhibición de PL A2 (síntesis de PG)
  • Inhibe secreción de IL-1
  • Aumenta gasto cardiaco
  • Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas)
  • Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas
  • Regula la síntesis de renina
efectos biol gicos de los glucocorticoides1
Efectos biológicos de los glucocorticoides
  • Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides)
  • Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)
  • Efecto farmacológico en SNC:euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido
efectos biol gicos de los glucocorticoides2
Efectos biológicos de los glucocorticoides
  • Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4
  • Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH
  • Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)
efectos biol gicos de los andr genos adrenales
Efectos biológicos de los andrógenos adrenales
  • Precursoes de testosterona y DHT
  • En varones conversión de A4 a Testosterona (5% de producción de T)
  • En mujeres: en fase folicular: A4-testosterona (60% de producción de T y 50% de producción de DHT)
  • En mujeres : a mitad del ciclo:40% de producción de T
mecanismo de acci n de las hormonas esteroideas
Mecanismo de acción de las hormonas esteroideas
  • Ingreso de la hormona al citosol
  • Migración del receptor nuclear hacia el citosol
  • Activación de los receptores en el citosol
  • Ligazón nuclear del complejo hormona-receptor
  • Interacción con el aceptor nuclear (DNA binding rico en cisteína)
  • Intervención de la proteina del golpe del calor (HSP, 90 kDa)
  • Ligazón con el elemento de respuesta de los glucocorticoides
  • Expresión genética específica
  • Transcripción del RNAm
  • Respuesta biológica
evaluaci n funcional de la gl ndula suprarrenal i
Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (I)
  • Cortisol sérico (8 AM)
  • Cortisol urinario
  • Pruebas de supresión con dexametasona
  • Evaluación de la reserva pituitario-adrenal
  • Prueba de estimluación con ACTH
  • Prueba de metirapona
  • Prueba de hipoglicemia insulínica
  • Prueba de estmulación con CRH
evaluaci n funcional de la gl ndula suprarrenal ii
Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (II)
  • DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos
  • Testosterona libre
  • Prueba de supresión con dexametasona
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