Acute liver failure william bernal georg auzinger anil dhawan julia wendon
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Acute liver failure William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon. Lancet 2010; 376: 190–201. Definición.

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Acute liver failure William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon

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Presentation Transcript


Acute liver failure william bernal georg auzinger anil dhawan julia wendon

Acute liver failureWilliam Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon

Lancet 2010; 376: 190–201


Definici n

Definición

  • El termino Falla Hepática Fulminante se acuño en 1970 para describir un desorden potencialmente reversible resultado de un daño hepático severo, con desarrollo de encefalopatía dentro de las 8 semanas del comienzo de los síntomas en pacientes sin enfermedad hepática preexistente.

  • La alteración en la coagulación (RIN ≥1.5), alteración del estado mental (encefalopatía) en un paciente sin cirrosis preexistente y con una evolución < 26 semanas.

    Escenarios:

    • Hepatitis aguda.

    • Reactivación Hepatopatías crónicas: Enf. de Wilson, HAI y HBV.

    • Hepatopatía crónica que sufre intercurrencias agudas (ej: cirrosis por enol mas HAV aguda).


Epidemiolog a

Epidemiología

  • El fallo hepático agudo es una entidad rara.

  • En países desarrollados se reporta una incidencia de 1-6 casos/ millón de hab./año.

  • La incidencia en cada país varia según la prevalencia de hepatitis infecciosa y la accesibilidad a terapias que interrumpan la progresión de la lesión hepática.

  • La sepsis y el edema cerebral son las dos causas principales de muerte.


Clasificaci n

Clasificación

  • Grupo Francés (Bernuau, 1986):

    Fundamento: intervalo entre al ictericia la encefalopatía.

  • Fulminante: <2sem

  • Subfulminante: >2sem - 3 meses

  • Grupo Británico (O`Grady et al. en1993):

    Fundamento:resalta la importancia pronostica del intervalo de tiempo entre, el desarrollo de encefalopatía y alteración del status mental, luego del daño hepático inicial.

  • Hiperaguda : < 1 semana.

  • Aguda: 1 – 4 semanas.

  • Subaguda : 4 – 12 semanas.


Criterios del king s college

Criterios del King´s College


Etiolog as

Etiologías


Etiolog as1

Etiologías

  • 1,5 millones de casos anuales en todo el mundo.

  • < 1% desarrolla FHA.

  • > riesgo de muerte:

  • Edad avanzada.

  • ADIV.

  • Hep. Crónica (HCV).

  • supervivencia > 60%, raramente van a trasplante hepático.


Etiolog as2

Etiologías

  • 30% de las FHA en Europa.

  • Mortalidad mucho mas alta que FHA por HAV Y HEV.

  • La reactivación viral se asocia con mayor riesgo de FHA y muerte que en la primoinfección.


Etiolog as3

Etiologías

  • Endémica en países tropicales y subtropicales.

  • Es la causa mas frecuente de FHA en Asia.

  • Afecta principalmente embarazadas

    ( 3º trimestre).

  • Mortalidad < 1%, excepto ancianos, embarazadas, pacientes con Hep. Crónica e inmunosup. ( > 50%).


Etiolog as4

Etiologías

  • En pacientes con algún grado de inmunodepresión (HIV con < 200 CD4).

  • Tratamiento precoz con aciclovir EV (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 días).


Etiolog as5

Etiologías

  • Es la principal causa de FHA en USA y Europa.

  • Historia de ingesta excesiva intencional o inadvertida.

  • Toxicidad dosis-dependiente (>10 g/d).

  • NAC 140mg/kg por VO y luego 70 mg/kg por 17 dosis. Si no tolera la VO: 150mg/kg en Dx en 15´, mantenimiento 50mg/kg en 4 hs y 100 mg/kg en 16hs siguientes.


Etiolog as6

Etiologías


Etiolog as7

Etiologías

  • No existe test para confirmar las toxinas.

  • Sospechar si hay historia de síntomas GI que se presentan a las horas o días posterior a la ingesta. Si éstos están presentes: carbón activado.

  • Penicilina G, silimarina son tratamientos aceptados aunque no existen estudios que demuestren su eficacia.

  • El trasplante es generalmente el único tratamiento efectivo.


Cl nica

Clínica

La FHA se presenta de formas variadas. De síntomas inespecíficos,

como náuseas y vómitos, se puede progresar rápidamente encefalopatía y coma.

Los signos clínicos de la HEC son siempre tardíos:

• Hipertensión sistólica.

• Bradicardia.

• Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración.

• Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz).

• Patrones respiratorios de tronco, apnea.

Diagnostico:

Primera Etapa: Confirmación.

  • Exclusión de una enfermedad hepática previa

  • Descartarotras causas de disminución de la tasa de protrombina

  • Excluir que el trastorno neurológico se deba a otras causas

    Segunda Etapa: Etiología.

  • Interrogatorio – Examen físico – Métodos complementarios.


Cl nica1

Clínica

La FHA se presenta de formas variadas. De síntomas inespecíficos,

como náuseas y vómitos, se puede progresar rápidamente encefalopatía y coma.

Los signos clínicos de la HEC son siempre tardíos:

• Hipertensión sistólica.

• Bradicardia.

• Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración.

• Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz).

• Patrones respiratorios de tronco, apnea.

Diagnostico:

Primera Etapa: Confirmación.

  • Exclusión de una enfermedad hepática previa

  • Descartarotras causas de disminución de la tasa de protrombina

  • Excluir que el trastorno neurológico se deba a otras causas

    Segunda Etapa: Etiología.

  • Interrogatorio – Examen físico – Métodos complementarios.


Criterios de selecci n para trasplante hep tico de emergencia

Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia

  • Criterios del King´s College.


Criterios de selecci n para trasplante hep tico de emergencia1

Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia

  • Criterios de Clichy-Villejuif.


Criterios de selecci n para trasplante hep tico de emergencia2

Criterios de selección para trasplante Hepático de emergencia

  • MELD ( ex. Pacientes con carcinoma hepatocelular, Síndrome Hepatopulmonar).

MELD Score :

9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

Consideraciones:

El rango de valores va de 6 a 40.

El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.

Se usa para pacientes mayores de 12 años.

El valor se redondea al entero más cercano.

Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

www.incucai.gov.ar


Tratamiento

Tratamiento

  • Medidas de soporte general.


Tratamiento1

Tratamiento

  • De las complicaciones y tratamiento específico.

  • Edema Cerebral

  • HEC

  • Infección

  • Coagulopatía

  • Sangrado digestivo

  • Alteraciones metabólicas


Tratamiento2

Tratamiento

  • Trasplante hepático.

  • Trasplante hepático convencional

  • Trasplante hepático auxiliar

  • EH grado lll / lV.

  • Empeoramiento de falla hepática luego de mejora inicial.

  • Ausencia de mejoría después de 72 hs de TTo conservador en FHSF con EH grado I / II.


Tratamiento3

Tratamiento

  • Tratamiento experimental

  • Dispositivos hepáticos extracorpóreos

  • Trasplante de hepatocitos


Bibliografia

Bibliografia

  • Acute liver failure.William Bernal, Georg Auzinger, Anil Dhawan, Julia Wendon.www.thelancet.com. Vol 376 July 17, 2010.

  • Bernuau J, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure. En Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodés J eds. Oxford Medical Publicactions,

    Oxford 1999; 1341-1372.

  • Modelos pronósticos en la cirrosis hepática. El modelo MELD. V. Vargas y M. Ortiz.Gastroenterol Hepatol 2003;26(4):257-9.

  • Trasplantament. Número 38, diciembre 2007. Xavier Xiol, Jefe de Sección del Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona. MELD y trasplante hepático.

  • Insuficiencia hepática aguda, Emmet B. Keeffe. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 70, Núm. 1, 2005.


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