Altera es metab licas no jejum e desnutri o
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ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO PowerPoint PPT Presentation


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ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO. Estado Nutricional. “Condição de saúde de um indivíduo, influenciada pelo consumo e utilização de nutrientes, identificada pela correlação de informações obtidas de estudos físicos, bioquímicos, clínicos e dietéticos.” Christakis, 1973

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ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO

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Altera es metab licas no jejum e desnutri o

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO JEJUM E DESNUTRIÇÃO


Estado nutricional

Estado Nutricional

“Condição de saúde de um indivíduo, influenciada pelo consumo e utilização de nutrientes, identificada pela correlação de informações obtidas de estudos físicos, bioquímicos, clínicos e dietéticos.”

Christakis, 1973

“O estado resultante do equilíbrio entre o suprimento de nutrientes de um lado e do gasto do organismo do outro.”

McLaren, 1976


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Consumo Alimentar X Necessidade Nutricional

Normalidade  equilíbrio entre o consumo alimentar e a necessidade nutricional

Carência Nutricional  insuficiência quantitativa e/ou qualitativa de consumo de nutrientes em relação às necessidade nutricionais

Distúrbio Nutricional  excesso ou desequilíbrio de consumo de nutrientes em relação às necessidades nutricionais

SISVAN, 2004

Estado Nutricional


Defini o

DEFINIÇÃO:

OMS define Desnutrição como:

”uma gama de condições patológicas c/ deficiência simultânea de ptns e calorias em variadas proporções, que acomete preferencialmente crianças de baixa idade, sendo comumente associadas a infecções”

A DEP é a alteração nutricional na infância, prioritária nos serviços de saúde. Crianças desnutridas são mais vulneráveis... Têm maior risco de adoecer e morrer! (Sisvan, 2005)


Desnutri o

Desnutrição

  • Definições

    • Comitê de Nutrição da OMS, 1971

      • Reconheceu que o termo “desnutrição proteico calórica” incluía as diferentes fases da desnutrição, desde a moderada até agrave

    • “Estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, topográficos ou fisiológicos.”

      Caldwell, 1981


Desnutri o1

Desnutrição

Identificar a desnutrição por perda é fundamental no ambiente hospitalar para evitar ou minimizar a repercussão na evolução clínica dos enfermos devido a sua associação com grandes complicações, principalmente as infecções, o maior de tempo de estadia hospitalar e o aumento da mortalidade.


Epidemiologia da desnutri o

Epidemiologia da desnutrição

  • Studley, 1936

    • Pctes submetidos à gastrectomia:

      • Tx mortalidade < 3,5%  perda de peso < 20%

      • Tx mortalidade > 33%  perda de peso > 20%

    • Outros estudos

      • Buzby et al, 1980

      • Detzky et al, 1987

      • Dempsey et al, 1988

      • Daley et al, 1997

      • IBRANUTRI, 2001


Epidemiologia da desnutri o1

Epidemiologia da desnutrição

Norman et al – Clin Nutr, 2008


Desnutri o hospitalar no brasil

Desnutrição hospitalar no Brasil

  • IBRANUTRI

    • Estudo multicêntrico com 4000 pacientes

    • Índice geral de desnutrição – 48,1%

      • Desnutrição grave – 12, 6%

    • Progressão a medida que  período de internação

    • Baixa frequência de intervenções nutricionais

      • 10,1% dos desnutridos receberam terapia nutricional

      • 18,8% tinham anotação sobre seu estado nutricional

        Waitzberg et al, 2001


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* DEP inclui um largo espectro de manifestações clínicas condicionadas por fatores como:

# Intensidade relativa do déficit de ptn ou energia;

# gravidade e duração das deficiências;

# idade do hospedeiro;

# causa da deficiência;

# associação c/ outras doenças nutricionais ou infecciosas

* Incidência:

-DEP pode ocorrer em 19% a 80% dos pacientes hospitalizados por diversos estados mórbidos;

-Estudos demonstram que a DEP aumenta significativamente o tempo de internação hospitalar

* Origem: Primária ou Secundária


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Causas da DEP:

#Sócio-econômicos: Pobreza ( disponibilidade de alimento, condições de vida insalubres, cuidado inadequado de crianças); Ignorância; práticas inadequadas de desmame; violência; privação materna; abandono de idosos; práticas culturais e sociais (tabus alimentares)

#Biológicos:Desnutrição materna durante a gravidez (RNBP); doenças infecciosas (diarréia, AIDS, tuberculose, etc) = BN -, devido à anorexia, vômitos, hipercatabolismo, baixa absorção; Fórmulas lácteas superdiluídas, etc

#Ambientais: Condições de vida insalubres, com superpopulação ( infecções); padrões de agricultura; secas; inundações; guerras ESCASSEZ de alimentos


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Efeitos primários e secundários da desnutrição:(Descompensação metabólica)

# Hipoglicemia e Hipotermia

#  suscetibilidade a infecções (broncopneumonia...);

#  cicatrização de feridas e  força tênsil nas suturas;

# Desidratação e alterações eletrolíticas

# Hipoproteinemia  EDEMA; anemia grave

#  motilidade intestinal;

# Fraqueza muscular,  trabalho cardíaco; sinais de colapso circulatório (mãos e pés frios, pulso radial fraco e  consciência...)

# Diátese hemorrágica (petéquia) e icterícia

#  morbimortalidade;

# Maior tempo de internação e maior custo


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Observações: (Sobotka, 2008)

As reações do organismo ao jejum depende:

  • Reservas de energia existentes#

  • Duração do jejum

  • Ocorrência de estresse adicional

    Ex.:

    Indivíduos com composição corporal normal: Raramente sobrevivem ao jejum superior a 3 meses; a uma perda de peso de 40% ou a um IMC inferior a 10Kg/m2 (mulheres) e 11Kg/m2 (homens)


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

  • Reservas de energia existentes#

    (Sobotka, 2008)

    1g de Triglicerídeo = 9 Kcal

    1g de Tecido Adiposo (água + ptn + eletrólitos) = 7 Kcal

    1g de Proteína = 4 Kcal

    1g de Músculo (75% água) = 1 Kcal

    1g Carboidrato = 4Kcal

    Mas, seus estoques → Glicogênio → Rapidamente esgotados


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Lembrando...

Mudança de peso recente  A perda de peso involuntária constitui uma importante informação para avaliar a GRAVIDADE DO PROBLEMA DE SAÚDE.

Alta correlação com a morbidade e mortalidade.

Perda de peso (%)= (PU – PA) x 100

PU


Signific ncia da redu o de peso em rela o ao tempo chemin 2007 vitolo 2008

TEMPO

Perda significativa de peso (%)

Perda grave de peso (%)

1 semana

1-2

> 2

1 mês

5

> 5

3 meses

7.5

>7.5

6 meses

10

>10

Blackburn, 1977; ASPEN, 1993

Significância da Redução de peso em relação ao tempo (Chemin, 2007; Vitolo, 2008)


No jejum

No Jejum:

Redução do gasto

Priorização dos nutrientes na manutenção das funções vitais às custas das reservas existentes

Emagrecimento, prejuízo no crescimento e da função motora

Mecanismo natural de defesa do organismo à privação do alimento


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Privação Alimentar

* Consequências progressivas da depleção proteica sobre a massa corpórea magra:

# SAÚDE = 100% de N corpóreo

  •  massa muscular estriada

  •  ptn visceral (alb., transferrina, ptns de transporte)

  •  resposta imune

  •  cicatrização

  •  da função orgânica: intestino, fígado, coração,

  • Adaptação reduzida ao estresse

    # MORTE = 70% do N corpóreo

     Chances de recuperação, devido à morte nitrogenada


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

IMPORTANTE:

1- O tecido perdido durante o jejum e/ou estresse é diferente do tecido recuperado durante a reabilitação

2- O processo de reabilitação tissular é mais lento que o processo de perda !

* DEP desenvolve-se gradualmente ao longo de semanas ou meses. Isso permite uma série de ajustes metabólicos e comportamentais que resultam em demandas  de nutrientes, visando a preservação da vida.

* A INANIÇÃO, altera a distribuição dos substratos metabólicos em 2 padrões: AGUDO ou CRÔNICO, mediados primeiramente pela insulina e glucagon, que se alteram.


Resposta metab lica ao jejum

Resposta metabólica ao jejum

  • Consiste de alterações hormonais e na disponibilidade de substratos

  • Objetivo:

    • Manter a homeostase da glicose no estágio agudo

    • Conservar a massa corpórea magra na inanição prolongada


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# Em resumo...

1º sem de jejum rápida perda de peso (2.2 a 4.5 Kg), que posteriormente reduz-se p/  220g/ dia

 Redução do gasto energético ( de 20 a 30% do consumo de O2)

  do quociente respiratório p/ ± 0.7 (maior utilização de gordura como fonte de Energia)

I) INANIÇÃO AGUDA: (s/ estresse)

# 24 A 72 h

# 15h de jejum  Adaptações Metabólicas devido à HIPOGLICEMIA (exaustão das reservas de glicose) e  aas livres no plasma.

 insulina e  glucagon,  cortisol,  catecolaminas,  epinefrina   TMB (+ 48h)


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Essas modificações hormonais orientam o metabolismo intermediário p/ produção de glicose por GLICONEOGÊNESE, p/ os tecidos dependentes de glicose. (cérebro)

Local: Fígado e rim

Precursores: Lactato (ciclo de cori)

Glicerol

Aminoácidos (Glutamina e Alanina)

 N urinário = 12g/dia (= 75 g ptn/ dia, sendo a perda de massa muscular = 300g/dia)

 Produção de cerca de 90g glicose por essa via

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Resposta metabólica ao jejum

Lactato, glicerol e Aas (alanina e glutamina)

Ingestão alimentar deficiente

Produção hepática de glicose a partir do glicogênio e de precursores gliconeogênicos

Redução da glicemia e dos Aas livres no plasma

 de insulina e

 de glucagon

Redução da captação hepática de glicose portal


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Até que as concentrações de corpos cetônicos circulantes sejam suficientemente elevadas a ponto das cetonas substituírem a glicose como principal combustível oxidativo do cérebro


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

II) INANIÇÃO PROLONGADA: (s/ estresse)

# Após as primeiras 72h de inanição = Alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e a Conservação da Massa Proteica.

↑Beta oxidação e ↓ Oxidação de Glicose

GORDURA  Corpos Cetônicos: Acetona, acetoacetato, betahidroxibutirato

Até que as concentrações de corpos cetônicos circulantes sejam suficientemente elevadas a ponto das cetonas substituírem a glicose como principal combustível oxidativo do cérebro

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

INANIÇÃO PROLONGADA: (s/ estresse)

  velocidade Gliconeogênese  Produção de cerca de 15gglicose

  N urinário = 3 a 4 g/dia (= 25 g ptn/ dia, sendo a perda de massa muscular = 100g/dia)

  TMB (10 a 15%)

Sobotka, 2008


Resposta metab lica ao jejum1

Resposta metabólica ao jejum

Adaptação de fundamental importância, pois se a velocidade de degradação muscular continuasse no mesmo ritmo, a morte ocorreria em torno do 10º dia

  • Então no Jejum crônico, ocorre:

    • Maior mobilização e oxidação tecidual das gorduras

    • Redução da degradação proteica


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

OBS.: Inanição + Estresse:

*  secreção de catecolaminas, glicocorticóides e glucagon = ESTADO HIPERMETABÓLICO e HIPERCATABÓLICO

ex.: Peritonite Aguda Grave:

N urinário = 20g/dia ou +

Perda de 500g/dia massa muscular

Na ausência de stress, estes processos são facilmente interrompidos com a administração de glicose e Aas


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Diferenças entre as reações metabólicas ao jejum de Curta e

Longa duração :

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

III) DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA GRAVE:

(Waitzberg, 2002)

# Existem 2 tipos principais de DEP:

- MARASMO Isoladas ou combinadas

-KWASHIORKOR

A) MARASMO

*Estágio final do processo de caquexia

*Deficiência predominante de energia

* depósitos de gordura subcutânea: “Pele e osso”

*CAUSAS: Doenças crônicas (CA não obstrutivo do TGI ou DPOC)


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Perfil da Avaliação Nutricional no Marasmo:

-Peso inferior a 80% do ideal

-PCT  3mm

-CMB  15cm

-ICA  60% do padrão

-Hipoalbuminemia não inferior a 2.8 g/dl

Obs.:

PCT = Prega cutânea triciptal

CMB = Circ. Muscular do braço

ICA = Índice creatinina-altura

Waitzberg, 2002


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Fácil diagnóstico pelo exame clínico:

- Paciente emagrecido

- Não edematoso,  massa gordurosa e muscular

- Pele seca e enrugada, cabelo escasso, fino e seco, sem brilho normal, facilmente extraído sem dor

- Apatia, mas geralmente atentos e olhar ansioso

- Bochechas encovadas pelo desaparecimento dos coxins adiposos de Bichat (“Bola de Bichat”); lesões oculares (hipovitaminose A)

- Diarréia, vômitos, não toleram grandes quantidades de alimentos

- Condições de Imunocompetência; cicatrização de feridas e resistência ao estresse moderado  RELATIVAMENTE CONSERVADAS!

- É uma forma adequada de adaptação à Desnutrição crônica


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

B) KWASHIORKOR:

* Deficiência predominante de proteínas

* Presença de Edema mole de cacifo, indolor, geralmente pés e pernas; extremidades superiores e face nos casos + graves

* Lesões na pele, escaras de pressão; má cicatrização

* Cabelo seco, quebradiço e sem brilho, arrancado facilmente sem dor, despigmentado (sinal da bandeira), cabelo encaracolado torna-se reto

* Gordura subcutânea preservada e alguma atrofia muscular

* Hepatomegalia e infiltração gordurosa (esteatose);

* Hipoalbuminemia;  imunidade celular e expansão da água extracelular (adultos e crianças),

* Hipovitaminose A, contribui para o quadro!!


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Kwashiorkor

*Em oposição ao marasmo, está relacionado a situações ameaçadoras de vida como trauma e infecção, em doentes geralmente internados em UTI

*Manifestações clínicas: Tecido adiposo e muscular podem estar normais (Falsa adequação do estado nutricional), palidez, apatia, irritabilidade, anorexia, vômitos pós-prandiais, diarréia, abdome distendido, peristalse lenta

* Perfil da Avaliação Bioquímica no Kwashiorkor:

- Hipoalbuminemia  2.8 g/dl

- Transferrina  150 mg/dl

- Leucopenia  1500 linfócitos/mm3

- Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia

Waitzberg, 2002


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

C) DEP MISTA (Kwashiorkor Marasmático)

* Forma combinada de Marasmo e Kwashiorkor

* Paciente marasmático submetido a um estresse agudo

 índice de infecção e outras complicações

D) Desnutrição de Micronutrientes

Waitzberg, 2002


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# Conceito antigo: Existência de 2 tipos principais de DEP


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# Novo conceito :

  • “Kwashiorkor é induzido por um processo inflamatório, em paciente que, na maioria dos casos, já era marasmático.”

  • Na falência de múltiplos órgãos, a Sd de Kwashiorkor se desenvolve rapidamente, independente do estado nutricional prévio.

  • Há um espectro nutricional de um jejum puro parcial ou completo (ex.: Anorexia nervosa ou marasmo), na qual a INFLAMAÇÃO se torna um fator progressivamente maior → Falência de múltiplos órgãos

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

SÍNDROME

DA

REALIMENTAÇÃO


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Importante!!!! Atentar para ruptura da adaptação

- Terapia Nutricional deve ser instituída com cuidado para evitar desequilíbrios metabólicos :

Sd da Realimentação

- Administração abrupta de grandes quantidades de Energia e Proteínas aos pacientes com DEP grave:

Consequências:

* Sd do roubo celular  Rápido desvio de fósforo do líquido extracelular para o interior das células = Hipofosfatemia

Manifestação clínica:

Disfunção neuromuscular (parestesias, convulsões, caimbra e fraqueza);

EAP, Hipoventilação e insuficiência respiratória; Rabdomiólise; Trombocitopenia, insuf cardiovascular, morte

Déficit na coagulação sanguínea e disfunção leucocitária.

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Sd da Realimentação (cont)

-Grupos de Risco:

Anorexia; DEP grave; Alcoolismo crônico; Jejum prolongado; crianças subnutridas

- Fisiopatologia:

Hipofosfatemia (<0,3mmol/L); Hipomagnesemia; Hipocalemia; Def. vitamínica; Retenção hídrica (realimentação c/  HC =  excreção de água e Na  Edema e insuficiência cardíaca!!)

Obs.: Principal def. vitamínica do quadro  Def de Tiamina (pela  Glicólise) = Sd de Korsakov

Def de Tiamina + Edema = ICC

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Sd da Realimentação (cont)

-Prevenção e Tratamento:

* Monitorar os seguintes parâmetros: Funções vitais; Balanço hídrico; Eletrólitos (P, Mg, K, Na e Ca); Funções ventilatórias e Gasometria

* IMPT: Correção das deficiências hidroeletrolíticas e restauração do volume circulatório

  • Fornecer Tiamina  50 a 250mg (principalmente quando há infusão de glicose)

  • Ingestão energética inicial  50% do VET planejado (máx) = 500 a 1000Kcal/dia

    - 1° dia: início c/ 20Kcal/h

    - Aumento gradual em 1 semana até que as necessidades diárias sejam alcançadas

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Sd da Realimentação (cont)

-Tratamento (cont):

  • Fornecer quantidades adicionais de Potássio, Fosfato e Magnésio  Prevenir deficiência!!

  • Na Hipofosfatemia, administração via IV:

    - Fosfato  40 a 80mmol/ dia

    - Magnésio  8 a 16mmol/ dia

    - Potássio  80 a 120mmol/ dia

  • Evitar excesso de Na e água!

    Obs.: O tratamento da Hipofosfatemia e Hipomagnesemia pode facilitar o tratamento da Hipocalemia persistente!

Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA DEP GRAVE:

 Glucagon

 glicemia  Epinefrina

 aas plasm  insulina

 Ingestão GH

Alimentar Estresse  Somatomedinas

 corticosteróides

 Desiodase T3 e T4 ( metabolismo)

captação de iodo?

Shils, 2002


Resposta metab lica ao jejum2

Resposta metabólica ao jejum

  • Alterações hormonais

    •  insulina, somatomedinas e hormônio tireoideano

    •  glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas e glicocorticóides

    •  glicólise e lipólise

    •  mobilização de Aas

    • preservação das proteínas viscerais

    •  armazenamento de glicogênio, gordura e ptns

    •  metabolismo energético


Resposta hormonal e suas consequ ncias

Resposta hormonal e suas consequências

Finn & Dice, 2006


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# Outras alterações fisiológicas e metabólicas da DEP

(Vitolo, 2008; Sobotka, 2008)

* Funções cardiovascular e renal:

- Débito cardíaco, Frequência cardíaca e Pressão arterial

- Alteração dos reflexos cardiovasculares  Hipotensão postural e  retorno venoso

- DEP grave  Insuf. Circulatória periférica  choque hipovolêmico

- Compensação hemodinâmica  Taquicardia em vez de volume sistólico aumentado

-  fluxo plasm. Renal e  TFG ( pela  DC)

- Clearance de água e eq. Ácido-básico = preservados


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Função respiratória:

- DEP  atrofia da musculatura acessória e diafragma  Comprometimento das trocas gasosas e da força dos músculos respiratórios.

- Insuf. Respiratória aguda; dificuldade de desmame do ventilador e maior suscetibilidade a infecções pulmonares

* Aparelho digestivo:

- Atrofia do pâncreas e TGI

-  secreções gástrica, pancreática e biliar

- Hipocloridria, hipomotilidade intestinal,  altura das vilosidades,  enzimas borda em escova e def. imunológicas (IgA secr)  supercrescimento bacteriano

- Má absorção de gordura e dissacarídeos = DIARRÉIA


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* SNC e Periférico:

-DEP infância   crescimento cerebral, da mielinização dos nervos, produção de neurotransmissores e velocidade de condução de estímulos nervosos

* Sistema imune:

-DEP grave:

  línfócitos do timo e a glândula atrofia;  atividade de citocinas: interleucina-1 (IL-1)  pode contribuir p/ baixa proliferação de células T

  produção de diversos componentes do complemento, atividade funcional, atividade opsônica do soro   fagocitose, quimiotaxia

 suscetibilidade dos pacientes a sepse bacteriana, predisposição a infecções


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

* Cicatrização de feridas:

-DEP   resposta fibroblástica às feridas cirúrgicas = Deiscência das incisões e anastomoses e  na cicatrização de feridas  Risco pós-operatório!!!!

* Reprodução:

- DEP   gonadotropinas, amenorréia, infertilidade

- DEP  Gestação = RNBP

- Desn. Proteica  Prejuízo da lactação

* Exame Físico:

- Diversas alterações dependentes do grau de desnutrição e do tipo de nutrientes deficientes


Desnutri o2

Desnutrição

Coma

Morte

  • Evolução

    • Quando o suprimento calórico-proteico não puder ser mais mantido

    • Grave descompensação da função orgânica

      (rim, coração, fígado, intestino)

      cetoacidose


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

# TRATAMENTO DA DEP

* A estratégia de tratamento pode ser dividida em 3 fases:

1) Resolver as condições que ameaçam a vida:

Distúrbios hidroeletrolíticos (SRO oral ou SNG); infecções; alterações hemodinâmicas (insuf. Cardíaca, edema pulmonar, hipóxia grave); anemia grave; acidose metabólica; hipotermia e hipoglicemia; deficiência grave de Vit. A

2) Restauração homeostática de estado nutricional:

- Deve começar tão logo as medidas anteriores tenham sido estabelecidas

- Substituir os déficits teciduais de nutrientes rapidamente e de forma segura, evitando rupturas metabólicas deletérias


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

3) Garantia de reabilitação nutricional:

- Após 2 a 3 semanas: introdução gradual de alimentos tradicionais  Esse passo deve ser dado quando desaparecer o edema, melhora das lesões cutâneas, paciente estiver ativo, apetite restaurado

- Estimulação emocional e física


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Nutrição Enteral na DEP:

  • Indicação: Pacientes sem condições de mastigação ou deglutição; com TGI funcionante

  • Posicionamento do cateter: SNG ou SNE

  • Velocidade de Infusão:

    - Aumento gradual de 20 a 30ml/h até meta calórica ser atingida ou tolerância máxima ser alcançada (após 3 a 5 dias)

    - Atenção para necessidade de suplementação enteral ou parenteral de eletrólitos, minerais e oligoelementos!!

    Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Nutrição Parenteral na DEP:

  • Indicação: Pacientes com disfunção GI

  • Cuidado com infusão de Na e água:

    DEP= Inabilidade em excretar sobrecarga de Na e H20

  • Reposição extra de minerais e micronutrientes (K, P, Mg), antecipando reduções agudas!

  • Meta Inicial:

    Oferta calórica: 35Kcal/ Kg/ dia

    Oferta Proteica: 1,5g/ Kg/ dia

  • Aumento gradual

    Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Monitorização do Tratamento da DEP:

  • Peso e Balanço Hídrico diários

  • Avaliação de Sinais e sintomas de déficit e excesso de eletrólitos, vitaminas e elementos-traço

  • Glicemia

  • Controle frequente (diário ou semanal): Uréia, creatinina, eletrólitos (K,P,Mg,Ca) plasmáticos

  • Albumina plasmática semanal e em alguns casos Transferrina e Transtiretina (1/2 vida curta)

  • Testes de função hepática

  • Folato e B12 (esporadicamente)

  • Se e Zn séricos devem ser medidos

  • Lipídios séricos semanal (clearance e valores de colesterol e Tg  4 horas após interrupção da infusão)

    Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Recomendações na DEP:

  • Necessidades Finais:

    • Energia: 40 a 45 Kcal/ Kg/ dia

    • Proteína: 1,5g / Kg/ dia

      Sobotka, 2008


Altera es metab licas no jejum e desnutri o

Vale Ressaltar...

  • Conhecer as causas da DEP

  • Seus efeitos primários e secundários

  • Conhecer as consequências progressivas da depleção proteica sobre a massa magra

  • Mecanismo de adaptação

  • Diferenciar: Inanição aguda e prolongada s/ estresse

  • Diferenciar: Marasmo e Kwashiorkor

  • Sd da Realimentação

  • Identificar as alterações hormonais durante a DEP grave

  • Identificar as alterações fisiológicas e metabólicas da DEP


Bibliografia

Bibliografia:

Chemin & Mura. Tratado de Alimentação, nutrição e dietoterapia. São Paulo: Roca, 2007

* Sobotka, L. Bases da Nutrição Clínica. 3° ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2008.

* Vitolo, M.R. Nutrição: da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro: Ed Rubio, 2008

* Sisvan, 2008


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