Sífilis

1. Universidade Federal do Amazonas – UFAM Faculdade de Medicina – FM Projeto MEDensina – Treinamento Interno. Sífilis Gabriela Fonseca Oliveira

2. Agente etiológico • A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum subsp pallidum, • O bejel ou sífilis endêmica é atribuído à variante T. pallidum. subsp endemicum. FIGURA 1: Treponema pallidum: desenho esquemático. In: Trabulsi. Microbiologia

3. Etiopatogenia • A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. • O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. • A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação.

4. Transmissão • Via sexual (sífilis adquirida) • Verticalmente (sífilis congênita) • transplacentária • Contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais. • responsável por 95% dos casos de sífilis. • via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea. • mais raras Figura 2: casal

5. Sífilis primária • Lesão característica: protossifiloma ou cancro duro. • Localiza-se na maioria dos casos (95%) na genitália ou adjacencias.

6. Sífilis primária • Cancro duro surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção.

7. No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. • Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. • O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz. Assintomático, muitas vezes não é referido.

8. FIGURAS 3e 4: Sífilis primária – cancro duro

9. Adenopatia inguinal • Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. • Bubão frio.

10. Sífilis secundária • Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. • Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. • Máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera. • regiões palmares e plantares é bem característico FIGURA 5: Sífilis secundária - lesões palmares

11. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica. Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes) FIGURA 6: Sífilis secundária FIGURA 7: Sífilis “bonita”

12. Figura 8: Exantema sifilítico em tronco. Figura 9: Roséola sifilítica em face e lábios.

13. O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada. • A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: • mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa, cefaléia, • meningismo, artralgias, mialgias, • periostite, faringite, rouquidão, • hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica, glomerulonefrite, • neurite do auditivo, iridociclite.

14. Condiloma lato ou plano • Lesão característica da sífilis secundária • Extremamente infectante • Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas(condiloma plano).

16. Sífilis terciária • Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. • Formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas. FIGURA 10: Sífilis terciária

17. Sífilis terciária • Sistema cardiovascular: • Mais comum é a aortite (70%), principalmente aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática. • As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária. • Lesões oftalmológicas: • Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares.

18. Neurossífilis

19. Neurossífilis Meníngea Meningite sifilítica Sífilis meningovascular • Período de incubação inferior a um ano. • Lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão intracraniana. • Cefaléias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca. • Zonas de isquemia, por infiltração da parede das artérias por linfócitos e plasmócitos. • Artéria cerebral média • Hemiparesia ou hemiplegia, afasia e convulsões. • Sintomas inespecíficos, como cefaléias, insônia ou alterações do humor.

20. Neurossífilis Parenquimatosa Tabes Dorsalis Paralisia geral • Lesão das raízes dorsais da medula • Perda da propiocepção consciente • Perda do tato epicrítico • Perda da sensibilidade vibratória e da esterognosia. • Neurossífilis parética ou demência paralítica • 15 a 20 anos após infecção inicial. • Meningoencefalite crônica e progressiva. • Alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência.

21. Neurossífilis Gomosa • Lesões nodulares • Necrose gomosa. • Localizando-se nas cisternas da base, nas leptomeninges ou no parênquima. • Lesão de nervos cranianos por compressão sobre estruturas adjacentes.

22. Sífilis congênita • É o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada para o concepto por via transplacentária. • 70-100% nas fases primária e secundária, • 40% na fase latente recente e • 10% na latente tardia. Figuras 12 e 13: Sífilis congênita. Figura 11: Feto Macerado

23. A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis. • Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas Figura 14: Dentes de Hutchinson

25. Diagnóstico • Provas Diretas • Encontram sua indicação na sífilis primária e secundária em lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. • Exame em campo escuro • Pesquisa direta com material corado • Imunofluorescência direta • Provas Sorológicas • Testes não treponemicos • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) • Testes treponêmicos • Exame do líquor • Exame radiográfico

26. Curso da sífilis não tratada

27. Tratamento Figura 15: Penicilina G Benzatina

28. Bibliografia • Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle. AnBrasDermatol. 2006;81(2):111-26. • Barros, NA et al. Neurossífilis, Revisão Clínica e Laboratorial.ArquiMed, 2005. • Machado, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª ediçao. • Porto, CelmoCelenoSemiologia Médica. 6ª ediçao. • Robbins e Cotran. Patologia, Bases patológicas das doenças. 7ª ediçao. • Saraceni, Valéria. A sífilis, a gravidez e a sífilis congênita. Fiocruz 2005. • Veronesi. Tratado de infectologia. 3ª ediçao • _____Protocolo para diagnóstico e tratamento de DST. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. FMT-AM.

30. Mini-testeSífilis

31. 1) Julgue as afirmações em Verdadeiro ou Falso e corrija as falsas. • ( ) A lesão característica da sífilis primária é o protossifilioma. • ( ) A tríade de Hutchinson é formada pela ceratite intersticial, pelos incisivos de Hutchinson e surdez. • ( ) A goma é característica da sífilis secundária. • ( ) Reação ganglionar generalizada é encontrada na sífilis primária. • ( ) O condiloma lato ou plano é extremamente infectante.

32. 2) Caracterize o cancro duro. Boa Prova!