mecanismos de lesi n celular
Download
Skip this Video
Download Presentation
Mecanismos de lesión celular

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 51

Mecanismos de lesi n celular - PowerPoint PPT Presentation


  • 156 Views
  • Uploaded on

Mecanismos de lesión celular. Dra Conejo C. Homeostasis. Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas Estímulos patológicos Se produce adaptación reversible. Daño celular.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Mecanismos de lesi n celular' - satinka


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
homeostasis
Homeostasis
  • Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular
  • Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas

Estímulos patológicos

  • Se produceadaptación reversible
da o celular
Daño celular
  • Se produce al exceder la respuesta adaptativa
  • Mediante:
  • Exposición a estrés
  • Deprivación de nutrientes esenciales
  • Mutaciones
  • El daño celular puede ser reversible
slide5

Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse

slide6

Miocito normal

Daño

celular

Adaptación

Daño reversible

Adaptación

(hipertrofia)

Muerte celular

slide7

Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse

Naturaleza e intensidad

Metabolismo celular

Flujo sanguíneo

Estado nutricional

Daño irreversible

Muerte

Celular

Necrosis

Apoptosis

da o irreversible
Daño irreversible
  • Si la agresión es intensa o persistente:

Daño irreversible Muerte

  • Dos mecanismos diferentes:
  • Necrosis
  • Apoptosis
necrosis
Necrosis
  • Causas:
  • Disminución del riego sanguíneo
  • Exposición de toxinas
  • Se caracteriza por:
  • Tumefacción celular
  • Desnaturalización de proteínas
  • Degradación de organelas
apoptosis
Apoptosis
  • “Suicidio” controlado por la propia célula
  • Se eliminan células muertas
  • También sucede en condiciones fisiológicas
slide11

Cuerpos apoptóticos

Deshidratacióncelular

Condensación cromatina

Fragmentación de cromatina

Membrana celular íntegra

Ruptura de la membrana

Edema celular y mitocondrial

adaptaciones celulares
Adaptaciones celulares
  • Son cambios reversibles de tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica, función celular en respuesta a los cambios del ambiente
tipos de adaptaci n celular
Tipos de adaptación celular
  • Atrofia: disminución de tamaño y actividad metabólica de la célula
  • Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula
  • Hiperplasia: aumento de número de la célula
  • Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célula
hipertrofia
Hipertrofia
  • Aumento del tamaño de las células lo que produce un aumento en tamaño del órgano
  • En células incapaces de dividirse
mecanismos de hipertrofia
Mecanismos de hipertrofia
  • Por activación de factores de crecimiento: TGF-β, IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentes vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1, and angiotensina II
  • Por el cambio genético de síntesis de proteínas
  • El efecto final es el aumento de síntesis de proteínas
hiperplasia
Hiperplasia
  • Es el aumento del número de células lo que da como resultado el aumento de masa de unórgano
  • En células capaces de dividirse
  • Tipos:
  • Fisiológica:
    • Hormonal
    • Compensatoria
  • Patológica:

Por exceso de factores de crecimiento u hormonas

slide19
Hiperplasia fisiológica

Hiperplasia patológica

atrofia
Atrofia
  • Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución en el tamaño o número de las células.
  • Tipos:

1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal

2. Patológica: puede ser local o generalizada

Causas:

a. Disminución de la carga de trabajo

b. Pérdida de inervación

c. Disminución del aporte sanguíneo

d. Nutrición inadecuada

e. Pérdida de estimulación hormonal

f. Envejecimiento

slide21

Cerebro joven

Cerebro de adulto mayor

metaplasia
Metaplasia
  • Cambio reversible en el que una célula adulta es sustituida por otra también adulta
  • Son sustituidas por células más capaces de resistir el ambiente adverso
respuestas celulares
Respuestas celulares

Respuesta celular

  • Hiperplasia, hipertrofia
  • Atrofia
  • Metaplasia

a.Daño reversible,edema,cambio graso

b. Daño severo, necrosis, apoptosis

5.Acumulaciones intracelulares, calcificación

6. Envejecimiento celular

Estímulo

  • Aumento de estímulo(factores de crecimiento, hormonas)

2. Disminución de nutrientes

3. Irritación crónica(física o química)

4.Reducción de oxígeno, daño químico e infección

  • Agudo y transitorio
  • Severo y progresivo

5. Alteraciones metabólicas y

genéticas

6. Daño acumulado

causas de lesi n celular
Causas de lesión celular
  • Privación de oxígeno
  • Agentes químicos reacciones inmunológicas
  • Defectos genéticos
  • Desequilibrios nutricionales agentes físicos
  • Envejecimiento
privaci n de ox geno
Privación de oxígeno
  • Hipoxia
  • Alteración de la respiración oxidativa aerobia
  • Causas:
  • Isquemia
  • Disminución de oxigenación
  • Alteración en la capacidad de trasporte
agentes qu micos
Agentes químicos
  • Glucosa
  • Sal
  • Monóxido de carbono
  • Insecticidas
  • Asbestos
  • Tabaco
  • Etanol
agentes infecciosos
Agentes infecciosos
  • Virus
  • Bacterias
  • Hongos
  • Protozoos
reacciones inmunol gicas
Reacciones inmunológicas
  • Autoinmunes
  • Reacciones alérgicas
defectos gen ticos
Defectos genéticos
  • Malformaciones congénitas
  • Alteraciones celulares que las hace más suceptible a daños químicos
desequilibrios nutricionales
Desequilibrios nutricionales
  • Deficiencias vitamínicas
  • Excesos: obesidad

Agentes físicos

  • Traumatismo
  • Temperaturas extremas
  • Choque eléctrico
envejecimiento
Envejecimiento
  • Alteraciones en la replicación y reparación celular
  • Menor capacidad para responder al daño
morfolog a de la lesi n celular
Morfología de la lesión celular
  • Se pierde primero la función celular
  • Después manifestaciones morfológicas
  • Daño irreversible:
  • Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
  • Transtornos profundos en la función de la membrana
lesi n reversible
Lesión reversible
  • Hinchazón celular:
  • Fracaso de las bombas de iones
  • Histo: cambio hidrópico o degeneración vacuolar

2. Cambio graso:

  • Lesión hipóxica
  • Vacuolas lipídicas en el citoplasma
slide36

Cambio graso

  • Hinchazón celular
necrosis1
Necrosis
  • Cambio que acompañan a la muerte celular
  • Asociado con la acción degenerativa de las enzimas de los propios lisosomas
necrosis2
Necrosis
  • Cambios celulares:
  • Más eosinofilia
  • Ruptura de membrana celular
  • Degradación de fosfolípidos a ácidos grasos
  • Calcificación
  • Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y cariorrexis.
slide39

Cariorrexis

Picnosis

Cariólisis

patrones de necrosis
Patrones de necrosis
  • Necrosis coagulativa
  • Necrosis liquefactiva
  • Necrosis gangrenosa
  • Necrosis caseosa
  • Necrosis grasa
  • Necrosis fibrinoide
coagulativa
Coagulativa
  • Células muertas: eosinofílicas
  • Arquitectura conservada
  • Al final células eliminadas por fagocitosis
  • Causa principal: falta de oxígeno
  • Ejemplo: infartos en órganos sólidos menos cerebro
liquefactiva
Liquefactiva
  • Enzimas de los leucos licuan las células
  • Causa: infecciones bacterianas y fúngicas

Hipoxia en cerebro

  • Se digieren las células y se forma pus
gangrenosa
Gangrenosa
  • Se aplica a isquemia en una extremidad
  • Hay necrosis coagulativa de tejidos
  • Cuando hay sobreinfección: gangrena húmeda
caseosa
Caseosa
  • Causa: Infección tuberculosa
  • Arquitectura alterada
  • Halo de inflamación alrededor
grasa
Grasa
  • Áreas focales de destrucción de la grasa
  • Causa: liberación de enzimas pancreáticas
fibrinoide
Fibrinoide
  • Causa: reacciones inmunes
  • Depósitos de inmunocomplejos + fibrina
recordar
Recordar
  • La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo, duración e intensidad de la lesión
  • Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada
  • La lesión celular es consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas de uno o varios componentes esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto, síntesis de proteínas y aparato genético
mecanismos de lesi n celular1
Mecanismos de lesión celular
  • Depleción de ATP
  • Daño mitocondrial
  • Entrada de calcio
  • Acumulación de radicales libres
  • Defecto en la premeabilidad de la membrana
  • Daño en el ADN y proteínas
ad