Mecanismos de lesi n celular
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Mecanismos de lesión celular. Dra Conejo C. Homeostasis. Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas Estímulos patológicos Se produce adaptación reversible. Daño celular.

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Mecanismos de lesión celular

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Presentation Transcript


Mecanismos de lesi n celular

Mecanismos de lesión celular

Dra Conejo C


Homeostasis

Homeostasis

  • Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular

  • Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas

    Estímulos patológicos

  • Se produceadaptación reversible


Da o celular

Daño celular

  • Se produce al exceder la respuesta adaptativa

  • Mediante:

  • Exposición a estrés

  • Deprivación de nutrientes esenciales

  • Mutaciones

  • El daño celular puede ser reversible


Mecanismos de lesi n celular

Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse


Mecanismos de lesi n celular

Miocito normal

Daño

celular

Adaptación

Daño reversible

Adaptación

(hipertrofia)

Muerte celular


Mecanismos de lesi n celular

Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse

Naturaleza e intensidad

Metabolismo celular

Flujo sanguíneo

Estado nutricional

Daño irreversible

Muerte

Celular

Necrosis

Apoptosis


Da o irreversible

Daño irreversible

  • Si la agresión es intensa o persistente:

    Daño irreversible Muerte

  • Dos mecanismos diferentes:

  • Necrosis

  • Apoptosis


Necrosis

Necrosis

  • Causas:

  • Disminución del riego sanguíneo

  • Exposición de toxinas

  • Se caracteriza por:

  • Tumefacción celular

  • Desnaturalización de proteínas

  • Degradación de organelas


Apoptosis

Apoptosis

  • “Suicidio” controlado por la propia célula

  • Se eliminan células muertas

  • También sucede en condiciones fisiológicas


Mecanismos de lesi n celular

Cuerpos apoptóticos

Deshidratacióncelular

Condensación cromatina

Fragmentación de cromatina

Membrana celular íntegra

Ruptura de la membrana

Edema celular y mitocondrial


Adaptaciones celulares

Adaptaciones celulares

  • Son cambios reversibles de tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica, función celular en respuesta a los cambios del ambiente


Tipos de adaptaci n celular

Tipos de adaptación celular

  • Atrofia: disminución de tamaño y actividad metabólica de la célula

  • Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula

  • Hiperplasia: aumento de número de la célula

  • Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célula


Hipertrofia

Hipertrofia

  • Aumento del tamaño de las células lo que produce un aumento en tamaño del órgano

  • En células incapaces de dividirse


Mecanismos de hipertrofia

Mecanismos de hipertrofia

  • Por activación de factores de crecimiento: TGF-β, IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentes vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1, and angiotensina II

  • Por el cambio genético de síntesis de proteínas

  • El efecto final es el aumento de síntesis de proteínas


Hiperplasia

Hiperplasia

  • Es el aumento del número de células lo que da como resultado el aumento de masa de unórgano

  • En células capaces de dividirse

  • Tipos:

  • Fisiológica:

    • Hormonal

    • Compensatoria

  • Patológica:

    Por exceso de factores de crecimiento u hormonas


Mecanismos de lesi n celular

Hiperplasia fisiológica

Hiperplasia patológica


Atrofia

Atrofia

  • Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución en el tamaño o número de las células.

  • Tipos:

    1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal

    2. Patológica: puede ser local o generalizada

    Causas:

    a. Disminución de la carga de trabajo

    b. Pérdida de inervación

    c. Disminución del aporte sanguíneo

    d. Nutrición inadecuada

    e. Pérdida de estimulación hormonal

    f. Envejecimiento


Mecanismos de lesi n celular

Cerebro joven

Cerebro de adulto mayor


Atrofia1

Atrofia


Metaplasia

Metaplasia

  • Cambio reversible en el que una célula adulta es sustituida por otra también adulta

  • Son sustituidas por células más capaces de resistir el ambiente adverso


Metaplasia1

Metaplasia


Respuestas celulares

Respuestas celulares

Respuesta celular

  • Hiperplasia, hipertrofia

  • Atrofia

  • Metaplasia

    a.Daño reversible,edema,cambio graso

    b. Daño severo, necrosis, apoptosis

    5.Acumulaciones intracelulares, calcificación

    6. Envejecimiento celular

Estímulo

  • Aumento de estímulo(factores de crecimiento, hormonas)

    2. Disminución de nutrientes

    3. Irritación crónica(física o química)

    4.Reducción de oxígeno, daño químico e infección

  • Agudo y transitorio

  • Severo y progresivo

    5. Alteraciones metabólicas y

    genéticas

    6. Daño acumulado


Causas de lesi n celular

Causas de lesión celular

  • Privación de oxígeno

  • Agentes químicos reacciones inmunológicas

  • Defectos genéticos

  • Desequilibrios nutricionales agentes físicos

  • Envejecimiento


Privaci n de ox geno

Privación de oxígeno

  • Hipoxia

  • Alteración de la respiración oxidativa aerobia

  • Causas:

  • Isquemia

  • Disminución de oxigenación

  • Alteración en la capacidad de trasporte


Agentes qu micos

Agentes químicos

  • Glucosa

  • Sal

  • Monóxido de carbono

  • Insecticidas

  • Asbestos

  • Tabaco

  • Etanol


Agentes infecciosos

Agentes infecciosos

  • Virus

  • Bacterias

  • Hongos

  • Protozoos


Reacciones inmunol gicas

Reacciones inmunológicas

  • Autoinmunes

  • Reacciones alérgicas


Defectos gen ticos

Defectos genéticos

  • Malformaciones congénitas

  • Alteraciones celulares que las hace más suceptible a daños químicos


Desequilibrios nutricionales

Desequilibrios nutricionales

  • Deficiencias vitamínicas

  • Excesos: obesidad

    Agentes físicos

  • Traumatismo

  • Temperaturas extremas

  • Choque eléctrico


Envejecimiento

Envejecimiento

  • Alteraciones en la replicación y reparación celular

  • Menor capacidad para responder al daño


Morfolog a de la lesi n celular

Morfología de la lesión celular

  • Se pierde primero la función celular

  • Después manifestaciones morfológicas

  • Daño irreversible:

  • Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial

  • Transtornos profundos en la función de la membrana


Lesi n reversible

Lesión reversible

  • Hinchazón celular:

  • Fracaso de las bombas de iones

  • Histo: cambio hidrópico o degeneración vacuolar

    2. Cambio graso:

  • Lesión hipóxica

  • Vacuolas lipídicas en el citoplasma


Mecanismos de lesi n celular

Cambio graso

  • Hinchazón celular


Necrosis1

Necrosis

  • Cambio que acompañan a la muerte celular

  • Asociado con la acción degenerativa de las enzimas de los propios lisosomas


Necrosis2

Necrosis

  • Cambios celulares:

  • Más eosinofilia

  • Ruptura de membrana celular

  • Degradación de fosfolípidos a ácidos grasos

  • Calcificación

  • Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y cariorrexis.


Mecanismos de lesi n celular

Cariorrexis

Picnosis

Cariólisis


Patrones de necrosis

Patrones de necrosis

  • Necrosis coagulativa

  • Necrosis liquefactiva

  • Necrosis gangrenosa

  • Necrosis caseosa

  • Necrosis grasa

  • Necrosis fibrinoide


Coagulativa

Coagulativa

  • Células muertas: eosinofílicas

  • Arquitectura conservada

  • Al final células eliminadas por fagocitosis

  • Causa principal: falta de oxígeno

  • Ejemplo: infartos en órganos sólidos menos cerebro


Liquefactiva

Liquefactiva

  • Enzimas de los leucos licuan las células

  • Causa: infecciones bacterianas y fúngicas

    Hipoxia en cerebro

  • Se digieren las células y se forma pus


Gangrenosa

Gangrenosa

  • Se aplica a isquemia en una extremidad

  • Hay necrosis coagulativa de tejidos

  • Cuando hay sobreinfección: gangrena húmeda


Caseosa

Caseosa

  • Causa: Infección tuberculosa

  • Arquitectura alterada

  • Halo de inflamación alrededor


Grasa

Grasa

  • Áreas focales de destrucción de la grasa

  • Causa: liberación de enzimas pancreáticas


Fibrinoide

Fibrinoide

  • Causa: reacciones inmunes

  • Depósitos de inmunocomplejos + fibrina


Recordar

Recordar

  • La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo, duración e intensidad de la lesión

  • Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada

  • La lesión celular es consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas de uno o varios componentes esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto, síntesis de proteínas y aparato genético


Mecanismos de lesi n celular1

Mecanismos de lesión celular

  • Depleción de ATP

  • Daño mitocondrial

  • Entrada de calcio

  • Acumulación de radicales libres

  • Defecto en la premeabilidad de la membrana

  • Daño en el ADN y proteínas


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