Mecanismos de lesi n celular
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Mecanismos de lesión celular. Dra Conejo C. Homeostasis. Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas Estímulos patológicos Se produce adaptación reversible. Daño celular.

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Mecanismos de lesión celular

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Presentation Transcript


Mecanismos de lesión celular

Dra Conejo C


Homeostasis

  • Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular

  • Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas

    Estímulos patológicos

  • Se produceadaptación reversible


Daño celular

  • Se produce al exceder la respuesta adaptativa

  • Mediante:

  • Exposición a estrés

  • Deprivación de nutrientes esenciales

  • Mutaciones

  • El daño celular puede ser reversible


Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse


Miocito normal

Daño

celular

Adaptación

Daño reversible

Adaptación

(hipertrofia)

Muerte celular


Célula Normal

Homeostasis

Daño reversible

Estímulo nocivo

Estrés

Adaptación

Dañocelular

Incapacidad para

adaptarse

Naturaleza e intensidad

Metabolismo celular

Flujo sanguíneo

Estado nutricional

Daño irreversible

Muerte

Celular

Necrosis

Apoptosis


Daño irreversible

  • Si la agresión es intensa o persistente:

    Daño irreversible Muerte

  • Dos mecanismos diferentes:

  • Necrosis

  • Apoptosis


Necrosis

  • Causas:

  • Disminución del riego sanguíneo

  • Exposición de toxinas

  • Se caracteriza por:

  • Tumefacción celular

  • Desnaturalización de proteínas

  • Degradación de organelas


Apoptosis

  • “Suicidio” controlado por la propia célula

  • Se eliminan células muertas

  • También sucede en condiciones fisiológicas


Cuerpos apoptóticos

Deshidratacióncelular

Condensación cromatina

Fragmentación de cromatina

Membrana celular íntegra

Ruptura de la membrana

Edema celular y mitocondrial


Adaptaciones celulares

  • Son cambios reversibles de tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica, función celular en respuesta a los cambios del ambiente


Tipos de adaptación celular

  • Atrofia: disminución de tamaño y actividad metabólica de la célula

  • Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula

  • Hiperplasia: aumento de número de la célula

  • Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célula


Hipertrofia

  • Aumento del tamaño de las células lo que produce un aumento en tamaño del órgano

  • En células incapaces de dividirse


Mecanismos de hipertrofia

  • Por activación de factores de crecimiento: TGF-β, IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentes vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1, and angiotensina II

  • Por el cambio genético de síntesis de proteínas

  • El efecto final es el aumento de síntesis de proteínas


Hiperplasia

  • Es el aumento del número de células lo que da como resultado el aumento de masa de unórgano

  • En células capaces de dividirse

  • Tipos:

  • Fisiológica:

    • Hormonal

    • Compensatoria

  • Patológica:

    Por exceso de factores de crecimiento u hormonas


Hiperplasia fisiológica

Hiperplasia patológica


Atrofia

  • Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución en el tamaño o número de las células.

  • Tipos:

    1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal

    2. Patológica: puede ser local o generalizada

    Causas:

    a. Disminución de la carga de trabajo

    b. Pérdida de inervación

    c. Disminución del aporte sanguíneo

    d. Nutrición inadecuada

    e. Pérdida de estimulación hormonal

    f. Envejecimiento


Cerebro joven

Cerebro de adulto mayor


Atrofia


Metaplasia

  • Cambio reversible en el que una célula adulta es sustituida por otra también adulta

  • Son sustituidas por células más capaces de resistir el ambiente adverso


Metaplasia


Respuestas celulares

Respuesta celular

  • Hiperplasia, hipertrofia

  • Atrofia

  • Metaplasia

    a.Daño reversible,edema,cambio graso

    b. Daño severo, necrosis, apoptosis

    5.Acumulaciones intracelulares, calcificación

    6. Envejecimiento celular

Estímulo

  • Aumento de estímulo(factores de crecimiento, hormonas)

    2. Disminución de nutrientes

    3. Irritación crónica(física o química)

    4.Reducción de oxígeno, daño químico e infección

  • Agudo y transitorio

  • Severo y progresivo

    5. Alteraciones metabólicas y

    genéticas

    6. Daño acumulado


Causas de lesión celular

  • Privación de oxígeno

  • Agentes químicos reacciones inmunológicas

  • Defectos genéticos

  • Desequilibrios nutricionales agentes físicos

  • Envejecimiento


Privación de oxígeno

  • Hipoxia

  • Alteración de la respiración oxidativa aerobia

  • Causas:

  • Isquemia

  • Disminución de oxigenación

  • Alteración en la capacidad de trasporte


Agentes químicos

  • Glucosa

  • Sal

  • Monóxido de carbono

  • Insecticidas

  • Asbestos

  • Tabaco

  • Etanol


Agentes infecciosos

  • Virus

  • Bacterias

  • Hongos

  • Protozoos


Reacciones inmunológicas

  • Autoinmunes

  • Reacciones alérgicas


Defectos genéticos

  • Malformaciones congénitas

  • Alteraciones celulares que las hace más suceptible a daños químicos


Desequilibrios nutricionales

  • Deficiencias vitamínicas

  • Excesos: obesidad

    Agentes físicos

  • Traumatismo

  • Temperaturas extremas

  • Choque eléctrico


Envejecimiento

  • Alteraciones en la replicación y reparación celular

  • Menor capacidad para responder al daño


Morfología de la lesión celular

  • Se pierde primero la función celular

  • Después manifestaciones morfológicas

  • Daño irreversible:

  • Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial

  • Transtornos profundos en la función de la membrana


Lesión reversible

  • Hinchazón celular:

  • Fracaso de las bombas de iones

  • Histo: cambio hidrópico o degeneración vacuolar

    2. Cambio graso:

  • Lesión hipóxica

  • Vacuolas lipídicas en el citoplasma


Cambio graso

  • Hinchazón celular


Necrosis

  • Cambio que acompañan a la muerte celular

  • Asociado con la acción degenerativa de las enzimas de los propios lisosomas


Necrosis

  • Cambios celulares:

  • Más eosinofilia

  • Ruptura de membrana celular

  • Degradación de fosfolípidos a ácidos grasos

  • Calcificación

  • Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y cariorrexis.


Cariorrexis

Picnosis

Cariólisis


Patrones de necrosis

  • Necrosis coagulativa

  • Necrosis liquefactiva

  • Necrosis gangrenosa

  • Necrosis caseosa

  • Necrosis grasa

  • Necrosis fibrinoide


Coagulativa

  • Células muertas: eosinofílicas

  • Arquitectura conservada

  • Al final células eliminadas por fagocitosis

  • Causa principal: falta de oxígeno

  • Ejemplo: infartos en órganos sólidos menos cerebro


Liquefactiva

  • Enzimas de los leucos licuan las células

  • Causa: infecciones bacterianas y fúngicas

    Hipoxia en cerebro

  • Se digieren las células y se forma pus


Gangrenosa

  • Se aplica a isquemia en una extremidad

  • Hay necrosis coagulativa de tejidos

  • Cuando hay sobreinfección: gangrena húmeda


Caseosa

  • Causa: Infección tuberculosa

  • Arquitectura alterada

  • Halo de inflamación alrededor


Grasa

  • Áreas focales de destrucción de la grasa

  • Causa: liberación de enzimas pancreáticas


Fibrinoide

  • Causa: reacciones inmunes

  • Depósitos de inmunocomplejos + fibrina


Recordar

  • La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo, duración e intensidad de la lesión

  • Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada

  • La lesión celular es consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas de uno o varios componentes esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto, síntesis de proteínas y aparato genético


Mecanismos de lesión celular

  • Depleción de ATP

  • Daño mitocondrial

  • Entrada de calcio

  • Acumulación de radicales libres

  • Defecto en la premeabilidad de la membrana

  • Daño en el ADN y proteínas


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