Microbiologia parte speciale

1. Microbiologia parte speciale Maria Carla Re Laboratorio Retrovirus Sezione di Microbiologia Telefono: 051-42.90.900 / 051-636.3023 e-mail: mariacarla.re@unibo.it

2. IBatteri di interesse medico: criteri fondamentali per lo studio Inquadramento dei batteri in un contesto generale Comprensione delle caratteristiche morfofunzionali (conoscenza del meccanismo dell’azione patogena e dei metodi di identificazione) Aerobio o anaerobio? La maggior parte sono aerobi-anaerobi facoltativi (eccezione: brucella o batteri anaerobi obbligati) Sporigeno o asporigeno? Sporigeno: genere bacillus e genere clostridium Meccanismo patogeno? esotossine o endotossine? Quali terreni? Terreni arricchiti, condizioni particolari (+O2) terreni selettivi o in caso di batteri intracellulari obbligati …. https://www.google.it/search?q=it%27s+a+mammoth&biw=1600

3. I Batteri di interesse medico: criteri fondamentali per lo studio Cocco: ne deduciamo automaticamente che: È un batterio Gram positivo Asporigeno Immobile Produttore di esotossine

4. Caratteristiche generali batterio • Meccanismo azione patogena • Quadro clinico • Diagnosi di infezione • Farmaci/vaccini Cosa dobbiamo sapere?

5. Il genere Staphylococcus 3 specie Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus ttps://www.google.it/search?q=orango&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=Q_syU8OjMMXiywP93YKYCQ&ved=0CAYQ_AUoAQ&biw=1600&bih=752#q=Staphylococcus+&tbm=isch&imgdii=_

6. Staphylococcus aureus Gram positivo Capsulato Aerobio/anaerobio facoltativo Catalasi positivo Coagulasi positivo Alofilo Produce carotenoidi1 Diffuso uomo e animali 1 La presenza di carotenoidi, oltre a conferire alle colonie un tipico colore giallo, sembra determinare la capacità di danneggiare i neutrofili e di favorire cosi la virulenza https://www.google.it/search?q=orango&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=

7. Il genere Staphylococcus Staphylococcus aureus principale agente patogeno per l’uomo La catalasi distingue gli stafilococchi da molti altri cocchi gram positivi (streptococchi) La coagulasi distingue lo S. aureus da S. epidermis e saprophyticum Gli stafilococchi coagulasi negativi fanno parte della flora microbica normale dell’individuo, anche se talvolta possono provocare infezioni associate con impianti di protesi (pazienti molto giovani, anziani, immunocompromessi) Catalasi: Scissione dei perossidi prodotti in presenza di ossigeno Coagulasi: in combinazione con un fattore denominato CRF (coagulase reacting factor), presente nel plasma, provoca la trasformazione del fibrinogeno in fibrina.

8. Staphylococcus aureus: iprincipali quadri patologici Cute e tessuti molli: foruncoli, favi Apparato respiratorio: polmonite Apparato scheletrico: osteomielite Apparato genito urinario: ascesso renale, infezione basse vie urinarie Sistema nervoso centrale: ascessi cerebrali ed epidurali Batteriemia: complicata da ascessi mediastinici Sindrome da shock tossico: TSS-1 e tossine pirogene Intossicazione alimentare: gastroenterite (enterotossina) orzaiolo sinusite foruncoli Diffusione ematica endocardite polmonite impetigine vomito diarrea TSS SSS osteomielite cistite

9. Epidemiologia Sempre maggiore importanza nelle infezioni ospedaliere (reparti neonatali, reparti di terapia oncologica, sale operatorie, terapia intensiva) Il personale con lesioni in atto da S. aureus deve essere escluso dai reparti a rischio L’uomo rappresenta il serbatoio naturale di S. aureus. Si calcola che il 30-50% dei soggetti adulti ne siano colonizzati [il 10 –20% in modo persistente (zona perianale e vestibolo nasale)]

10. Costituenti cellulari Capsula: natura polisaccaridica dotata di potere anti-fagocitario Parete: peptidoglicano Antigeni specie-specifici: Proteina A (parete cellulare) ha capacità di interagire con molecole presenti nell’ambiente esterno Attiva il complemento, inibisce la fagocitosi. Clumping factor Adesina in grado di legarsi al fibrinogeno e di determinarne la precipitazione. Spiccata tendenza delle cellule a formare aggregati visibili su vetrino in presenza di plasma Importante per la patogenesi dell’infezione: Stimola la produzione di IL1 (pirogeno endogeno) Stimola la produzione di anticorpi opsonizzanti da parte dei monociti Ha effetto chemiotattico sui polimorfonucleati Ha una attività endotossina simile Provoca il fenomeno di Shwartzman Attiva il complemento Capsula Parete cellulare

11. Via alternativa attivazione del complemento è innescata da polisaccaridi batterici Non richiede la presenza di Ab, non richiede intervento di C1, C2, C4, richiede C3 Costituenti cellulari Stimola la produzione di anticorpi opsonizzanti da parte dei monociti Via alternativa attivazione del complemento Piccole quantità di C3 vanno incontro a una lenta scissione (plasma) La maggior parte di C3b è inattiva a livello plasmatico Una piccola parte di C3bsi lega al fattoreB C3b-B fattore D C3b-Bb Legame batterio e complesso C3b-Bb Combinazione con properdina1 Complesso stabile Molte molecole di C3 vengono scisse e C3b si deposita sulla superficie batterica che risulta opsonizzata opswnein( preparare per il pasto) Quindi riconosciuta e fagocitata dai fagociti professionali, provvisti di specifici recettori per C3b 1 Dato che potenzia l’attività antimicrobica, la sua denominazione deriva dal latinioproperdere: distruggere C3b-Bb

12. Meccanismo dell’azione patogena Staphylococcus aureus Infezioni piogeniche acuta con varie localizzazioni Cute, tessuti molli, apparato scheletrico etc. Patogenesi infezione piogena: complesso PSM (phenol soluble modulin) modulina fenolo solubile (formata da emolisina d + due piccole proteine) PSM interagisce Produzione di citochine infiammatorie

13. Meccanismo dell’azione patogena • Capsula e proteina A moltiplicazione negli spazi intercellulari • Tossine, esoenzimi Lesione di elementi cellulari e diffusione • produzione di catalasi e superossidodismutasi Protezione dal killing SOD Protezione dall’ azione nociva del radicale superosossido Catalasi Scissione dei perossidi prodotti in presenza di ossigeno

14. Meccanismo dell’azione patogena: le citolisine o emolisine Tossine proteiche (citolisine o emolisine e leucocidina PV) sono in grado di ledere le membrane delle cellule bersaglio, provocandone la morte. Emolisina alfa: formazione di pori a livello della membrana attivando un pathway di morte mitocondriale. Agisce sulla muscolatura liscia e vasale e induce l’apoptosi nelle cellule mononucleate del sangue periferico. • Emolisina beta: sfingo-mielinasi in grado di agire sullo strato fosfolipidico esterno della membrana degli eritrociti, non provocandone direttamente la lisi, ma rendendo l’eritrocita estremamente vulnerabile ad altri agenti litici

15. Meccanismo dell’azione patogena: le citolisine o emolisine Emolisina gamma e deltaformazione di pori a livello della membrana degli eritrociti. Rottura delle membrane biologiche con ruolo specifico nelle malattie diarroiche da S.a. Emolisina delta insieme ad altre due proteine (circa 20 aa ciascuna) forma il complesso PSM (phenolsolublemodulin o modulina fenolo solubile) Leucocidina o Tossina di PantonValentine (PV) una esotossina in grado di distruggere le cellule bianche del sangue (sia nel coniglio, sia nell’uomo) e di conferire una elevata virulenza al batterio. Azione citotossica sui leucociti e macrofagi associata a perdita selettiva di potassio e a un incremento della attività ATPasica K+

16. Meccanismo dell’azione patogena: gli enzimi Fibrinogeno Fibrina Coagulasi: è una proteina con funzione simil enzimatica. Provoca la trasformazione del fibrinigeno in fibrina (in combinazione con un fattore denominato CRF coagulase reacting factor) presente nel plasma di uomo e di altre specie animali E’ in grado di creare la formazione di uno strato protettivo di fibrina interno alla cellula batterica (ostacolo alla fagocitosi) Stafilochinasi: converte il plasminogeno presente nel plasma in plasmina, permettendo una maggiore invasività Ialuronidasi: depolimerizza l’acido ialuronico (presente nella sostanza fondamentale del connettivo). Agisce da fattore diffusore, facilitando la diffusione del processo infettivo e dei prodotti tossici elaborati dai batteri. Lipasi, esterasi, fosfatasi e DNAsi. No! Maggiore invasività

17. Meccanismo dell’azione patogena: le tossine • Tossina epidermolitica o tossina esfoliativa: provoca la cosiddetta sindrome della cute ustionata (scaldedskinsyndrome) o necrolisi epidermica acuta (prima infanzia). Scollamento spontaneo di ampie zone degli strati superficiali dell’epidermide a causa della rottura dei desmosomi. La tossina raggiunge l’epidermide per via ematica Sintomatologia: febbre esfoliazione cutanea, rossore (eritema) La pelle “scivola via”sotto leggera pressione lasciando spazio ad ampie zone rossastre Aree di scollamento epidermico superficiale Eritema indica una irritazione cutanea caratteristica degli strati esterni della pelle causando un arrossamento della pelle determinato dall’aumentato apporto di sangue ai vasi sanguigni del derma superficiale. aapredbook.aappublications.org www.nlm.nih.gov

18. Meccanismo dell’azione patogena: le tossine • Enterotossina: resistente ai succhi gastrici, all’azione di numerosi enzimi proteolitici e relativamente termoresistente (mantiene inalterata la sua azione anche dopo esposizione a 100°C. Viene eliminata solo dalle temp. più elevate (impiegate per la sterilizzazione dei cibi conservati) • Sintomatologia nell’uomo: vomito, accompagnato in alcuni casi da diarrea, dopo 1-6 h dall’ingestione del cibo. Inoltre salivazione, crampi addominali e prostrazione. • Le enterotossine sono essenzialmente degli emetici, in grado di agire sui visceri addominali dove lo stimolo raggiunge i nervi simpatici e il vago. Il batterio è in grado di produrre lipasi Utilizzo dei lipidi a scopo nutrizionale L’ingestione di 25 mg di enterotossina provoca (uomo e scimmia) vomito e diarrea

19. Enterotossina Alimenti Intestino Stimolazione recettori mucosa gastrointestinale Interazione con macrofagi Lesioni cellule endoteliali IL-1 azione pirogena citochineIL-2, IL-4, IL-6, IL-31 per le lesione eritematose Vomito incoercibile Infiammazione della mucosa

20. La Sindrome da Shock Tossico Colonizzazione vaginale ad opera di alcuni ceppi, favorita dal flusso mestruale e dall’uso di particolari assorbenti interni. Alcuni casi anche nell’uomo come conseguenza di moltiplicazione del batterio a livello delle mucose. Produzione di una tossina (TSST-1) in grado di funzionare come superantigene: capace di produrre una serie di citochine. p.i. 2 giorni. febbre improvvisa e molto alta, diarrea, vomito, esantemi simili a scottature, vertigini, confusione mentale, indolenzimento muscolare TSST-1 si lega alle molecole MHC di classe II producendo la stimolazione delle cellule T manifestazioni della sindrome le tossine che si comportano come super antigene devono la loro azione tossica A una specifica attività enzimatica Alla capacità di coinvolgere organi a distanza Alla capacità di avere un’azione pirogena Alla capacità di interagire con i linfociti T, stimolando l’attivazione e la moltiplicazione della popolazione cellulare con rilascio di Il, TNF, Intg, tutti coinvolti nella patogenesi dello shock www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no6/hajjehG.htm

21. Manifestazioni clinicheda forme localizzate a forme diffuse Forma localizzata: pustola, infezione del follicolo pilifero. Reazione infiammatoria intensa che va incontro a suppurazione centrale, con guarigione rapida dopo drenaggio del pus. La parete di fibrina e cellule che si forma introno al nucleo ascessuale tende ad impedire la diffusione dei batteri (non deve essere rotta da traumi) http://www.google.it/imgres?q=follicolo+pilifero+and+stafilococco&um

22. Manifestazioni clinicheda forme localizzate a forme diffuse Forma diffusa: se SA diffonde può dare luogo a batteriemia (e conseguente osteomielite endocardite, meningite o infezione polmonare acuta). Intossicazione alimentare Sindrome da shock tossico

23. Metodi di identificazione • Campioni: tamponi, materiale purulento, sangue, broncoaspirato e liquor. • Esame microscopico: l’esame microscopico (cocchi Gram-positivi con la tipica disposizione a grappolo) del campione, purché si tratti di materiale proveniente da raccolte ascessuali chiuse o comunque da zone dell’organismo senza comunicazioni con l’esterno • Esame colturale: piastre di agar sangue addizionato del 7,5% di NaCl (inibitore di altri batteri) con l’aggiunta di mannitolo (terreno di Chapman). www.microbelibrary.org

24. Metodi d’identificazione Test della catalasi: una goccia di soluzione al 3% di perossido di idrogeno viene posta su un vetrino a una piccola quantità della colonia sospetta viene aggiunta alla soluzione. La formazione di bolle (rilascio di ossigeno) indica la positività del test. I batteri produttori di catalasi causano la liberazione di ossigeno che svolgendosi in forma gassosa provoca la formazione di una schiuma evidente intorno e sulla patina batterica. Distinzione con streptococchi e pneumococchi. S.a +H2O2 (3%) O2 Catalasi Scissione dei perossidi prodotti in presenza di ossigeno The enzyme Catalase is present in Staphylococcus and Micrococcus. Visible bubbles on the left indicate a Catalase-positive organism. The test on the right is Catalase-negative faculty.mc3.edu/jearl/ML/coagulase.jpg

25. Metodi d’identificazione • Test della coagulasi: mescolare, in una provetta o su un vetrino, una piccola quantità di una brodocoltura dello stafilococco in esame con 1 o 2 ml di plasma citratato ricco in CRF (preferibilmente di coniglio) e si incuba a 37°C; nel caso di stafilococchi patogeni, entro 3 ore si produce un evidente coagulo, mentre gli stafilococchi apatogeni lasciano inalterata la fluidità della miscela. Coagulasi: in combinazione con un fattore denominato CRF (coagulase reacting factor) presente nel plasma provoca la trasformazione del fibrinigeno in fibrina. The enzyme Coagulase is present in Staphylococcus aureus. Agglutination of rabbit plasma on the right is a positive result for Coagulase. The smooth emulsion on the left is negative for Coagulase. faculty.mc3.edu/jearl/ML/coagulase.jpg

26. Terapia e resistenza Staphylococcus aureus: protagonista assoluto dei fenomeni di farmacoresistenza. Anni 50’: comparsa di ceppi penicillino-resistenti Introduzione di nuovi antibiotici: le penicilline penicillinasi-resistenti e le prime cefalosporine • Anni 60’-70’: comparsa di ceppi meticillino-resistenti MRSA (methicillin resistant S. aureus) capaci di resistere alla meticillina (capostipite delle penicilline penicillinasi resistenti). In realtà i ceppi MRSA sono resistenti non solo ai farmaci penicillinasi resistenti ma a tutti i beta lattamici. • Inoltre sono anche caratterizzati da una spiccata multiresistenza risultando resistenti anche a antibiotici non correlati

27. Terapia e resistenza • Anni 60’-70’ i glicopeptidi e in particolare la vancomicina sono diventati i farmaci d’obbligo per curare le infezioni da SA • Anni 2000 si è osservata la presenza dei ceppi resistenti, i VRSA (effetto dell’acquisizione del complesso VanA da enterococchi vancomicina resistenti • ceppi MRSA i principali protagonisti • infezioni ospedaliere • Infezioni delle comunità (CA community associated-MRSA) I CA tendono a manifestare una maggiore virulenza rispetto ai MRSA nosocomiali e sono spesso produttori della tossina di PV

28. SA meticillino-resistenti • La resistenza alla meticillina: • Lameticillino resistenza è dovuta alla comparsa di una PBP a bassa affinità per i beta lattamici (PBP2a) • Gene mecA (contenuto in un elemento cromosomico SCCmec) • PBP2a • SCCmec: questo elemento cromosomico contiene anche altri determinanti di resistenza e quindi può essere considerato una vera e propria isola di antibiotico resistenza.

29. Streptococco Gram positivi Provvisti di capsula immobili Catalasi negativi Asporigeni Aerobi anaerobi facoltativi (metabolismo energetico di tipo fermentativo) Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae

30. Streptococchi Streptococchi a-emolitici: alone ristretto di emolisi incompleta, con colorazione verdastra (trasformazione metabolica dell’emoglobina) Streptococchi b-emolitici: alone evidente di emolisi completa Streptococchi g-emolitici: nessuno alone di emolisi

31. Streptococchi Classificazione degli streptococchi in base alla classificazione di Lancefield Antigene C (carboidrato) Si basa sulla presenza di una sostanza gruppo specifica (polisaccaride C presente nella parete cellulare e forma le basi per un raggruppamento sierologico) Gruppi di Lancefield. La specificità sierologica viene determinata da un carboidrato gruppo-specifico (zucchero amminico) Gruppo A ramnoso-N-acetiglucosamina Gruppo B polisaccaride ramnoso-glucosamina Gruppo C …..

32. Streptococcus pyogenes b emolitico(antigene di gruppo A) Manifestazioni infiammatorie acute • Angina streptococcica e Scarlattina • Infezioni cutanee • Sindrome da shock tossico • Infezioni post-partum Sequele non suppurative (poche settimane dopo l’episodio acuto) • Glomerulonefrite post-streptococcica (ceppi M) • Febbre reumatica acuta • Eritema nodoso

33. Streptococcus pyogenes b emolitico:strutture superficiali La cellula batterica presenta La capsula (acido ialuronico) ben evidente è dotata di potere antifagociario Ruolo nella virulenza batterica Si lega insieme al CD44 presente nelle cellule epiteliali umane. Il legame induce la rottura delle giunzioni intercellulari e la capacità di penetrare nell’epitelio CD44 CD44

34. Streptococcus pyogenes b emolitico:strutture superficiali La cellula batterica presenta lacapsula (acido ialuronico) le fibrille, formate dalla proteina M, la quale complessata con acidi lipoteoici, si proiettano all’esterno. Proteina M = proteina fibrillare (azione antifagocitaria, fattore di virulenza) Fibrille (adesione alle mucose) + Acido lipotecoico La presenza della capsula è correlata al potere patogeno: presente nel 3% degli Streptococchi isolati da faringiti, nel 21% dagli streptococchi isolati da infezioni gravi e nel 42% degli stipiti isolati da pazienti con febbre reumatica

35. Streptococcus pyogenes b emolitico:caratteri antigeniproteina M e proteina F Proteina M: fattore di virulenza: in grado di promuovere l’accumulo dei batteri nel sito di infezione (fenomeno di co-aggregazione di cellule batteriche) Ab anti M protettivi, ma esistono circa 100 diversi sierotipi di proteina M ripetute infezioni da Streptococcus pyogenes nella vita dello stesso individuo • Classe I: possiedono sequenze ripetute con analogie di sequenza aminoacidica con numerose proteine fibrillari umane (febbre reumatica). Base teorica della presenza di (auto)anticorpi cross reattivi con tessuti dell’ospite nelle sequele autoimmuni. • Classe II: produzione di O.P. (opacity factor): lipoproteasi (in grado di attaccare le lipoproteine sieriche). L’OP è in grado di alterare le lipoproteine presenti nel siero, ne libera la porzione lipidica e induce opacizzazione del terreno di coltura. • Proteina F: (adesina): adesione alle cellule epiteliali (interazione con la fibronectina presente nello spazio intra-cellulare).

36. Angina streptococcica: meccanismo dell’azione patogena: forme piogeniche acute Azione antifagocitaria, proteina M e proteina F, esotossine, esoenzimi, tossine pirogene ESOTOSSINE: • Streptolisina O (ossigeno labile) viene prodotta in vivo, la sua produzione si evidenzia in vitro in piastre di agar sangue (b emolisi). Azione sulla membrana cellulare [(formazione di pori con conseguente apoptosi. Potere immunogeno. Azione sui cheratinociti (risposta infiammatoria localizzata della cute)] • Streptolisina S (ossigeno stabile): scarso o assente potere antigene. Citotossica

37. Angina streptococcica: meccanismo dell’azione patogena: forme piogeniche acute Azione antifagocitaria, proteina M, proteina F, esotossine, esoenzimi, tossine pirogene. ESOENZIMI. Streptochinasiin grado di catalizzare la trasformazione del plasminogeno in plasmina. Ialuronidasi: permette la diffusione del batterio nei tessuti circostanti. C5a-peptidasi distrugge il C5a del complemento eliminando, quindi, l’azione di fattore chemiotattico positivo. Nadasi: danneggia i leucociti che hanno fagocitato il batterio. Dnasi: depolimerizza gli accumuli viscosi di DNA che si formano nelle lesioni ascessuali, favorendo la diffusione del batterio. Neuroaminidasi: depolimerizza le secrezioni mucose presenti nelle prime vie aeree respiratorie favorendo la colonizzazione degli epiteli.

38. Angina streptococcica: meccanismo dell’azione patogena: forme piogeniche acute Azione antifagocitaria, Proteina M, Proteina F, esotossine, esoenzimi, TOSSINE PIROGENE o StreptococcalPyrogenicExotoxin Superantigene streptococcico: presente solo in alcune varianti di Streptococco (responsabile di shock tossico). SPE-A(tossina eritrogenica) e SPE-C potente azione pirogena e responsabili dell’ esantema caratteristico della scarlattina SPE-B: tossina pirogena in grado di indurre IL b1 che potenzia il processo infiammatorio (potenziamento del processo infiammatorio e genesi dello shock). In grado di indurre, nei soggetti predisposti un incremento della risposta di ipersensibilità di tipo ritardato a vari prodotti streptococcici ai quali l’organismo si era sensibilizzato (la scarlattina non è mai la conseguenza della prima infezione). E’ in grado di attaccare la fibronectina e la vitronectina (presenti nella matrice extracellulare) SPE-F: azione lesiva sugli endoteli polmonari (insufficienza respiratoria acuta) Ipersensibilità ritardata IL beta

39. Eritema irritazione cutanea (strati esterni della pelle) causando un arrossamento a causa di un aumentato apporto di sangue ai vasi presenti nel derma superficiale • Esantema: (dal greco εξανθέω, sbocciare) è un'eruzione cutanea di pustole, vescicole e bolle, tipica - anche se non esclusiva - di alcune malattie dei bambini, come il morbillo, la rosolia, la varicella, note appunto come malattie esantematiche

40. Streptococcus pyogenes b emolitico(antigene di gruppo A) Manifestazioni infiammatorie acute Angina streptococcica e Scarlattina Infezioni cutanee Sindrome da shock tossico Infezioni post-partum Sequele non suppurative (poche settimane dopo l’episodio acuto) Glomerulonefrite post-streptococcica (ceppi M) Febbre reumatica acuta Eritema nodoso

41. Angina streptococcica e scarlattina • Rinofaringite con tonsillite, febbre elevata e adenopatia satellitare. • L’angina strepotococcica, nei casi in cui lo stipite infettante sia in grado di produrre tossina eritrogenica, si accompagna ad un caratteristico esantema e prende il nome di scarlattina. • Complicanze localizzate: ascesso peritonsillare. • Complicanze a distanza: otite media, mastoidite, polmonite meningite, endocardite acuta ulcerativa. L'esantema (dal greco εξανθέω, sbocciare) è un'eruzione cutanea di pustole, vescicole e bolle, tipica - anche se non esclusiva - di alcune malattie dei bambini, come il morbillo, la rosolia, la varicella, note appunto come malattie esantematiche. La mastoidite è una patologia infiammatoria delle cellule mastoidee (diffusione di processo infettivo a carico dell’orecchio medio)

42. Esantema Inizia dalla radice degli arti per poi estendersi al tronco, arti, volto Esantema al volto risparmia naso, mento e regione circumorale Mucosa oro-faringea con punteggiature rossastre Lingua con punti e bordi arrossata con papille evidenti per disepitelizzazione Esantema impallidisce e la febbre cala con Desquamazione cutanea a grossi lembi nei piedi/mani e Furfuraceo al tronco

43. Infezioni cutanee e sindrome da shock tossico • Impetigine, erisipela, piodermiti • Le infezioni cutanee da stipiti produttori di tossina eritrogenica possono provocare, in soggetti con elementi predisponenti, una sindrome da shock tossico, clinicamente non distinguibile da quella provocata da Staphilococcus aureus, estese lesioni infiammatorie e necrotiche dei tessuti sottocutanei (fascite necrotizzante) L'erisipela (dal greco ερυσίπελας - pelle rossa) è un'infezione acuta della pelle, che coinvolge il derma profondo ed in parte l'ipoderma Ascesso causato daStreptococcus bemolitico Impetigineuna infezione superficiale della pelle, contagiosa L’impetigine (dal termine latino impetigo,) è una infezione acuta che colpisce la pelle, generalmente del viso e degli arti http://www.farmacoecura.it; http://www.google.it/imgres?imgurl=http://

44. Streptococcus pyogenes b emolitico(antigene di gruppo A) Manifestazioni infiammatorie acute Sequele non suppurative (poche settimane dopo l’episodio acuto) • Glomerulonefrite post-streptococcica (ceppi M) • Febbre reumatica acuta • Eritema nodoso

45. Angina streptococcica: meccanismo dell’azione patogena: sequele non suppurative • Glomerulonefrite post-streptococcica: conseguente alla formazione di una notevole quantità di complessi antigene-anticorpo solubili, che si depositano a livello del filtro renale con richiamo e attivazione del complemento (processo infiammatorio localizzato) • Febbre reumatica acuta: estese lesioni dei tessuti o delle articolazioni: localizzazione di auto anticorpi in tessuti connettivali o articolari • Malattia cardiaca reumatica: lesioni dei tessuti connettivali e/o muscolari con probabile componente autoimmune • Eritema nodoso: deposito di immunocomplessi a livello dei capillari cutanei (processo infiammatorio localizzato) che può esitare

46. Eritema nodoso: deposito di immunocomplessi a livello dei capillari cutanei (processo infiammatorio localizzato) Paziente di 17 anni Faringite da 3 giorni febbricola artralgia Edema tonsillare da 2 giorni Torace nella norma Clinicamente si presenta come noduli o nodosità di solito alle gambe, bilateralmente. I noduli sono dolenti spontaneamente o al solo contatto Diametro di 2-3 centimetri e colore rosso acceso nella fase iniziale (bruno pigmentario al momento della guarigione)

47. Diagnosi di infezione • Materiale patologico: essudato faringeo o prelievi di zone cutanee infette • Isolamento: agar sangue (b emolisi) • Identificazione: sensibilità alla bacitracina, IF (ag –streptococchi responsabili del processo morboso vengono messi a contatto con Ab antipolisaccaride di gruppo A coniugati con isiotiocianato di fluorescina) • Reazioni sierologiche: Ricerca di anticorpi prodotti nei confronti della streptolisina O = titolo antistreptolisinico (evidenziabile dopo 2-3 settimane dall’avvenuta infezione e positivo per un lungo periodo di tempo: utilizzabile nella diagnosi delle sequele non suppurative -malattia reumatica, glomerulonefrite) • Un TAS >160/200 U/ml : infezione recente

48. Streptococcus agalactiae(b emolitico) • Una delle cause più importanti di meningite neonatale • E’ presente come componente della popolazione microbica commensale nell’uretra maschile e della flora normale vaginale, viene trasmesso per via sessuale • Il neonato si infetta al momento del parto (canale del parto) Streptococcus agalactiae Sindrome polmonare acuta Insorge nei primissimi giorni di vita (2, 3 gg) Sepsi, meningite con elevata (nel 50% dei casi) letalità Insorge tardivamente (2, 3 mesi dalla nascita) the early-onset disease (EOD) occurring in the first week of life (acquired through vertical transmission from colonized mothers) and the late-onset disease (LOD) occurring later (age 7 days–3 months). http://www.google.it/imgres?q=newborn+cartoon&um http://www.google.it/imgres?q=lung+cartoon&um

49. Streptococcus pneumoniae • Gram +, generalmente appaiati a due a due in corte catenelle, di forma lanceolata. Capsulati, immobili ,asporigeni, a-emolitici in presenza di O2 , b-emolitici in assenza di O2 • E’ un ospite frequente delle prime vie respiratorie (30-70% dei soggetti umani sono portatori faringei del batterio)

50. Streptococcus pneumoniae • Negli Usa le infezioni da Streptococcus pneumoniae causano ogni anno: • 100.000- 135.000 ospedalizzazioni per polmonite • 6 milioni di casi di otite media • più di 60.000 casi di malattia invasiva, tra cui 3.300 casi di meningite. • Sequele neurologiche e/o danni nell'apprendimento possono presentarsi nei pazienti con meningite, mentre i soggetti che manifestano otite media possono andare incontro a danni all'udito. • I soggetti a più alto rischio di infezione da Streptococcus pneumoniae sono gli anziani ed i bambini al di sotto dei 2 anni. Gli anziani possono trarre vantaggio vaccinandosi con il vaccino polisaccaridico