Evento vascular cerebral
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Evento Vascular Cerebral. Natalia Azofeifa Allan Céspedes Álvaro Hernández Jorge Hernández. Evento Vascular Cerebral. Síndrome neurológico focal de instauración aguda con origen vascular. Enfermedad cerebro vascular.

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Evento Vascular Cerebral

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Presentation Transcript


Evento vascular cerebral

Evento Vascular Cerebral

Natalia Azofeifa

Allan Céspedes

Álvaro Hernández

Jorge Hernández


Evento vascular cerebral1

Evento Vascular Cerebral

Síndrome neurológico focal de instauración aguda con origen vascular


Enfermedad cerebro vascular

Enfermedad cerebro vascular

Anormalidad del cerebro como resultado de un proceso patológico en su vasculatura


Epidemiolog a

Epidemiología

Mortalidad 1 mes post EVC:


Epidemiolog a1

Epidemiología

Mortalidad anual:


Epidemiolog a2

Epidemiología


Factores de riesgo

Factores de riesgo

  • Hipertensión arterial

  • Diabetes

  • Alteración de lípidos

  • Tabaquismo


Factores de riesgo1

Factores de riesgo

  • Consumo de alcohol

  • Obesidad

  • Actividad física

  • Síndrome metabólico


Evc isquemia

EVC: Isquemia

Puede deberse a:

  • Oclusión del lumen por un émbolo o trombo

  • Ruptura del vaso

  • Alteración de la permeabilidad

  • Modificación en la calidad de la sangre que circula por esos vasos.


Factores modificadores de la isquemia que determinan la extensi n de la isquemia necrosis

Factores modificadores de la isquemia que determinan la extensión de la isquemia/necrosis:


Cl nica

Clínica

Es dependiente del área afectada y la extensión de la lesión que provoca el evento.


Evaluaci n del evc

Evaluación del EVC

Manifestaciones pueden ser inespecificas.

Presentar debilidad o adormecimiento repentino.

Cefalea repentina severa sin causa aparente.

Educacion acerca de los signos.


Evaluacion del evc

Evaluacion del EVC

CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale):

  • Sensibilidad: 59%

  • Especificidad: 89%


Evento vascular cerebral

LAPSS (Los Ángeles Prehospital Stroke Screen) :

  • Especificidad 97%

  • Sensibilidad 93%


Transporte y cuidados prehospitalarios

Transporte y cuidados (prehospitalarios)

  • La mitad de los pacientes de EVC no usan servicios médicos de emergencia.

  • Retrasos más de 3 horas en el inicio del tratamiento farmacológico del EVC.

  • Hoy en día <10% pacientes de EVC isquémico son elegibles para terapia fibrinolítica.


Transporte y cuidados prehospitalarios1

Transporte y cuidados (prehospitalarios)

  • Educación comunitaria y del personal.

  • Establecimiento de protocolos.

  • Notificacion previa al centro donde se traslada el paciente.


Evento vascular cerebral

1) Identificación con el CPSS o LAPSS

2) Establecer el tiempo de instauración de los síntomas o del cuadro (“Hora 0” ).

3) ABC básico y soporte cardiopulmonar

4)Valorar por hipoperfusión e hipoxemia (exacerba daño cerebral por isquemia.)

5) Se le indica administrar O2 suplementario al paciente hipoxémico (Sat O2 <92%) o aquellos en cuales NO se sabe su saturación.

6) Monitorear estado neurológico continuamente 

7) Glicemia


Manejo intrahospitalario

Manejo intrahospitalario

10 minutos

  • ABC intrahospitalario.

  • Evaluación de signos vitales.

  • Monitoreo cardíaco constante.

  • Administrar O2 suplementario a pacientes hipoxémicos.

  • Establecer vía IV


Evento vascular cerebral

Obtener muestras sanguíneas para:

  • Hemograma

  • Pruebas de coagulación

  • Glicemia

  • Evaluación neurológica completa

  • TAC

  • EKG


Evaluaci n

Evaluación

  • Historia clínica del paciente

  • Evaluación neurológica:

    NIHSS o CNS


Estudios imageneol gicos

Estudios imageneológicos

  • TAC > 25 minutos

  • Interpretación> 45 minutos

  • ¿HEmorragia o no?

  • Otros estudios no deben retrasar el abordaje farmacológico


Terapia fibrinol tica

Terapia fibrinolítica

  • Revisar criterios de inclusión y exclusión

  • Mejora espontánea del examen neurológico?

  • Comentar el tratamiento con el paciente y sufamilia

  • Antes de los 60 minutos


Terapia fibrinol tica1

Terapia fibrinolítica

  • Uso de Activador Recombinante del Plasminógeno Tisular (rt-PA)

  • 0,9 mg/kg IV (max. 90 mg)

  • Primeras 3 horas

  • RC: I NE: A

  • Regular la presión arterial (C:IIA NE:B)


Terapia fibrinol tica2

Terapia Fibrinolítica

Manejo de la hipertensiòn


Terapia fibrinol tica3

Terapia fibrinolítica

  • Presión arterial alta

    • Labetalol pulso IV 10-20 mg en 1-2 minutos (se puede repetir dosis a los 10 minutos)

    • Nicardipina infusión IV a 5 mg/hora (se puede ajustar la dosis cada 5-15 minutos de 2,5 en 2,5 mg/hora hasta un máximo de 15 mg/hora) y una dosis de mantenimiento de 3 mg/hora.


Terapia fibrinol tica4

Terapia fibrinolítica

  • Complicaciones:

    Hemorragia

    Angioedema (C:I NE:C)

    Hipotensión aguda

    Ruptura miocardica previo IAM

    Sangrados sistémicos

  • No hacer uso de anticoagulantes ni de antiagregantes en las primeras 24 horas posterior a rt-PA


Terapia fibrinol tica5

Terapia fibrinolítica

  • Vigilar al paciente por:

    • Presión arterial

    • Temperatura

    • Glicemia

    • Evolución neurológica

    • Disgafia

  • TAC control a las 24 horas.


Terapia fibrinol tica ia

Terapia fibrinolítica IA

  • Pacientes seleccionados que han tenido un ACV mayor de menos de 6 horas de duración y por oclusión de la Arteria cerebral y no son candidatos para rt-AP(C:I NE:B)

  • No candidatos de rt-AP (C:IIa NE:C)


Anticoagulantes

Anticoagulantes

  • La administración urgente de anticoagulación con el fin de prevenir un ACV recurrente, un empeoramiento neurológico o mejorar los resultados posteriores a un ACV isquémico no es recomendad (C:III NE:A)


Antiagregantes

Antiagregantes

  •  Si el paciente no es candidato a! trombolisis (o no está disponible el rtPA):

    • Aspirina: 300 mg VO (en caso que no la tomara previamente), luego continuará con 100 mg al día. (C:I NE:A)

    • Clopidrogel a dosis de 300 mg VO y luego 75 mg por día.

  • En caso de trombolisis esperar 24 h.


Neuroprotecci n

Neuroprotección

  • La neuroprotección se basa en alargar en el tiempo la tolerancia del encéfalo a la isquemia.

  • En modelos experimentales la hipotermia leve o moderada consiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en 2-5°C.

  • Existe el agente atrapador de radicales libres de oxígeno, el NXY-059, en un estudio multicéntrico, en el que no hubo mejoría en el resultado funcional.

  • En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostrado claramente eficaces.


Prevenci n secundaria con respecto a manejo de factores de riesgo

Prevención Secundaria con respecto a Manejo de Factores de Riesgo

Hipertensión

Diabetes

Lípidos

Fumado

Consumo de alcohol

Obesidad

Actividad física


Tratamiento farmacol gico en prevenci n secundaria de eventos vasculares cerebrales

Tratamiento Farmacológico en Prevención Secundaria de Eventos vasculares cerebrales

FDA tiene aprobado:

Aspirina,

Dipiridamol/aspirina,

Clopidogrel,

Ticlopidina.


Aspirina

Aspirina

Dosis efectivas en el mantenimiento, de 75-150 mg/día por vía oral.

Su mecanismo consiste en inhibir no selectivamente la enzima ciclooxigenasa.

La toxicidad depende de la dosis.

La principal complicación es la hemorragia gastrointestinal. En pacientes con dosis bajas de aspirina el riesgo aumenta 2.5 veces, con respecto a los no usuarios del tratamiento.

Existe un beneficio neto.


Ticlopidina

Ticlopidina

Es un antagonista del receptor plaquetario de ADP, y ha sido evaluado en tres ensayos randomizados en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Efectos adversos: diarrea, rash, similar riesgo de sangrado intestinal que la aspirina, y neutropenia reversible en menos de 2%. Asociación con púrpura trombótica trombocitopénica.

La preocupación por sus efectos adversos limitan su uso clínico


Clopidogrel

Clopidogrel

Antagonista del receptor plaquetario P2Y12 de ADP.

Se ha comparado su administración en 2 ensayos, uno contra la monoterapia de aspirina, y el otro contra la administración de aspirina/dipiridamol; dando resultados clínicos similares.

Su desventaja es que aun no se ha realizado estudios contra placebo en prevención secundaria de evento isquémico.

Dosis recomendada: 75 mg/ día.


Dipiridamol aspirina

Dipiridamol/Aspirina

El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa y otras enzimas, aumenta prostaciclina relacionada con la inhibición de la agregación plaquetaria.

Resultados de múltiples ensayos aleatorizados concluyen que esta combinación es tan eficaz como administrar la aspirina sola, pero es menos tolerable para los pacientes debido a mayor sangrado, síntomas gastrointestinales y cefalea importante.


Clopidogrel aspirina

Clopidogrel/aspirina

No se encontró un beneficio significativo del tratamiento combinado en comparación con clopidogrel en monoterapia, en la reducción del evento primario o eventos secundarios. Sin embargo el riesgo de hemorragia aumentó significativamente.

Se debe considerar mayor investigación para llegar a una conclusión.


Elecci n

Aspirina

Clopidogrel

Elección

Aspirina y Dipiridamol

Aspirina y Clopidogrel

Ticlopidina


Conclusiones

Conclusiones

  • El EVC es una patología de alta incidencia por lo que todo médico debe estar familiarizado con su manejo y sobre todo prevención.

  • Es importante abordar la prevención secundaria de los eventos cerebrovasculares con un enfoque integral, contrarrestar al máximo los factores de riesgo y recomendar a pacientes modificaciones en su estilo de vida.

  • La selección del agente en la prevención secundaria debe basarse en la eficacia relativa, seguridad, costo, comorbilidades y características de los pacientes.


Evento vascular cerebral

  • El uso de la terapia fibrinolítica con rt-PA en los pacientes con un ACV isquémicoposee los mejores resultados en tanto se cumplan los protocolos establecidos.

  • Terapias farmacologicas coadyuvantes en el manejo de los ACV isquemicos, comoson el uso de anticoagulantes y antiagregantesplaquetarios poseen beneficios clínicosen menor medida y siempre y cuando se tengan claramente indicados. De ahí laimportancia de individualizar el tratamiento.


Bibliograf a

Bibliografía

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