Abordaje del paciente intoxicado
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Abordaje del paciente Intoxicado. Dr. Enrique Lelo de Larrea. Reglas de Oro en Toxicología. Tratar al paciente NO al tóxico Proporcionar medidas de apoyo NO DAÑAR: Riesgo vs beneficio de intervención. Tox í ndrome. Grupo de signos y síntomas que c onsistentemente resultan de un tóxico

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Abordaje del paciente Intoxicado

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Presentation Transcript


Abordaje del paciente Intoxicado

Dr. Enrique Lelo de Larrea


Reglas de Oro en Toxicología

  • Tratar al paciente NO al tóxico

  • Proporcionar medidas de apoyo

  • NO DAÑAR: Riesgo vs beneficio de intervención


Toxíndrome

  • Grupo de signos y síntomas que consistentemente resultan de un tóxico

  • Manifestaciones más comúnmente encontradas para determinadas intoxicaciones (no todas)

  • Orientan al diagnóstico

  • Casi siempre combinaciones de signos y síntomas y no toxíndromes puros


Evaluación inicial: 10 puntos para integrar toxíndromes

6. Piel

7. Mucosas

8. Peristalsis

9. Retención urinaria

10. Neurológico

  • Frecuencia cardíaca

  • Frecuencia respiratoria

  • Tensión arterial

  • Temperatura

  • Pupilas


Toxíndromes

  • Simpaticomimético (adrenalina)

  • Anticolinérgico ( acetilcolina)

  • Colinérgico ( acetilcolina)

  • Sedante-hipnótico – GABA, glicina

  • Opioide – receptores opioides


Toxíndromes

  • Simpaticomimético

  • Anticolinérgico

  • Colinérgico

  • Sedante-hipnótico

  • Opioide


Liberación catecolaminas (adrenalina) = toxíndrome simpaticomimético

  • Activación del sistema simpático

    • Estimulación alfa-adrenérgica: α = vasoconstricción

    • Estimulación beta-adrenérgica: β1 = taquicardia

      β2 = vasodilatación


Simpaticomiméticos

  • FC

  • FR

  • TA

  • Temp (>40°C)

  • Midriasis (responde luz)

  • Diaforesis

  • Mucosas húmedas

  • Peristalsis

  • No hay retención urinaria

  • Agitación, temblor, convulsiones


Simpaticomiméticos

  • Cocaína, crack

  • Anfetaminas (éxtasis)

  • Metanfetaminas (cristal)

  • Salbutamol

  • Pseudoefedrina

  • Cafeína

  • Teofilina, aminofilina

  • Metilfenidato (Ritalin)


Toxíndrome anticolinérgico vs colinérgico (acetilcolina)

  • Neurotransmisor en sinapsis colinérgicas

  • Liberado de terminales pre y posganglionares

  • de neuronas parasimpáticas

  • Estimula neuronas nicotínicas y muscarínicas

  • Hidrolizada a ácido acético y

  • colina por acetilcolinesterasa


Anticolinérgico  acetilcolina

  • FC

  • FR

  • TA

  • Temperatura

  • Midriasis (no responde)

  • Ausencia sudor, rubicundez

  • Mucosas secas

  • Disminución peristalsis, íleo

  • Retención urinaria

  • Agitación, alucinaciones, convulsiones


Anticolinérgicos

  • ATROPINA

  • Antihistamínicos

  • Antipsicóticos

  • Antiparkinsonianos

  • Antidepresivos tricíclicos (ATCs)

  • Midriáticos (atropínicos)


Anticolinérgico

Rojo como betabel - Rubicundez

Seco como hueso - Mucosas y piel secas

Caliente como el infierno - Hipertermia

Ciego como murciélago - Midriasis

Loco como cabra - Agitación p/m, alucinaciones, pérdida memoria


Toxíndromes

  • Simpaticomimético

  • Anticolinérgico

  • Colinérgico

  • bloqueo enzima acetilcolinesterasa

organofosforados


Exceso acetilcolina = colinérgico Receptores muscarínicos

  • D iarrea, diaforesis

  • U rination

  • M iosis

  • B (killer bees) 

  • E mesis

  • L agrimeo

  • S ialorrea

  • B radicardia

  • B roncorrea

  • B roncoespasmo

Se trata con un anticolinérgico:

ATROPINA

“Agua por todos los orificios”


Exceso acetilcolina = colinérgico Receptores nicotínicos (tardío o mixto)

  • M onday = midriasis

  • T uesday = temblor

  • W ednesday = weakness (debilidad)

  • t H ursday = hipertensión

  • F riday = fasciculaciones

  • S aturday = seizures (convulsiones)

“Días de la semana en inglés”

En organofosforados, el bloqueo de la enzima es irreversible si no se trata además con obidoxima: Toxogonin


Colinérgicos

  • Acetilcolina

  • Pilocarpina

  • Organofosforados, carbamatos

  • Hongos (Inocybe, Clitocybe)

  • Armas químicas- Sarin, Tabun, Soman

  • Fisostigmina, Piridostigmina


Toxíndrome sedante-hipnótico

  • Coma con signos vitales normales

    • Excepto mezclas o sobredosis masivas*

  • Disartria

  • Confusión  estupor  coma

  • Depresión respiratoria*


Toxíndrome sedante-hipnótico

  • Etanol

  • Anticonvulsivantes

  • Benzodiacepinas

  • Barbitúricos

  • Ansiolíticos

    (meprobamato)


Toxíndromes

  • Simpaticomimético

  • Anticolinérgico

  • Colinérgico

  • Sedante-hipnótico

  • Opioide

Dorothy


Tríada de OpioidesComa, miosis, depresión respiratoria

  • Depresión SNC

  • Miosis puntiforme

  • Depresión respiratoria

  • Bradicardia

  • Hipotensión

  • Hipotermia

  • Disminución peristalsis


Opioides

  • Heroína, morfina

  • Codeína

  • Loperamida

  • Analgésicos opioides

  • Propoxifeno, pentazocina

  • Dextrometorfano


Principios Básicos en el Tratamiento del Paciente Intoxicado


¿ Que se metió el gatito ?


Objetivos del tratamiento del paciente intoxicado

  • Minimizar el efecto del tóxico ¿…cómo…?

    • Sacar tanto como sea posible

    • Capturar el resto

      1. Descontaminación GI

      Remover o atrapar el tóxico ingerido del tracto GI

      2. Favorecer eliminación

      Remover el tóxico de la sangre


Procedimientos

  • Remover el tóxico

    • Lavadogástrico - físico

    • Jarabe de ipecacuana – contraindicado,

      datoxicidadmiocárdica

    • Cualquiertipo de inducción de vómito en el hospital estácontraindicada

    • Irrigación intestinal total – grandesvolúmenes de unasolución no absorbible

  • Captura del tóxico

    • Carbónactivado


Perspectivas históricas


Historia de la Toxicología

  • Nicandro of Colofón (Grecia, 204-138 A.C.)- Dos tratados dedicados enteramente a venenos (serpientes y plantas venenosas)

  • Divide venenos en aquellos que “matan rápidamente” y los que “matan lentamente”

  • Recomienda eméticos en el tratamiento


Nicandro de Colofón


Mithridates VI, Rey de Pontus (Persia, 114-63 A.C.)

  • Usos políticos de venenos, necesidad de encontrar antídoto

  • Experimentó en esclavos y criminales condenados con antídotos

  • Paranoia a ser envenenado  ingesta regular y progresiva de mezclas de venenos y antídotos mitridización (proceso de sensibilización)


Mithridatum

  • Mezcla diferentes “antídotos”, resultando un “antídoto universal”

  • 36 ingredientes en receta original

  • Mitrídates falló en su intento de envenenarse al ser vencido por el General Romano Pompeyo

  • Pompeyo lleva Mithridatium a Roma


Historia de la Toxicología

  • Nerón (37-68 D.C.) muestra gran interés, experimentan con esclavos

  • Andrómaco: médico personal

  • Theriac de Andromachus- 64 ingredientes y además sangre de cobra


Andrómaco / Theriaca


Historia de la Toxicología

  • Uso popular de theriak por ricos y pobres

  • Galeno incrementó el total de ingredientes a casi 70

  • Preparado en público bajo supervisión oficial en Venecia, Montpellier, Toulousse y Estrasburgo


Theriak: el antídoto universal

  • Usos médicos hasta el siglo XVIII

  • Considerada remedio universal (panacea) contra venenos y enfermedades

  • William Heberden (1710-1801)- Médico reconocido en Londres en s. XVIII publica análisis crítico

  • “Nunca un medicamento ha contenido tantas cosas y curado tan pocas”


Maimónides (1135-1204) Fundador de Toxicología moderna

  • Escribió como evitar intoxicaciones y cómo tratarlas con antídotos

  • Se enfocó en antídotos para toxinas específicas

  • Principal interés en mordeduras de serpiente

  • Tratado de venenos y sus antídotos (1198)


Uso de analépticos: 40s y 50s(Restaurador, excitante, estimulante)

  • Intento por “antagonizar” depresores

  • Uso común de barbitúricos, objetivo de analépticos era “neutralizarlos”

  • Complicaciones: hipertermia, disrritmias, convulsiones, psicosis

  • Reemplazado por el “tratamiento de soporte” que sí demostró reducir mortalidad


Cafeína

Lobelina

Estricnina

Cocaína

Alcanfor

Bemegrida

Niketamida

Picrotoxina

Terapia eléctrica subconvulsiva

Analépticos utilizadosen el pasado


CORAMINA O CORDIAMINA

(Niketamida)

Sintetizada en 1924 por el Laboratorio Ciba Geigy

Analéptico cardio respiratorio

Frasco con 15 ml. de solución

Tratamiento de la depresión respiratoria: Intoxicación por depresores del S.N.C. (anestésicos, alcohol, etc), reanimación de ahogados, asfixia de los recién nacidos. Colapso circulatorio, hipotensión


Objetivo del Tratamiento Pacientes intoxicados

  • Medidas encaminadas a mantener la vida y prevenir la permanencia del tóxico en el organismo

  • Considerar la existencia y conveniencia del uso de antídotos específicos

  • Así que ………..


Tratamiento general del paciente intoxicado

  • ABCDE en toxicología

  • Medidas de soporte (ABC)

  • Prevención de absorción (Descontaminación)

  • Favorecer eliminación (E)

  • Al final, considere antídotos o antagonistas


Conclusiones

  • Uso excesivo de extracción digestiva,

    antídotos y depuración extrarenal.

  • Descontaminación digestiva inadecuada y mal indicada en el 25% de los casos.

  • Uso rutinario sin conocimiento real


Papel de la Descontaminación

  • La atención a la vía aérea, respiración y circulación es siempre primordial y puede salvar vidas

  • La descontaminación y los antídotos deben ser considerados coadyuvantes a un tratamiento de soporte vital

  • Considerar la existencia, conveniencia y comparar riesgos vs beneficiodel uso de antídotos específicos


¿Por qué descontaminar?

  • Mucosa gástricamuyácida con superficie de absorciónpequeña

  • Sitioprimario de absorción = intestinodelgado

  • Vaciamientogástricodepende de

    • Alimentos, ETOH (etanol), preparaciones de liberaciónprolongada

    • Ileo, obstrucción al vaciamientogástrico


Relación toxicocinética-toxicodinamia

Emax

a

E 50

Eliminación

Concentración sérica del tóxico

Cmax

Umbral

C 50


Toxicología: Un asunto de saturación

C

B

A

100

SUSTANCIA A

SUSTANCIA B

50

Severidad del Efecto

Concentración sérica


Farmacocinética de las drogas

  • Absorción

  • Distribución

  • Eliminación

  • Metabolismo


Descontaminación

  • Objetivo: Limitar la absorción de productos tóxicos a fin de...

  • Prevenir

  • Acortar

  • Disminuir gravedad

    ...de la intoxicación


Descontaminación

  • Primum non nocerum: Hipócrates

  • Primero, no dañar

  • Descontaminación es vinculada con complicaciones potenciales graves

    • Aspiración, posiblemente fatal

    • Perforación de órganos

    • Arritmias

    • Hipoxia

    • Laringo-espasmo


Descontaminación

  • ¿Hay una indicación para hacer una descontaminación?

  • Tiempo desde la exposición

  • Producto potencialmente tóxico

  • Dosis potencialmente tóxica

  • En cada caso, debe preguntarse “¿Para qué hago esto?”


Descontaminación

  • Piel y ojos

  • Protéjase de:

    - salpicaduras

    - contacto o inhalación de fluídos corporales

  • Necesaria en caso de exposiciones a corrosivos, oxidantes, pesticidas y solventes orgánicos, otros

  • Duración depende de la solubilidad


Descontaminación

  • Quitar toda la ropa, zapatos, joyería

  • Con algunas excepciones raras,

    siempre se puede utilizar jabón y agua

    para descontaminar la piel y agua o

    solución salina para irrigar los ojos

  • Tóxicos en polvo cepillar suavemente previo a lavado


Ojos

  • ¡No se olvide que el tiempo de exposición ocular se refleja en la repercusión en la vista!

  • En exposición a corrosivos, trate de llevar el pH conjuntival a 7.0

  • El pH de solución salina es de 4.5


Arbusto de Sudamérica

Raíztriturada y hechajarabe

Alcaloidesactivos

cefalina

emetina

Acción SNC y GI

Jarabe de Ipecacuana


Jarabe de ipecacuana

  • Estimula centro del vómito

  • Estimula localmente la mucosa gástrica

  • Induce vómito en 90% de los pacientes en un período de 20 minutos tras su ingesta

  • Duración hasta 90 minutos


Jarabe de Ipecacuana

  • Remoción variable de tóxico del 6 al 89%

  • No se usa en hospitales ahora, interfiere con administración de carbón activado

  • Su efectividad en disminuir la absorción del tóxico es menor comparado a carbón activado


“Indicaciones”

  • Indicaciones

    • Servicios de Urgencias : NINGUNO

    • Pacientealerta, conscientequeingirióunacantidadpotencialmentetóxica de unasustancia

    • Dentro de los primeros 60 minutos de la ingesta

  • Position Statement on GI decontamination AACT, AAPCT.

  • Clintox 37(7) 1997

  • (Declaración de postura)


Jarabe de Ipecacuana

  • “Contraindicaciones”

    • Ausencia de reflejos protectores de vía aérea

    • Ingesta de sustancias corrosivas o con potencial deterioro neurológico

    • Hidrocarburos (alto riesgo de aspiración)

    • Sustancias corrosivas (bases o ácidos)

      “Lo que quema al entrar quema al salir”


Jarabe de ipecacuana

  • Contraindicaciones:

    • Lactantes menores de 6 meses

    • Exposición a sustancias tóxicas que causan obnubilación, coma, convulsiones

    • Corrosivos


Complicaciones de Ipecacuana

  • Vómito incoercible

  • Cardiotoxicidad- Taquicardia, hipertensión, alts. ECG

  • Diarrea

  • Somnolencia (…y riesgo de aspiración…)

  • Retrasa administración de carbón activado


Ipecac Toxicity in "Munchausen Syndrome by Proxy” Bader, A; Kerzner, B. Therapeutic Drug Monitoring Vol 21(2), April 1999, pp 259-260

“Chronic ingestion of ipecac leads to side effects such as diarrhea, gastrointestinal bleeding, and skeletal and cardiac myopathy. Skeletal muscle weekness may persist long after the medication is discontinued and usually reversible. Cardiac myopathy primarily to emetine is linked as a cause of death in individuals with eating disorders who have abused ipecac (6-11). Cardiomyopathy is manifested as tachycardia, flattered or inverted' T-waves, and prolonged PR interval (12).”


Emesis

  • Sustancia tóxica, ingesta aguda

  • Estado mental inalterado con seguridad de que se mantendrá así…

  • Tóxico de gran tamaño que no cabe por una sonda

    - Pacientes pediátricos y tubos pequeños

    - Grandes píldoras

  • Sustancias que no se unen a carbón activado

  • En general no usarse en el hospital


Contraindicaciones para emesis

  • Ingestas no tóxicas

  • Estado mental alterado

  • Riesgo de deterioro neurológico:

    - ATCs, isoniazida, alcanfor

    -Emesis previa

  • Caústicos, hidrocarburos*

  • RETRASO O INTERFERENCIA CON ADMINISTRACION DE CARBON ACTIVADO


Complicaciones Emesis

  • Vómito incoercible que puede provocar ruptura gástrica, esofágica, desgarro Mallory-Weiss, EVC en ancianos

  • Neumonía por aspiración

  • Toxicidad miocárdica (jarabe ipecacuana en admnistración crónica)


¿ Agua o café con sal ?


Lavado GástricoHistoria

  • P. Physick (1768-1837)

  • Utilidad del lavado gástrico en la

    eliminación de venenos


Objetivo del Lavado Gástrico

  • Remover el tóxico antes

    de que sea absorbido

  • Tubo de gran calibre ¿?

  • Sonda nasogástrica u

    orogástrica ¿?


Conclusiones

  • No realizar el lavado gástrico en forma rutinaria

  • Remoción del tóxico muy variable

  • En relación al tiempo de su realización

  • Riesgos severos

  • Muchas contraindicaciones


Lavado gástrico

  • Procedimiento:

    • Utiliceunasondagástricagrande:

    • Sonda 22-28 Fr en niños (Ewald)

      Sonda 36-40 Fr en adultos (Ewald)

    • Paciente en posición lateral izquierda en Trendelemburg

    • Cabezadescendiente 10 a 15 grados


Sonda o Tubo de Ewald


Sonda o Tubo de Ewald


Lavado gástrico

  • Calcular la distanciaque se introducirá la sonda:

    Medir de la punta de la naríz al lóbulo de la oreja y de ahí al apéndicexifoides

  • INTRODUZCA LA SONDA POR LA BOCA

  • Aspire el contenido del estómago (confirmalocalización de la sonda)


Lavado gástrico

  • Haga el lavado con alícuotas tibias

  • Utilicealícuotas de 300 a 500 ml hastaquesalgatransparente

  • Total de 1 a 2 litros

  • Si estáindicado, administrecarbónactivadopor la sonda antes de retirarla


Indicaciones para lavado gástrico

  • “Basado en estudios experimentales y clínicos, el lavado gástrico no debe ser practicado de rutina, y tal vez nunca”

American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric Lavage. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:933-943.


Indicaciones para lavado gástrico

  • “En algunoscasosdonde el procedimientotiene un beneficioteóricoimportante (porejemplo, ingestareciente de un productomuytóxico), los riesgossustancialesdeben ser cuidadosamentevaloradosfrente a lasescasasevidencias de que el procedimientoresulte en beneficioalguno”

American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric Lavage. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:933-943.


Indicaciones Lavado Gástrico

  • Ingesta potencialmente letal

  • Dentro de los primeros 60 minutos de la ingesta

  • Puede ser después si se trata de una preparación de liberación prolongada o

    hay retraso en el vaciamiento gástrico


Eficacia del Lavado Gástrico

  • Depende de:

    - Tiempo transcurrido desde la ingesta

    - Características del tóxico

    - TAMAÑO DE LAS TABLETAS

  • Estudios demuestran remoción del 35-56% del tóxico

  • Reporte de 20 gramos de salicilatos extraídos 9 horas después de ingesta


Lavado Gástrico

  • Contraindicaciones

    • Ingesta no tóxica

    • Paciente inconsciente (excepto si está intubado)

    • Tóxico se une bien a carbón activado

    • Paciente agitado

    • Píldoras o tabletas de gran tamaño

    • Tóxico no presente en estómago


Lavadogástrico

  • Contraindicaciones

    • Falta de protección de la víaaérea

    • Corrosivos

    • Hidrocarburos con riesgoimportante de aspiración

    • Riesgo de hemorragia gastrointestinal o

      perforación


Lavado Gástrico

  • Complicaciones

    • Aspiración

    • Lesión a faringe, vía aérea, esófago, estómago

    • Mediastinitis

    • Colocación endotraqueal

    • Disrritmias

    • Compromiso vía aérea durante el lavado


Controversias

  • ¿Es el lavado gástrico mejor que el carbón activado?

  • ¿Lavado gástrico o emesis?

  • Tiempo límite después de la ingesta del tóxico para conservar efectividad


Ipecacuana o Lavado más carbón vs carbón solo

  • 592 pacientes

  • Lavado gástrico mejoró la evolución clínica sólo cuando se realizó en pacientes somnolientos en la primera hora después de la ingesta

  • Ni el vómito inducido por ipecacuana en cualquier momento vs lavado realizado después de 1 hora de la ingesta demostraron mayor eficacia que el carbón activado solo

Kulig K, Ann Emerg Med 1985;14:562


Estudio de Pond

  • Estudio similar al de Kulig

  • Tampoco mostró diferencia en evolución aún en los pacientes más enfermos

  • Pond SM, Med J Australia 1995;163:345-349.


Carbón Activado (CA)


Historia del Carbón Activado

  • Otros antídotos universales: bezoares- piedras estomacales- rumiantes y cabras (probablemente cálculos biliares)

  • Introducido a Europa por los árabes

  • Pulverizadas y puestas en vino para tratar envenenamientos o como amuletos

  • Utilizado por Carlos IX de Francia- Probado por Ambroise Paré médico francés en prisionero sentenciado a muerte


Historia del Carbón Activado

  • Otros: Cuerno de unicornio

  • Terra Sigillata- barro de cerro en Isla de Lemnos (Mar Egeo)

  • ¿adsorbente?, Mezclado con sangre de cabra, en tabletas con sello de originalidad

  • Unidote o Res-Q: 2 partes de carbón activado, 1 parte de óxido de magnesio y 1 parte de ácido tánico


La amable y pensativa vírgen tiene el poder de domesticar al unicornio, en este fresco en Palazzo Farnese, Roma, probablemente por Domenichino, ca 1602


Historia del Carbón Activado

  • 1829- Primer caso publicado de tratamiento con carbón activado en un paciente que ingirió mercurio

  • La administración inicial de carbón activado ocurrió 44 horas después de la ingesta

  • La recuperación total del paciente proporcionó evidencia de la eficacia

    del carbón activado


Historia del Carbón Activado

  • M. Bertrand (1813)

    Eficacia carbón en ingesta

    arsénico

  • Touery (1831)

    Ingiere 15 gramos de una

    mezcla de carbón y

    estricnina en la Escuela

    Francesa de Medicina

    …y sobrevive


Historia del Carbón Activado

  • 1855- Uso de carbón de orígen animal como parte del tratamiento de los pacientes intoxicados en Londres

  • Rara vez usado en la práctica clínica hasta que se publica un artículo de revisión en Journal of Pediatrics en 1963 que afirma que el carbón era el agente más valioso disponible para el tratamiento de las intoxicaciones


Carbón Activado

  • Aún sin estudios clínicos, artículos subsecuentes en NEJM en 1982 y 1992 apoyaron aún más su uso en la clínica


Carbón activado: Ventajas

  • La mayoría de los pacientes pueden ser manejados con carbón activado sólo

  • El carbón activado es mejor que emesis o lavado como terapia única para disminuir la absorción del tóxico

  • Rápida administración

  • Se une (adsorbe) y previene la absorción de la mayoría de los tóxicos


Carbón activado

  • Material orgánico quemado en múltiples ocasiones

    (madera, aserrín, cocos, huesos)

  • Polvo negro, fino, poroso

  • Activación ¿?

    Incrementa la superficie al agregarle poros


Carbón activado

  • Activación: vapor, dióxido de carbono, cloruro de zinc, ácido sulfúrico, ácido fosfórico, oxígeno a altas temperaturas (500-900 C)

  • Desarrollo de grandes poros a los cuales se une

    físicamente la sustancia

  • Gran área de superficie 950 m2/gramo


Carbón activado


Carbón activado


Carbón activado


Carbón activado

  • Indicaciones

    • Ingesta de cualquier cantidad de alguna

      sustancia altamente tóxica

    • Ingesta de sustancia en cantidades

      potencialmente tóxicas

    • En la primera hora siguiente a la ingesta (Eficacia: adsorbe 60% del tóxico)

      • Puede ser después de 1 hora

      • Práctica general: aún después de 4 hrs


Carbón activado

  • Dosis

    • 0.5 a 1 g/kg

    • Dosis óptima: Relación 10:1 carbón: tóxico

    • Catártico (manitol 20%, sorbitol, sulfato de magnesio)

    • Diluir carbón activado en manitol al 20% en una relación 1:4 (p.e. 25g de CA en 100 ml Manitol 20%)


Gastrodiálisis


Dosis Múltiples de Carbón activado

  • Medicamentos de liberación prolongada

  • Medicamentos ya absorbidos que tienen

    recirculación enterohepática o entero-enteral


Dosis múltiples CA

  • Mecanismo- captura al tóxico:

    • residual en intestino

    • difunde hacia luz intestinal (“diálisis”)

    • excretado en bilis


Dosis múltiples de carbón activado

  • Técnica para favorecer la eliminación

    • Fenobarbital

    • Dapsone

    • Salicilatos

    • Quinina, Quinidina

    • Teofilina

    • Carbamacepina


Carbónactivado y Gastrodiálisis

  • Contraindicaciones

    • Falta de protección de la víaaérea o riesgoelevado de aspiración

    • Sustanciascorrosivas o cáusticos (ademásinterfiere con endoscopía)

    • Ileo u obstrucción intestinal

    • Estados de choque

    • Sangrado de tubodigestivo o perforación

      (incluso sospecha de…)


Hierro


Alcoholes

Cianuro

Metales

Hierro

Litio

Plomo

Hidrocarburos*

Keroseno

Gasolina

Tóxicos poco adsorbidos por Carbón activado

*considerarlo en caso de pesticidas disueltos en hidrocarburos


Carbón activado

  • Complicaciones

    • Obstrucción GI (concreción o bezoar)

    • Aspiración fatal y neumonitis

    • Náusea, vómito (común con sorbitol) ¿Textura?

      ¿Volúmen? ¿Aditivos? ¿Náusea preexistente?

    • Distensión abdominal con riesgo de aspiración

    • Desequilibrio hidroelectrolítico


Carbón activado: Desventajas

  • Se une parcialmente a cianuro, solventes

  • No se une a alcoholes, litio, hierro


Desventajas Carbón Activado

¿Experiencia desagradable para todos?


Otro cliente satisfecho…


Lavado Intestinal


Catárticos

  • No se ha comprobadosueficacia en

    intoxicaciones

  • Vinculados en algunoscasos con

    efectossecundarios graves o letales

    • Toxicidadpormagnesio o hipernatremia

    • Deshidratación

      Ejemplos: Sulfato de sodio, sulfato de magnesio, sorbitol, manitol


Catárticos

  • En general no se recomiendan

  • Puedeadministarsejunto con carbónactivadoparaevitarconstipación (sorbitol, manitol)

  • Polisacáridosderivados de la hidrogenación de azúcares (polioles)

  • Manitol: derivado del azúcarmanosa


Irrigación Intestinal Total

  • Solución isotónica de Polietilenglicol

  • No absorbido

  • Iso-osmótico

  • No produce alteraciones

    significativas de los niveles

    de electrolitos aún con

    grandes dosis


Body Packers


Mulas


Irrigación Intestinal Total

  • No usar en forma rutinaria

  • No ha demostradosubeneficio a través de

    estudiosclínicoscontrolados

    Ingestión de drogas de liberaciónprolongada

    Ingestas de mas de 2 horas

American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:843-854.


Irrigación Intestinal Total

  • Beneficioposible en ingestas de hierro

  • Beneficioposible en casos de ingesta de

    paquetes de drogas “body packing”

American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:843-854.


Considere el beneficio de la irrigación intestinal total en…

  • Preparaciones de liberación prolongada

  • ¿Presentación tardía en intoxicaciones severas? (ATC’s, Li, Ca antagonistas, ß-bloqueadores)

  • Tóxicos que no se unirán al CA


Irrigación Intestinal Total

  • Contraindicaciones

    • Víaaérea no protegida o comprometida

    • Vómito incoercible

    • Sangrado o perforación del tracto GI

    • Obstrucción intestinal funcional o

      mecánica

    • Inestabilidadhemodinámica


Irrigación Intestinal Total

  • Complicaciones:

    - Náuseas , vómito

    - Distensión y dolor abdominal

    - Irritación rectal

    - Regurgitación y aspiración…


Irrigación Intestinal Total

  • Dosis

    • Niños de 9 meses a 6 años: 500 ml/hr

    • Niños de 6 a 12 años: 1000ml/hr

    • Adolescentes y adultos: 1500 a 2000ml/hr

      POR SNG EN INFUSION CONTINUA

    • Administración oral hasta que el efluente

      rectal sea claro (proceso que dura 2 a 6 hrs.)


Ionización del tóxico

  • Favorece la excreción renal del tóxico al alterar el pH urinario

  • Las moléculas ionizadas no son reabsorbidas de los túbulos renales

  • El grado de ionización es dependiente del pKa del tóxico y el pH urinario

  • Alterando la orina se incrementa la ionización del tóxico

    • Ácidos débiles – alcalinizar orina

    • Bases débiles – acidificar orina


Ionización del tóxico

  • Tóxicos que son:

    • ácidos débiles – con pH de 3 a 7.5; incremente el pH urinario con HCO3

    • Ejs. ATC, salicilatos, fenobarbital, fluoruros, clorporpamida, metotrexate

    • Bases débiles – con pH de 7.5 a 10.5; disminuya el pH urinario con ácido cítrico

    • Ejs. Hierro, dapsone, metahemoglobinemia

  • Opcional – administre líquidos y diurético


Métodos de diálisis

1. Hemodiálisis – paso de la sangre por membrana semipermeable con otra solución (dializado) en el otro lado

2. Hemoperfusión – paso de la sangre a través de una columna con adsorbente (partículas de CA cubiertas u otro). Generalmente mayor eficiencia que hemodiálisis


Hemoperfusión

  • Trombocitopenia – generalmente transitoria

  • Hipocalcemia

  • Hipoglicemia

  • Hipotermia

  • Hipotensión

  • Leucopenia


Hemodiálisis / Hemoperfusión

  • Características del tóxico

    • Tamaño molecular – pequeñas mejor que grandes

    • Solubilidad – hidrofílicos mejor que lipofílicos

    • Unión a proteínas – baja mejor que alta

    • Vd - bajo (concentrado en sangre) mejor que alto (distribuído en tejidos)

  • DISTRIBUCION: Vd <1


Antídotos y antagonistas

  • Antídoto

    -Sustancia que al UNIRSE al tóxico forma un compuesto SIN EFECTOS TOXICOS y eliminable

  • Antagonista

    -Sustancia que COMPITE con el tóxico por los receptores, IMPIDIENDO O MODIFICANDO SU RESPUESTA


Antídotos / Antagonistas

  • Mecanismo de acción conocido

  • Capacidad de modificar la toxicocinética o toxicodinamia del tóxico

  • Beneficio significativo confiable y predecible para el paciente

  • Un antídoto seguro da al medico el derecho al error…

Baud FJ, Borron SW, Bismuth C.

Modifying toxicokinetics with antidotes.

Toxicology Letters 1995;82/83:785-793


Antídotos: Un campo en evolución

  • Eficacia

  • Costos

  • Efectos adversos

  • Disponibilidad

  • Fácil de administrar


Principios básicos para el uso de antídotos

  • Primero medidas generales

  • Utilice los antídotos más benignos primero

    -Glucosa

    -Tiamina

    -Naloxona


Antídotos e intervenciones generales

  • Oxígeno

  • Carbón activado

  • Bicarbonato


Oxigenoterapia

  • Intoxicación por monóxido de carbono

  • O2 al 100% reduce la vida media del monóxido de 5-6 horas a 40-90 minutos

  • Precaución: Daño alveolar

  • NO utilizar concentraciones mayores a 80% por más de 24 hrs


Bicarbonato

  • Indicaciones

    -Antidepresivos tricíclicos (ATCs)

    -Antiarrítmicos tipo I

    -Acido acetilsalicílico

    -Barbitúricos


Atropina

  • Organofosforados

  • Carbamatos

  • Verapamil

  • Otras causas de bradicardia


Antagonistas de las Benzo: Flumazenil

  • Antagonista de benzodiacepinas

  • Alta afinidad por el receptor benzodiazepínico y que actúa como un antagonista competitivo

  • Revierte los efectos depresores en el SNC sin embargo la depresión respiratoria no es revertida tan fácilmente

  • Vida media corta

  • LANEXAT amps de 5 ml (0.5 mg)


Antagonistas de las Benzo: Flumazenil

  • Efectos adversos:

    Agitación, confusión, mareo y nauseas

  • Puede desencadenar un síndrome de abstinencia severo en pacientes con una dependencia fisiológica a las Benzodiacepinas


Flumazenil y la respiración

  • Effect of flumazenil on benzodiazepine-induced respiratory depression

    • Flumazenil revierte la depresión del SNC pero no la depresión respiratoria

      Shalansky S et al., Clin Pharm 1993;12:483-487.


Flumazenil- contraindicaciones

  • Convulsiones previas o bajo tratamiento anticonvulsivo

  • Toma de sustancias pro-convulsivas o pro-arrítmicas

  • Usuario crónico de benzodiacepinas

  • Signos vitales anormales

  • Traumatismo craneal


Naloxona

  • Naloxona – compite por receptores

  • Objetivo: Revertir depresión respiratoria (compite por todos los receptores pero no con la misma afinidad)

  • Dosis bajas hasta respuesta clínica

  • Dosis repetidas de 0.05 mg IV

  • NARCANTI amps. 0.4 mg/ml o 1 mg/ml


Naloxona

  • Puede desencadenar Síndrome de Abstinencia

  • Vómito y broncoaspiración en pacientes con co-ingestas de BDZ o alcohol

  • Riesgo de egresar pacientes con subsecuente desarrollo de edema pulmonar o encefalopatía post-hipóxica

  • Vigilancia por 24hrs


Fisostigmina

  • 1mg/ 2ml

  • Usos: Revertir efectos NEUROLOGICOS de agentes anticolinérgicos

  • Dosis: 1 a 2 mg IV LENTO Y DILUIDO

  • 1ª dosis de 1mg, repetir 5 a 10 minutos después si no hay manifestaciones colinérgicas aún


ATCs y Fisostigmina

  • Anafilaxia: contiene bisulfito de sodio (asma)

  • Efectos adversos: sialorrea, vómito, bradicardia,

  • Convulsiones si se administra muy rápido

  • Bradicardia o asistolia irreversible en intoxicaciones severas por ATCs

  • Convulsiones


Piridoxina

  • Vitamina B6, sínts Ac, eritrocitos

  • Indicado en intoxicaciones por:

    -Hongos gyrometra

    -Isoniacida, cofactor en producción de GABA

    -Etilenglicol, promueve metabolismo de ácido glioxílico a metabolitos no tóxicos

  • 1mg por cada mg de isoniacida (INH)

  • Ingesta desconocida de INH: 5g en 500ml SG5% en 30 min

  • EG: 100mg (ámpulas 100mg/ml, fco con 1ml)


Tiamina

  • Vitamina B1

  • Coenzima metabolismo CHOs, función neuronal

  • Indicada en toda administración de glucosa en pxs desnutridos, alcohólicos

  • Evita precipitar Sx Wernicke

  • Indicada también en intoxicación por EG (promueve formación de metabolitos no tóxicos)

  • 100mg IV


Hidroxicobalamina

  • Vitamina B12

  • Intoxicaciones por cianuro

  • Forma cianocobalamina

  • Dosis: 5g en 250ml SG IV en 10 minutos

  • Proteger de la luz


Antídotos específicos por mecanismo

  • Sustrato alterno (NAC)

  • Inhibición competitiva (naloxona, flumazenil, 4MP)

  • Reactivación de una enzima (oximas)

  • Anticuerpos antitoxina (DigiFab)

  • Quelantes (deferoxamina)


Resumen

  • Empezar con un tratamiento de soporte

  • Preguntarse siempre si hay necesidad y justificación del uso de un procedimiento de descontaminación o de un antídoto

  • No olvide que los antídotos tienen su propia toxicidad


Resumen

  • Esté consciente de los riesgos y efectos adversos

  • Considere costos

  • Involucre al toxicólogo

  • Asegúrese de contar con los antídotos antes de necesitarlos

  • PONGASE EN EL LUGAR DEL PACIENTE…


Dr. John J. Stewart


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