Termoregolazione

1. Termoregolazione Nell’organismo la produzione di calore deriva dai processi ossidativi del metabolismo energetico, dall’attività muscolare e dall’alimentazione. Le perdite di calore avvengono in gran parte (70%) per irradiazione e per conduzione e, secondariamente, attraverso il sudore, la respirazione, la defecazione e la minzione. Ogni volta che si verificano variazioni della temperatura ambientale l’organismo mette in atto risposte di tipo somatico, endocrino, comportamentale e soprattutto neurovegetativo, attraverso le quali vengono adeguate la dispersione e la produzione di calore. I meccanismi attivati dal freddo sono: l’attività muscolare (brividi), la secrezione di adrenalina, di noradrenalina e di ormone tireotropo, l’aumento dell’appetito (fattori che aumentano la produzione di calore), la vasocostrizione dei capillari cutanei e i riflessi di orripilazione e di raggomitolamento, che tendono a diminuire le perdite di calore. Al contrario, sono attivate dal caldo: la vasodilatazione cutanea, l’aumento della frequenza del respiro e la sudorazione, che favoriscono la dispersione del calore mediante evaporazione; diminuiscono inoltre l’appetito, l’attività motoria e la secrezione ipofisaria di ormone tireotropo, con conseguente rallentamento del metabolismo e, quindi, della produzione di calore.

2. La regolazione dell'ipotalamo Nell'uomo è regolata da centri termoregolatori situati nella regione preottica dell'ipotalamo Temperatura del sangue Termorecettori superficiali, neuroni sensoriali IPOTALAMO + GHIANDOLA PITUITARIA - + - TIROIDE + TIROXINA Nell’ipotalamo anteriore esiste un centro di controllo, costituito da un gruppo di neuroni sensibili ad aumenti di temperatura di 1-2 °C e capaci di reagire a questi aumenti con l’attivazione dei meccanismi di dispersione termica.

3. IL-1 agisce sulle cellule dell'ipotalamo stimolando il rilascio di CRH (Corticotropic Releasing Hormone). Il CRH stimola l'adenoipofisi a rilasciare ACTH (ormone adrenocorticotropo). ACTH stimola la sintesi ed il rilascio degli ormoni glicocorticoidi dalle cellule del corticosurrene. Blocco della sintesi e rilascio di IL-1 e TNF- Stimolazione delle cellule alla produzione di recettori che bloccano IL-1

4. Ormoni termoregolatori Ormoni tiroidei: stimolano la penetrazione nelle cellule di ioni calcio, sodio e potassio che attivano le pompe ATPasi che catalizzano la formazione di ADP da ATP liberando energia. Favoriscono la sintesi delle ATPasi. Adrenalina: ormone secreto dalla porzione midollare della ghiandola surrenale, mediatore chimico della trasmissione nervosa del sistema simpatico. Stimola negli epatociti la mobilizzazione del glicogeno e nelle cellule adipose quella degli acidi grassi la cui ossidazione produce calore. Ormoni gliococorticoidi: stimolano la neoglicogenesi (trasformazione dei protidi in glicidi la cui ossidazione produce calore)‏

5. La febbre La febbre è una risposta dell'organismo a svariate situazioni patologiche ed è dovuta alla capacità di alcune cellule (in particolare i macrofagi) di produrre una serie di sostanze, denominate citochine, come risposta ad eventi "stressanti" (traumi, infiammazioni, neoplasie). La citochine rappresentano i "pirogeni endogeni", cioè i fattori responsabili dell'insorgenza della febbre. Numerosi virus e batteri inducono a loro volta il rialzo termico attraverso la produzione di sostanze (pirogeni esogeni) che stimolano la liberazione di citochine da parte delle cellule infiammatorie. Le principali citochine implicate nel processo febbrile sono le seguenti: Interleuchina 1 Interleuchina 2 Interleuchina 6 Interleuchina 8 Interferone- Interferone- Interferone- TNF- Peptidi rilasciati dai macrofagi

6. POA: regione preottica dell'ipotalamo AH: ipotalamo anteriore