Obezita

1. Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004

2. Obezita - epidemie 3.tisíciletí • Zmnožení tukové tkáně v organismu • Chronické onemocnění ohrožující zdraví • Nazývána epidemií 3.tisíciletí prevalence (výskyt) celosvětověroste např. USA > 21% (> 44 miliónů) 1/3 černoši • Prevalence obezity v ČR v posledním desetiletí : • muži 23% ( > o 7%); ženy 25%( >o 5%)

3. Procento populace s nadváhou a obezitou v ČR - 1991,1998

4. Esenciální obezita • > než 95% případů = obezita esenciální, podmíněná nerovnováhou příjmu a výdeje energie …. tzv. pozitivní energetickou bilancí (EB) • EB = EP – EV • energetická bilance (EB) • energetický příjem (EP) • energetický výdej (EV)

5. Patofyziologie tukové tkáně • Adipocyt (AC) – obsahuje TAG - obsah určuje rovnováha mezi syntézou a degradací • Syntéza – lipogeneze kontrolována: • lipoproteinovou lipázou LPL • inzulínem • Degradace – lipolýza • hormon-senzitivní lipázou • katecholaminy

6. Pozitivní energetická bilance (PEB) • převáží lipogeneze, AC objem až 4x + počet diferenciací z prekurzorových bb. • lipoproteinová lipáza – enzym AC hydrolýza plasmatických TAG na VMK TAG VMK+glycerolVMKTAG plasma endotel AC Aktivita LPL Po jídlekatecholaminy U obézních s hypertrofickými ACrůstový hor. Při hyperinzulinémii

7. Negativní energetická bilance • převáží lipolýza • hormon-senzitivní lipáza - katalyzuje uvolňování MK ze zásobních TAG AC • aktivovaná katecholaminy a růstovým hormonem • inhibována inzulínem

8. Rozložení tukové tkáně • Množství a distribuce podmíněna geneticky a hormonálně • Viscerální tuk – omentální, mezenterický, retorperitoneální; vyšší obrat lipolýzy a lipogeneze  nabídka VMK v portálním řečišti  IR, VLDL,… častěji muži a postmenopauzální ženy • Subkutánní tuk – méně metabolicky aktivní, k lipolýze citlivější v oblasti břicha nejméně pak gluteofemorálně

9. Faktory regulující abdominální distribuci tuku

10. Obezita - patogeneze • obezita vzájemnou interakcí dědičnosti a prostředí • ze 70% je hmotnost determinována geneticky • velká role snadno přístupné chutné stravy s vysokým obsahem tuků a nízká pohybová aktivita

11. Obezita – genetický výzkum • Dědičnost obezity – polygenní, tisíce genů • chuťové preference tuků a sladké chuti, schopnost odlišit chuť o nízkých koncentracích, klidový energetický výdej, postprandiální termogeneze, fyzická aktivita spontánní a ve formě cvičení • Směry výzkumu: • geny uplatňující se v hypotalamu • geny ovlivňujícíukládání tuků v adipocytech a výdeje energie v tělesných tkáních PPAR γ-2, UCP

12. Obezita – genetický výzkum • Geny uplatňující se v hypotalamu, kódují: • Leptin - hormon adipocytů • leptinový receptor • Neuropeptid Y (NPY) • Proopiomelanokortin (POMC) • Melanocyty stimulující hormon (MSH) • Endorfiny a enkefaliny Signál o nepřiměřeném příjmu energie Řídí chuť k jídlu

13. Obezita – model regulace hmotnosti

14. Diagnostika a hodnocení stupně obezity • %TT kaliperace – nejč. 4 kožní řasy (bicepsová, tricepsová, subskapulární, supraspinální součet, odečtení %TT z tabulky  BIA – ! retence tekutin – falešné podhodnocení podílu tuku • Obvod pasu androidní (abdominální, viscerální, útrobní) a gynoidní (gluteofemorální) typ obezity • BMI = hmotnost/(výška m)2 • WHR (waist-hip ratio) ♀> 0.92 ♂> 0.85 – zdravotní riziko

15. Riziko metabolických a kardiovaskulárních komplikací dle obvodu pasu (WHO, 1997)

16. Zdravotní rizika dle BMI

17. Zdravotní rizika obezity • BMI > 27 spojen s nárůstem mortality

18. Zdravotní rizika obezity • BMI > 27 3x vyšší riziko DM, hypertenze, ICHS, CPM a dny • Častější výskyt dyslipémie, hyperlipoproteinémie  ateroskleroza, cholecystopatií, steatózy jater, žilní trombózy, některých nádorů, hypoventilační Pickwickův syndrom, degenerativních onem.pohybového aparátu, ekzémy, mykózy (vlhká zapářka), riziková těhotenství, infertilita, úzkosti a deprese • Další – častější úrazy, horší hojení ran

19. Cíle v terapii nadváhy a obezity • BMI 25–29,9 – trvalé udržení hmotnosti nebo při androidní distribuci tuku o 5 – 10 kg za 6M, redukce zdravotních rizik • BMI 30–39,9 –  výchozí hmotnosti o 10%, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik • BMI > 40, event. > 35 -  výchozí hmotnosti o 20 - 30%, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik

20. Léčba obezity požadavek komplexnosti léčby 1-3 (4-5) 1. Nízkoenergetická dieta s omezením tuku 2. Pohybová aktivita 3. Behaviorální intervence jídelních a pohybových návyků 4. Farmakoterapie 5. U nejtěžších chirurgická léčba (BMI >40, laparoskopická bandáž žaludku tzv. bariatriká chirurgie)

21. Dietní léčba I • Nadváha a lehčíst. obezity dieta se sníženým podílem tuků (<30%)  eliminace mastných a mléčných výrobků s vysokým obsahem tuku a jejich náhrada nízkotučnými, využívá se tzv. semaforový systém, pac. sám sestavuje svůj jídelníček a vybírá vhodné potraviny z tabulky, např. Tahák na hubnutí - hmotnost v 1 okénku = 400 kJpotraviny, kterých se vyvarovat vhodné potraviny, ale přiměřeně vhodné potraviny, bez omezení

22. Dietní léčba II • Lehčí st.obezity  nízkoenergetická dieta s en.příjmem sníženým o 2 MJ oproti propočtenému en.výdeji – z rovnice zohledňující pohlaví, věk, hmotnost, výšku a fyzickou aktivitu • Těžší st.obezity nebo kde 1.,2.bez efektu  nízkoenergetická dieta 5–6 MJ, nutná substituce Ca, Fe, b-karotenu, některých vit.sk.B při dlouhodobější léčbě

23. Dietní léčba III • Obezita s BMI >30, zejména BMI >35  velmi přísné nízkoenergetické diety VLCD (Very Low Calorie Diets) 1,5-3,5 MJ  vhodné při nutnosti rychlého úbytku hmotnosti např.před KV či ortopedickými operacemi;  platí ale 1M před operací mít stabilizovanou hmotnost, ne prudký pokles  pod lékařským dozorem, 3-5 porcí poskytujících DDD všech esenciálních nutričních faktorů

24. Pohybová léčba I • Aerobní fyzická aktivita cyklického charakteru zapojující velké svalové skupiny (chůze, běh, jízda na kole, rotopedu, plavání, veslování, běh na lyžích) min.3-4xtýdně 30-45min intenzitou 50-70 VO2max • jako doplnění lze i odporový trénink k zabránění redukce svaloviny a podporující především vytrvalost  nejvhodnější cvičit pomalu v plném rozsahu, s lehkými zátěžemi a větším počtem opakování  Dlouhodobé excentrické kontrakce četná mikrotraumata, izometrické kontrakce se zadrženým dechem  TKs i TKd

25. Pohybová léčba II - Efekty • přispívá k NEB,  lipolýzu v tukové tkáni • zabraňuje většímu poklesu klidového en.výdeje a aktivní tělesné hmoty při dietní léčbě obezity •  periferní a jaterní inzulínovou senzitivitu • redukuje hladinu glc a inzulínu v krvi (příznivý vliv na zvýšenou glykaci proteinů   HbAlc • příznivý vliv na spektrum krevních lipidů  konstelace méně aterogenní   riziko KV onemocnění •  TK v klidu i zátěži •  kvalitu života, pocit pohody a kondice

26. Pohybová léčba III • Velký význam - spontánní pohybová aktivita (chůze, stoj, vrtění se, každodenní činnosti), která zvyšuje EV

27. Kognitivně-behaviorální psychoterapie (KBP) • Základ: nevhodné jídelní a pohybové návyky jsou naučené, lze je odnaučit a nahradit správnými • záznam jídelníčku + kontrola aktivit provázejících jídlo a aktivit - spouštěčů jedení místo hladu • technika pozitivního sebeposilování - odměna za pokles hmotnosti • s úspěchem se provádí i skupinově v redukčních klubech – např. STOB STOB

28. Farmakoterapie (FT) I • Indikace FT • selhání komplexní léčby • BMI >30 • BMI 25-30 s HT, NIDDM, PGT, hyperlipidemií, atd. • pro zvýšení kompliance pac. • s cílem dodržet dosažený váhový úbytek • anorexika - tlumí chuť k jídlu, některá zvyšují pocit sytosti; ! U většiny - návyk • termogenní farmaka- brání  EV při léčbě přísnými VLCD; ! návyk • léky ovlivňující vstřebávání tuků ve střevě

29. Farmakoterapie II • Nutné pravidelné kontroly účinnosti FT a výskytu NÚ • K dlouhodobější léčbě vhodné pouze 2 preparáty • sibutramin (Meridia cps. 10 a 15mg) serotoninergní a katecholaminergní anorexikum, inhibuje zpětné vychytávání serotoninu (5-HT) a NA v CNS,  pocit sytosti po jídle + mírně  termogenezi (vliv NA na EV) !  nevelký vzestup TF a přechodně i TK, nutná opatrnost u hypertoniků a kardiaků Dávkování: 1 cps. Ráno ÚČ:  hmotnosti a udržení hmotnostního úbytku

30. Farmakoterapie III • Orlistat (Xenical cps.a 120mg)- inhibitor střevních lipáz ÚČ: snižuje resorpci tuků o 30% a tím jejich dostupnost, pomáhá navodit pozitivní změny ve výběru stravy dávkování: 3x1 tbl s jídlem NÚ:dyspepsie, častější nucení na stolici s vylučováním mastné stolice • oba dva léky mají indikační omezení a jsou částečně hrazené zdrav.pojišťovnou (12M)

31. Více než samotná redukce hmotnosti určuje úspěšnost redukce rizikových faktorů Obvod pasu Krevní tlak Cholesterol Triacyglyceroly Glykémie Inzulín Kyselina močová Kriteria úspěšnosti léčby obezity

32. Výživová intervence – výchozí body Jídlo = požitek všech civilizací ozdravit stravování  přijít o požitek z jídla (i vepřové knedlík a zelí může být zdravé – neplave v tuku, libové maso, méně knedlíků) • V popředí dnes změna stravovacích návyků, podrobné jídelníčky - jen malý efekt  učíme rozpoznat nevhodné a nahrazovat vhodnějším+ doporučení pro přípravu stravy • cesta absolutních zákazů – NE – malá adherence, stres z porušení

33. Kontrolní návštěvy • nejdéle do 4 týdnů • po 4-6-ti týdnech • u motivovaných – změna stravovacích zvyklostí do 2M • pokud  změna do 3M, další intervence zbytečná