Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation

1. Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation Anne-Claire Lukaszewicz aclukaszewicz@hotmail.com

2. Les questions quotidiennes • Traumatisme crânien  la priorité • Choc hémorragique  ischémie/Reperfusion  • Colonisations bactérienne et surinfections • Délabrement tissulaire  inflammation • Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush syndrôme • Transfusion massive • hypothermie • Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections des contusions • Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo • L’analgésie: AG/ALR • Thromboses/accidents thromboemboliques • Transport du patient: imagerie/bloc opératoire

3. La réanimation du traumatisme crânien est au premier plan • Remplissage/ oedème cérébral • PPC/vasoconstriction systémique …

4. Cas clinique Mr B 35 ans ATCD=0 AVP, conducteur incarcéré. A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115 Puis collapsus: PAS 70, GCS 7  IOT Hb 8g/dl Remplissage puis Adrénaline, transfusion • Bilan initial dans premier hôpital • œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales • contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits • Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM • fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G

5. Cas clinique Mr B 35 ans Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/h Hémorragie incontrôlée • A H+10 transfert à Lariboisière, à l’arrivée • Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140 • DTC: vélocités cérébrales correctes maintenues • Bilan biologique : • GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/L • NFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes 34.000 • Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L • Saignement jambe G persistant • Saignement de la plaie de la joue G transfixiante

6. TDM Bloc Artério NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2------------- ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6 CG PFC macroM néosynephrine HSHC

7. Traumatisme facial

8. Scanner postopératoire

9. Bilan d’entrée en réanimation • Prise de poids de 7 kg • Acidose métabolique: pH 7,08 • Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le remplissage  PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h • Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29  CVVH • Défaillance hépatique: lactates 15 • Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro PaO2/FiO2=170 • Défaillance hémato: Plq<50000 • Tableau clinique d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur

10. Péroxidation lipidique cytokines cytotoxicité O2- ONOO- +NO Agents chemotactique Inactivation enzymatique (cô MnSOD) dégradation DNA mol d’adhésion Ischémie reperfusion Dans les cellules,après ischémie, l’anion superoxide est produit pendant la reperfusion: O2•– + NO•  ONOO- Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales

11. Ischémie reperfusion L’endothélium régule: • la tonicité vasculaire, • la perméabilité vasculaire, • le recrutement, l’adhésion, la migration des PN neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu À la phase précoce de la reperfusion: • Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusion • Exsudation  oedème • expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive) • Infiltration de neutrophiles massive avec l’expression de molécules d’adhésion (L-selectin) libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés

12. Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998

13. Ischémie reperfusion  inflammation • Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes • Altération du métabolisme cellulaire • Dysfonctions multiples d’organes (MOF) • Modèles de défaillance mimée par ONOO- • Phase d’assistance réanimatoire des différents organes • Aboutissement à la phase de régénération avec l’angiogénèse et réparation tissulaire Désescalade de l’assistance réanimatoire Peut-être longue Aller et al Exp Biol Med 2004 229:170-181

15. La lésion de la barrière intestinale • Inflammation de la muqueuse  Altération barrière intestinale translocation bactérienne SIRS? • Souffrance digestivecirculation de médiateurs de l’inflammation  dysfonction d’organes à distance

16. Trauma tissulaire => inflammation initiale • Les tissus délabrés activent les cellules de l’inflammation • Un tissu qui se répare implique cellules de l’inflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de l’inflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)

17. Inflammation post-trauma & après hémorragie • L’inflammation qui peut devenir systémique: • Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 • Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs dans les macrophages tissulaires Conséquences sur la fonction d’autres organes à distance  MOF • Presque concomitamment: libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra) Compensation anti-inflammatoire Clin Orthop Rel Res 422 pp57-65 2004

18. Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF • Anti-TNF, anti-IL-1 Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les défaillances d’organes dans les modèles animaux • CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients , en absence de IRA, 500 ml/h  pas de différence de score de gravité sous CVVH Bauer et al ICM 2001 27: 376-383 • Balance entre pro/anti difficile à apprécier • Quelle est la place de ces thérapeutiques?

19. Protection des organes à distance Désactivation des cellules immunes Défense contre les agents infectieux ANTI PRO site de l ’infection PRO compartiment systémique ANTI HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L ’INFLAMMATION Cellules activées

20. Immuno-depression post aggressive • cytokines anti-inflammatoires • “downregulation” fonctionnelle des cellules… L’inflammation post-trauma • “Hyper”inflammation • Cytokines proinflammatoires • - Activation Mono /Macro/poly /… Status normal

21. Suceptibilité aux infectionsfacteurs favorisants • Type de lésion plaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle • Ischémie tissulaire: altération perfusion • Volume de distribution important pour les ATB • Gestes invasifs de monitorage en réanimation

22. Cas de Mr B.: Evolution • Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8 • Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt • Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique) • Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine Tibéral Puis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent…. • Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli • Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs • Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur, fièvre 38°3 persiste • Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim • Extubation définitive à J35

23. Immunoparalysie post-trauma • suceptibilité aux infections et colonisation importante Mais réponse inflammatoire atténuée Immunoparalysie objectivée: • Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce des cytokines anti-inflammatoires • Variable dans le temps • Difficile d’interprétation • Dépression de l’immunité cellulaire in vitro • Intérêt du monitorage de l’immunité? • Immunothérapie dans le trauma: pas d’étude pour l’instant

24. 35 30 25 20 15 10 IL-12 5 0 IL-10 D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4 Les médiateurs plasmatiques de l’inflammation pg/ml

25. 20000 18000 16000 14000 12000 AB/C 10000 8000 6000 4000 2000 0 D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4 Monitorage de l’immunité: expression de l’HLA-DR monocytaire jambe Pyo O3 Jambe E Coli PDP Pyo O3 + E Cloacae PDP Pyo O3 PDP Pyo O3

26. Discussion-conclusion Une fois le pronostic vital immédiat assuré, la prise en charge du polytraumatisé grave doit prendre en compte: • les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite de la réanimation: réanimation d’organe • des lésions tissulaires et des organes étendues par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours • Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations • Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines Mais il a un bon pronostic