HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II. ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD. Determinantes antigénicos de superficie. MHC I. RIC. MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB). Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL. RIH. +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva. ERITROCITO.

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ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

Determinantes antigénicos de superficie

MHC I

RIC

MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)

Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL

RIH

+++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA

-- adsorción pasiva

ERITROCITO


ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR

Ag de GRUPO SANGUÍNEO

BOVINO 11: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T

OVINO 6: A, B, C, D, M, R*

PORCINO 16: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P

EQUINO 7: A, C, D, K, P, Q, U

CANINO 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8

FELINO 1: AB

AVES 12: B*


HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Inmunorreacción mediada por Ig M por la que

si se ponen en contacto eritrocitos de un

animal con la sangre de otro con genoma

diferente, estos serán reconocidos como

extraños, produciéndose hemólisis.


Mecanismo de acción

Ag de grupo sanguíneo

Ag de grupo sanguíneo

Eritrocito DONANTE

Ig M + C’

Eritrocito RECEPTOR

Hemólisis INTRAVASCULAR

Sistema Fagocítico Mononuclear

Hemólisis EXTRAVASCULAR


Cuadros clínicos

  • Reacciones transfusionales

  • Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal)

  • Hipersensibilidad tipo ll a fármacos

  • Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias


Reacciones transfusionales.

Mecanismo

DEA1

GR donante

DEA3

DEA1

CIRCULACIÓN RECEPTOR

Ig M + C’

  • Liberación anafilotoxinas

  • Liberación sust. vasoactivas

  • Degranulación cél. cebadas

Opsonización

LISIS POR C’

AGLUTINACIÓN

FAGOCITOSIS

HEMÓLISIS

SHOCK

Hemoglobinuria


Riesgos de la transfusión

  • Incompatibilidad sanguínea

  • Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas

  • Efectos bioquímicos

  • Sobrecarga circulatoria

Aglutinación

Hemólisis

Opsonización / fagocitosis


  • SHOCK - Hipotensión

  • - Bradicardia

  • - Apnea

  • ACTIVIDAD SIMPÁTICA- Sudoración

  • - Salivación

  • - Lagrimeo

  • - Diarrea

  • - Vómito

  • Hipertensión

  • Arritmias

  • Taquicardia

  • Taquipnea

Signos

Tratamiento

SUSPENDER TRANSFUSIÓN


Prevención

Prueba de compatibilidad sanguínea

PRUEBA DE CRUZAMIENTO

(Reacción cruzada)

MAYOR

MENOR

DONANTE

RECEPTOR

Glóbulos rojos

+

+

RECEPTOR

DONANTE

Suero

37º C 30 minutos

LECTURA E INTERPRETACIÓN


+

-

+

-

  • AGLUTINACIÓN

  • HEMÓLISIS

+

INDICACIÓN TRANSFUSIÓN

Prueba MENOR

Prueba MAYOR

NO

NO

Eritrocitos lavados

SANGRE COMPLETA


Enfermedad hemolítica del recién nacido

Condiciones

Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre

Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación)

MADRE

CRÍA

Hemorragias transplacentarias al final de la gestación

2 o + partos

Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios


Modelo equino

+

8-10%

MULAS

Diferencias genéticas padre / madre

-

0,05-2%

SPC


FETO

Hemorragias transplacentarias

Aa (+)

Placenta

Y

Y

MADRE

IgM anti Aa (+)

Aa (-)

CALOSTRO

PARTO

Y

+ + + EQUINO cría Aa

POTRILLO

Intestino

Aa (+)

Y

Y

Y

Y

Circulación general


Signos

POSTCALOSTRADO

  • DEBILIDAD

  • DEPRESIÓN

  • Palidez

  • Ictericia

  • Hemoglobinuria


Diagnóstico

  • ANAMNESIS

  • EXAMEN CLÍNICO Signos

  • Laboratorio detección de Ac en superficie de

  • Eritrocitos del potrillo

Tratamiento

  • SUSPENDER CALOSTRADO

  • Nutrición adecuada

  • Fluidoterapia

  • Transfusión


Hipersensibilidad tipo II a fármacos

ERITROCITOS

Adsorción

fármaco a superficie

DESTRUCCIÓN

LEUCOCITOS

Mecanismos

  • Anemia hemolítica

  • Modificación membrana


Y

Y

C

C

ACTIVACIÓN DEL C’

COMPLEMENTO

FÁRMACO

Ac

+

Y

+

ACTIVACIÓN

ERITROCITO

“Transeúnte inocente”

DESTRUCCIÓN


Y

ANEMIA HEMOLÍTICA

MODIFICACIÓN DE MEMBRANA

ERITROCITO

FÁRMACO

Ac

+

Y

+

  • PENICILINA

  • SULFAS

  • FENILBUTAZONA

  • FENOTIACINA

ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR

LISIS

Y

Ac

+

+

Y

ADSORCIÓN PASIVA DE Ac

MODIFICACIÓN DE MEMBRANA

Y

FAGOCITOSIS


C

Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias

BACTERIAS:

Salmonella

VIRUS:

AIE

Anaplasma

Babesia

Trypanosoma

PARÁSITOS

Ag

Y

LISIS

FAGOCITOSIS


HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes


Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

  • Reacción local

Reacción de ARTHUS

Clasificación

Enfermedad

del SUERO

  • Reacción sistémica


selectina la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

adhesión

Reacción de ARTHUS

Ag

Y

INMUNOCOMPLEJOS

Cél. cebadas

Macrófagos tisulares

FAGOCITOSIS

C

?

PAF

ACTIVACIÓN C3

Óxido nítrico

TNF a - IL-1

Y

Ag

INMUNOCOMPLEJOS

C5

Degranulación

quimiotaxis

Neutrófilos

Factores vasoactivos

SECRECIÓN

Radicales O2

proteasas

DESTRUCCIÓN TISULAR

EDEMA

HEMORRAGIA

VASCULITIS


Cuadros clínicos de la reacción de Arthus la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

  • OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I

  • ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos

  • Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos

  • Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)


C la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Enfermedad del suero: mecanismo

Y

Ag

INMUNOCOMPLEJOS

Complejos SOLUBLES

Complejos INSOLUBLES

PARED VASCULAR

FAGOCITOSIS

Glomérulo

M. sinovial

Íntima arterial

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

RESPUESTA PROLIFERATIVA

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

ARTERITIS

GLOMERULONEFRITIS

ARTRITIS


Cuadros clínicos la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Formas

CRÓNICA

AGUDA

REPETIDA

ÚNICA

FRECUENCIA DOSIS

CONCENTRACIÓN

BAJA

ALTA


GLOMÉRULO NORMAL la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Membrana basal

Cél. epiteliales

Cél. mesangiales

Cél. endoteliales


+ la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

+

Proliferación MESANGIAL

Engrosamiento CAPILAR

Proliferación ENDOTELIO

Glomerulonefritis mesangioproliferativa

(MPGN tipo I, II y III)

INMUNOCOMPLEJOS

Ig G+C3

C3

  • MESANGIO

  • SUBENDOTELIO

  • SUBEPITELIO

  • M. BASAL

TIPO II

TIPO III

TIPO I

COMPLEJOS PEQUEÑOS

COMPLEJOS GRANDES


Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

AGENTE

LESIÓN PRINCIPAL

  • Erysipelothrix rhusiopathiae

  • Artritis

  • Streptococcus equi

  • Púrpura hemorrágica

  • Staphylococcus aureus

  • Dermatitis

  • Adenovirus canino 1

  • Uveítis / glomerulonefritis

  • Virus de la Leucemia felina (ViLef)

  • Glomerulonefritis

  • Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF)

  • Peritonitis / glomerulonefritis

  • Peste porcina clásica (PPC)

  • Glomerulonefritis

  • Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)

  • Glomerulonefritis

  • Virus de la arteritis viral equina (AVE)

  • Glomerulonefritis

  • Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)

  • Arteritis

  • Babesia spp.

  • Glomerulonefritis


AMILOIDOSIS la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina yeosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos

AMILOIDE

  • masa de fibrillas proteicas (“fieltro”)

  • < 5% hidratos de carbono

  • láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas

insolubles


Clasificación y etiología la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

PRIMARIA

  • amiloidosis cutánea

  • amiloidosis senil

  • amiloidosis hereditaria

  • TBC

  • piómetras

  • abscesos

  • mastitis

  • pericarditis traumática

ENFERMEDADES CRÓNICAS

SECUNDARIA

  • mieloma

  • tumores linfoides

NEOPLASIAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

  • artritis reumatoidea

  • lupus eritematoso

  • miastenia


SECUNDARIA la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

Amiloide INMUNÓGENO

AL

Amiloide REACTIVO

AA

ENF. CRÓNICAS

MIELOMAS

ENF. AUTOINMUNES

HIPERINMUNIZACIÓN


g la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en excesoGLOBULINAS

Cadenas L

Patogenia

Amiloide INMUNÓGENO

Amiloide REACTIVO

Proteína amiloide

A sérica

PROTEÓLISIS PARCIAL

Fibrillas AA

Fibrillas AL

POLIMERIZACIÓN

LÁMINAS β

AMILOIDE


DEPÓSITO DE FIBRILLAS la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

ATÍPICO

TÍPICO

  • piel (equinos)

  • coronarias (perro)

  • páncreas (gatos)

  • RIÑÓN

  • HÍGADO

  • BAZO

  • Corteza ADRENAL

NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA

ATROFIA DEL ÓRGANO


TAMAÑO la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso

CONSISTENCIA

COLOR

Lesiones

Macroscópicas

Microscópicas

SUSTANCIA EOSINÓFILA

  • perivascular

  • englobada por macrófagos

  • asociada a cél. plasmáticas


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