Decompensatio cordis

Decompensatio cordis

Essentials of Diagnosis • Balkamrai elégtelenség: terhelési fulladás (dyspnoe), köhögés, gyengeség, orthopnoe (csak ülve-állva nem fullad), parosymalis nocturnalis dyspnoe, nycturia, szívnagyobbodás, galopp ritmus, pangás a tüdők felett • Jobbkamrai elégtelenség: telt nyaki vénák, májnagyobbodás, oedema (primaer tüdőbetegség vagy balkamra elégtelenség következménye), gyengeség.A fulladás kevésbé kifejezett, hacsak nem balkamrai elégtelenség talaján jelentkezett.

A systoles funkció meghatározó tényezői és a dyfunctio leggyakoribb okai. A négyből egy tényező kóros volta is szívelégtelenséget eredményezhet • a myocardium contractilitása. Romlik: infarctus, cardiomyopathia) • preload (előterhelés, töltőnyomás): a végdiastolés volumen és ebből adódóan az izomrostok hossza) Kórosan magas: billentyűelégtelenség, shunt • afterload (utóterhelés, az ejectioval szembeni ellenállás). Kórosan magas: hypertonia betegség, aorta stenosis, pulmonalis stenosis • szív frekvencia: Kóros: bradycardia, tachycardia A contractilitas zavarát kezdetben a többi tényező compenzálhatja. Kezdetben csak terhelésre jelentkezik szívelégtelenség (a reserve-tartalék kapacitás csökken)

High output cardiac failure • Nem a szív beteg, hanem teljesíthetetlenül nagy igény van a munkája iránt: • thyreotoxicosis-hyperthyreosis • shunt • anaemia

Izolált vagy domináns diastolés functiozavar • A telődés (jobb vagy balkamrai) gátolt, a systolés funkció nem • Ellazulási képtelenség (csökkent compliance): Leggyakoribb oka hypertrophia (hypertonia miatt), cardiomyopathia, diabetes, pericarditis

ADAPTÁCIÓ-MALADAPTATIO Afterload vagy contractilitas  systolés volumen   végdiastolés volumen és nyomás   izomrostok meghosszabbodnak  fokozott contractio (Starling törvény) (compenzál)  a systolés volumen rendeződik, de a diastolés dysfunctio megmarad fokozott pitvari nyomás  vénás  capillaris nyomás  transsudatum  tüdőoedema(bal szívfél), perifériás oedema (jobb szívfél) csökkent ejectio vagy hypotonia  csökkent vese perfusio  fokozott szimpatikus aktivitás  contractilitas  frekvencia  vénás tónus perifériás rezisztencia  renin-angiotenzin-aldosteron rendszer aktiválódik  nátrium, folyadék retenció és fokozott perifériás rezisztencia

A decompensatio okai • Atherosclerosis  coronariasclerosis  ISZB  infarctus  ischaemiás cardiomyopathia • 4S-study: ISZB betegeken az aggresszív lipid csökkentő kezelés 30%-kal csökkentette a decompensatio cordis előfordulását • Gyakori ok a hypertonia, önmagában, vagy más szívbetegségek mellett (ISZB, vitium, diabetes) • A systolés hypertonia csökentése 40-60%-kal csökkenti a decompensatio előfordulását • Cardiomyopathiák. Gyakori: alkohol, virusos (pl. AIDS), ritkán: haemochromatosis, sarcoidosis, amyloidosis • Billentyűbetegség ma ritkább (rheumás láz ritka), de aorta stenosis viszonylag gyakori. Korai kezeléssel gyógyítható

A decompensatio lehet: • Acut decompensatio: infarctus, myocarditis, acutan kialakuló billentyű elégtelenség  tüdőoedema képében jelentkezik (kezelését lásd az infarctus kezelésénél) • Epizódikus decompensatio: ischaemiához csatlakozó, reversibilis (kezelés, PTCA v. bypass) lehet. ISZB vagy diabetesnél fordul elő • krónikus, stabil decompensatio acut shub-ja (exacerbatio). Okai: terápiamódosítás, non-compliance (sok só vagy folyadékfelvétel, arrhythmia, tüdőembolia, intercurrens betegség, az alapbetegség progressziója

New-York Heart Association (NYHA) I: tünetmentes, terhelés alatt is II: tünetek kifejezett terhelés esetén III: tünetek enyhe terhelés esetén is IV: panasz-tünet nyugalomban is American Heart Association 2001 (ABCD) A: tünetmentes, de rizikófaktorok: hypertonia, ISZB, cardiotoxicus gyógyszer, alkoholista, rheumás láza volt, családban cardiomyopathia B: tünetmentes, de szíveltérések: hypertrophia, dilatáció, hypocontractilitás, infarctus hege C: szervi károsodás és decompensatio tünetei D: terminális állapotú szívelégtelenség A decomp. cordis klasszifikációja

Panaszok: Essentials of Diagnosis • Balkamrai elégtelenség: terhelési fulladás (dyspnoe), köhögés, gyengeség, orthopnoe (csak ülve-állva nem fullad), parosymalis nocturnalis dyspnoe, nycturia, szívnagyobbodás, galopp ritmus, pangás a tüdők felett • Jobbkamrai elégtelenség: telt nyaki vénák, májnagyobbodás, oedema (primaer tüdőbetegség vagy balkamra elégtelenség következménye), gyengeség. A fulladás kevésbé kifejezett, hacsak nem balkamrai elégtelenség talaján jelentkezett.

A cardialis decompensatio tünetei • Nyugalomban sok beteg nem mutat eltérést vagy csak terhelésre fullad • Súlyos állapotban cachexia, cyanosis, tachycardia, hypotonia • jobb szívfél elégtelenségben tág, pulsáló nyaki vénák • pajzsmirigy? nincs hyperthyreosis? • tüdők felett pangásos szörcszörejek, hydrothorax okozta tompulat (j.o.-on gyakoribb) • májnagyobbodás, esetleg pulsáló, rányomásra a nyaki erek telődése fokozódhat • kopogtatással nagyobb szív • hallgatózással halkabb első hang galopp-ritmus • másodlagos systolés zörej a mitralis és/vagy tricuspidalis regurgitatio miatt.

Laborvizsgálatok cardialis decompensatioban • Anaemia? (precipitáló tényező lehet) • veseelégtelenség, mint ok v. következmény • hypokalaemia (renin-angiotenzis-aldosteron rendszer aktivitás, vízhajtó kezelés); hyperkalaemia: veseelégtelenség • hyperthyreosis? (TSH, FT4, FT3) • B-típusú natriuretikus peptid (BNP): a kamrai töltő-diastolés nyomás biokémiai markere (ott termelődik)

EKG és mellkas röntgen cardiális decompensatioban • EKG: infarctus?, arrhythmiák?, egyébként nem specifikus jelek: low voltage,intraventricularis vezetési zavar (QRS szélesebb), repolarisatios zavarok (ST szakasz változásai) • mellkas: szívnagyobbodás, interstitialis oedema-alveolaris folyadék, hydrothorax) • ultrahang:

Szív ultrahang vizsgálat • Ejectiós frakció(%) = systolés volumen : végdiastolés volumen x 100. Normális=>53% (40-52%=enyhe,20-39% középsúlyos, <30% súlyos systolés funciozavar • UH-val megmérhető a szívüregek nagysága és működése, falvastagság (hypertrophia), pericardiális folyadék, billentyű functio, falmozgászavarok

Szívkatéterezés • a billentyűbetegségek kimutatására, kizárására • Koszorúerek állapotának megismerésére (l. ISZB)

A szívelégtelenség kezelése: a reversibilis eltérések korrigálása • billentyűbetegségek (műtét) • ISZB: gyógyszerek, PTCA, bypass • ritmuszavarok kezelése • alkoholelvonás • shunt-műtét • high output állapotok (anaemia, hyperthyreosis) kezelése • haemochromatosis, sarcoidosis, amyloidosis kezelése • acut myocarditis steroid kezelése • pericarditis kezelése • hypertoniás hypertrophia kezelése

A szívelégtelenség kezelése: diéta és fizikai aktivitás • 5-6 gr NaCl/nap (a diuretikumok birtokában nem kell szigorúbbnak lenni!) • Súlyos szívelégtelenség: pihentetés • Stabil állapotú beteg: a fizikai aktivitás óvatos fokozása csökkenti a tüneteket és fokozza a szív rezerv-kapacitását

A szívelégtelenség kezelése: vízhajtó-diuretikus kezelés • tünetek esetén first choice: kombinált diuretikus + ACE gátló kezelés (általában akkor, ha az ejectiós frakció 40% alatt) • 25-50 mg hydrochlorothiazid (Hypothiazid). Na, K, visszaszívódás gátlása a distalis tubulusokon. Hatásosabb, mint a Furosemid az enyhe decompensatioban. Napi 2x adás jobb • a gyorsabb, erősebb hatású kacsdiuretikum (Furosemid (20-320mg),amely a súlyos decompensatioban választandó. Hatása Cl visszaszivás gátlása a Henle kacs felszálló ágábannatriuresis, kaliuresis, metabolikus alkalózis • Kálium spóroló diuretikumok: spironolacton (aldosteron antagonista), triamteren, amilorid (K excretio gátlása a distalis tubulusokban) Enyhe és lassabban ható diuretikumok, jól kombinálhatóak thiazid-dal és kacs-diuretikummal

A szívelégtelenség kezelése: a renin-angiotenzin-aldosteron rendszer gátlása Gyógyszerhatás ACE gátló gyógyszer gátlás renin ACE angiotenzinogén  angiotenzin1  angiotenzin2  aldosteron ACE-gátló más hatása: gátolja a bradykinin lebontódásta magasabb bradykinin fokozza a prostaglandinokat fokozott NO termelés  értágító hatás

A szívelégtelenség kezelése: a renin-angiotenzin-aldosteron rendszer gátlása • kis dózissal kezdve, kéthetente emelve az adagot • kezdőadag: captopril (Tensiomin), 3x6,5mg; Enalapril (Renitec, Ednyt) 2,5mg • céldózis: captopril (Tensiomin), 3x50mg; Enalapril (Renitec, Ednyt) 2x10mg, • Vigyázat hyptonia (<100Hgmm), hypovolaemia, praerenalis azotaemia esetén • ACE-gátlók hatékonysága: 20%-os mortalitas csökkenés tünetekkel járó szívelégtelenség esetén • ACE-receptor blokkolók: hatékony, de nem jobb hatás, és nem additív a hatás

A szívelégtelenség kezelése: Spironolacton-Verospiron • Az aldosteron hatásai: myocardium átalakulás, fibrosis, Na és folyadékretencio. Gátlása előnyös • RALES-study NEJM 1999: előrehaladott elégtelenségben 25mg Verospiron 29% mortalitas csökkenést ereményezett, pedid a betegek ACE+diuretikus kezelésen voltak! • nem bizonyított, hogy enyhe szívelégtelenségben hatásos

A szívelégtelenség kezelése: Béta-blokkolók • Hatások: szívfrekvencia, szisztolés volumen , szisztémás vascularis resistentia , renin , a szimpatikus aktivitás csökkentése • 3-6 hónapos kezelés átlagosan 10%-os ejectiós frakció növekedést és a balkamrai tömeg-nagyság csökkenését eredményezte • Carvediol (Dilatrend), Bisoprolol (Concor), Metoprolol (Betaloc-ZOK) NYHA III-IV stadium esetén 35%-os mortalitas csökkentést eredményez • Csak stabil állapotú betegen kezdhető el (oedema mentes). A halál megelőzése NNT: 13 • Dózisok: Betaloc-ZOK 12.5mg kéthetente duplázva 200 mg-ig, Dilatrend: kéthetente emelve 3,125 6.25 12,5 25 mg naponta kétszer, Concor kéthetente emelve: 1,25 2.5 3,75 5 7,5 10 mg • beteg ellenőrzi a testsúlyát (víz-retentio?), orvos minden dózis emelés előtt megvizsgálja

Digitálisz (gyüszüvirág kivonat), Digoxin = az egyetlen orális pozitív inotróp szer • Hatás: a contractilis protein fokozott termelődése és a contractio fokozása • Fő hatás: a szív paraszimpatikus tónus fokozása: atrioventricularis átvezetés lassítás, sinus csomó aktivitás lassítása. Így pitvarfibrillációban csökkenti a kamrafrekvenciát • Hátránya: fokozza a kamrai (normálisan latens) pace-maker aktivitást, kamrai ritmuszavart (ES, de fibrillatio is lehet!) okozhat, különösen hypokalaemia és ischaemia esetén • Nem csökkenti a mortalitast szívelégtelenségben (+halálozás rhythmuszavar miatt) • Indicatio: ha ACE-gátlő+diuretikum nem elegendő vagy arrhythmia absoluta • hatástartam 24-36 óra, csak vesén át ürül. Telítő adag: 0.75-1.25 mg, fenntartó 0,125-0,25mg (fél-egy tabl. Digoxin), szérumszint monitorozás szükséges • Intoxicatio: anorexia, nausea, fejfájás, látászavar (sárga!), vezetési zavar, pitvari, kamrai ES-ek, kamrafibrillatio

A szívelégtelenség kezelése: Vasodilatatorok: hatásuk nem ér fel az ACE-gátlók hatásával • acut decompensatio kezelésére intravénás nitroglycerin, különösen hypertonia, és ISZB esetén: 10-20  /kg/perc 5-10 percenként 10g-mal emelve szükésg esetén 200-ig • Isosorbid dinitrat (Sorbonit, ISO-Mack retard) viszonylag kevéssé hatékony, nitrát tapasz nem hatékony a decompensatio kezelésére.

A szívelégtelenség kezelése: egyéb kezelések • Ca-antagonisták: elsőgenerációs készítmények károsak, második generációsok hatástalanok voltak • Anticoagulálás: arrhythmia absoluta, előzetes embolia vagy ismert mobilis kamrai thrombus esetén • Antiarrhythmiás kezelés (a betegek 70%-ban lehet rövid ideig tartó tünettel nem járó kamrai tachycardia –néhány ütésnyi-): elsősorban bétablokkolók adása. Implantált automatikus defibrillator bétablokkolóval 31%-os halálozás csökkenést eredményezett (NNT: 11) MADIT II study 2002

A szívelégtelenség nemgyógyszeres kezelése • a gyakori ismételt kórházi kezelés csökkenthető, ha a beteg figyeli a súlyát, maga adagolja a vízhajtót, növeli fizikai aktivitását • Coronaria-sebészet:myocardium revitalizálás (l. ott) • biventricular pacing (pace-maker) esetleg implantált defibrillátorral együtt • szívtranszplantáció: vezető intézetekben 80-90%-os egyéves és 70% körüli 5-éves túlélés. Cyclosporin mellékhatásai: vesekárosodás, fokozott rák rizikó, fertőzésveszély • Műszív – áthidaló megoldás lehet a transzplantációig.

Decompensatio cordis