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Reacción de hipersensibilidad tipo III o Enfermedad mediada por inmunocomplejos

Reacción de hipersensibilidad tipo III o Enfermedad mediada por inmunocomplejos. En circulación. “In situ”. ¿Dónde se forman los IC?. Epitopes endógenos (autoantígenos). Epitopes exógenos fijados en el tejido. ¿Qué destino tienen los inmunocomplejos en el organismo?. eliminados.

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Reacción de hipersensibilidad tipo III o Enfermedad mediada por inmunocomplejos

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Presentation Transcript

  1. Reacción de hipersensibilidad tipo III o Enfermedad mediada por inmunocomplejos

  2. En circulación “In situ” ¿Dónde se forman los IC? Epitopes endógenos (autoantígenos) Epitopes exógenos fijados en el tejido

  3. ¿Qué destino tienen los inmunocomplejos en el organismo? eliminados Insolubles Solubles Potencialmente dañinos

  4. ANTIGENO ANTICUERPOS Eliminación de IC COMPLEMENTO GR C. KUPFFER

  5. Factores que condicionan la formación de IC solubles *Enfermedades AI * Ag propios • Antigenemia persistente *Ag Tumorales • Baja proporción de Ac (IgG) • Deficiencia de factores C *Inf. persistentes * Ag no propios * Ag inhalados * Drogas

  6. Circulación turbulenta Presión sanguínea alta ¿Dónde se depositan los IC circulantes? glomérulorenal membranas sinoviales bifurcación arteriolas cuerpo ciliar plexos coroideos Filtración de líquidos

  7. Reacción de Arthus • Enfermedad del ojo azul • Pneumonitis Generalizadas • Enfermedad del suero Reacciones de hipersensibilidad tipo III Locales

  8. Ag Neutrófilo Reacción de Arthus Macrófago TNF,IL1 C5a C3a

  9. Hipersensibilidad tipo III (Enfermedad generalizada)

  10. % Ag en sangre Ac (µg/mL) días 20 5 10 15 0 CURSO DE LA INFECCION EXPERIMENTAL EN LA ENFERMEDAD DEL SUERO Ag libre Ac libre IC

  11. C5a, C4a, C3a C3b C3b Hipersensibilidad tipo III: reacción de Arthus localizada Y C Y Activación fagocitosis desgranulación Y Y Y Y Enzimas leucotrienos PAF Vaso Sanguíneo

  12. Curva de precipitación pp Zona de equivalencia Exceso Ag Exceso Ac Ag agregado Ag3:Ac2 Ag2:Ac1

  13. Enfermedad del suero Arterias Glomérulos Sinovia IC solubles ARTERITIS GNF ARTRITIS

  14. Glomerulonefritis mediada por IC Subepitelial Sitios de deposición Mesangial Intramembranosa Subendotelial

  15. subepitelial intramembranoso mesangial subendotelial Hipersensibilidad tipo III (Glomerulonefritis) Deposición de complejos inmunitarios Localización carga del Ag afinidad características gravedad Subepitelial catiónicos baja unión a procesos podales ++ Subendotelial neutros o cat alta no atraviesan MBG ++++ Intramembranoso Mesangial endocitosis

  16. Hipersensibilidad tipo III (Glomerulonefritis) ProliferativaMembranosa M-proliferativa  celularidad no hay proliferación  celularidad pared capilar casi normal engrosamiento MBG pared capilar gruesa medias lunas epiteliales depósitos gruesos de IgG lumen reducido engrosamiento focal MBG subepiteliales acúmulos Ig, C, fibrina depósitos Ig en mesangio fusión procesos podales irregularidad MBG (rumiantes/equinos) (felinos) fusión procesos podales  matriz mesangial (caninos)

  17. IC grandes IC pequeños E Deposición de inmunocomplejos en riñón M. basal Podocitos

  18. Enfermedad relacionada y/o potencial Ag Especie Piómetra, endocarditis bacteriana, Brucelosis Adenovirus tipo I Dirofilariasis Mastocitoma,Linfosarcoma Canina VILEF, PIF Felina Bovina DVB Equina Adenitis equina, AVE, AIE Porcina PPC Enfermedades relacionadas a la glomerulonefritis por IC

  19. Detección de IC • Inmunofluorescencia directa IC depositados en tejido o formados “in situ” • Inmunohistoquímica Eluatos ELISA, FC, IF (identificación de Ag específicos) IgG, IgM, IgA, C3

  20. Tratamiento • Eliminación del agente etiológico • Sintomático • Drogas inmunosupresoras

  21. Factores quimiotácticos Inmunopatogenia de la glomerulonefritis mediada por IC Ag-Ac Activación del complemento Anafilotoxinas Opsoninas PMNN macrófagos Fagocitosis Mastocitos Elastasa, proteasa, colagenasa, ROL AVA

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