Zaburzenia odżywienia

1. Zaburzenia odżywienia Katedra i Klinika Endokrynologii AM w Lublinie Dr n. med. Maria Kurowska

2. Regulacja łaknienia • Ośrodki głodu i sytości w podwzgórzu. • Czynniki oreksygeniczne (pobudzające łaknienie): NPY, galanina, oreksyny A i B, beta-endorfina, dynorfina A, enkefalina, GABA, grelina. Czynniki anoreksygeniczne (hamujące apetyt): leptyna, GLP,białka gastrojelitowe. Neuroprzekaźniki: noradrenalina, serotonia, dopamina. Układ endokannabinoidowy (receptory CB1,CB2) (przyjemność jedzenia, aktywacja przemiany materii). Itd……

3. Tkanka tłuszczowa • U człowieka tkanka tłuszczowa występuje w postaci: • tkanki białej (pod skórą i w jamie brzusznej); • brunatnej (w małych ilościach wzdłuż kręgosłupa i w jamach ciała).

4. Tkanka tłuszczowa • Tkanka tłuszczowa u dorosłych mężczyzn stanowi 10-15% masy ciała, a u kobiet nieco powyżej 20%. • Jej podstawowym zadaniem jest gromadzenie zasobów energetycznych i pełnienie funkcji pokrywy termicznej chroniącej ciało przed zimnem. • Tłuszcz zgromadzony w jamach ciała tworzy dodatkowo warstwę zabezpieczającą narządy wewnętrzne przed urazami mechanicznymi.

5. Tkanka tłuszczowa • Tkanka tłuszczowa nie jest jedynie magazynem substancji zapasowych (trójglicerydów) ale niezwykle aktywnym organem wydzielania wewnętrznego. • Produkowane przez nią liczne hormony wpływają na przebieg wielu procesów fizjologicznych. • Szczególnie aktywna jest tkanka tłuszczowa zlokalizowana w jamie brzusznej, której ilość silnie wiąże się z rozwojem cukrzycy typu 2 i nadciśnienia. • Tłuszcz zgromadzony pod skórą uważa się natomiast za stosunkowo bezpieczny.

6. Biała tkanka tłuszczowa • Biała tkanka tłuszczowa wytwarza kilkadziesiąt różnych substancji czynnych wpływających niekorzystnie na funkcję organizmu m.in. na rozwój nieswoistego procesu zapalnego, stan naczyń krwionośnych i krzepliwość krwi. • Jedyną obok leptyny substancją o korzystnym działaniu jest adiponektyna, która zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, podnosi poziom lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), zmniejszapoziom glukozy i triglicerdydów.

7. Biała tkanka tłuszczowa • Adiponektyna jest obecna w mleku matki, co potwierdza obserwację, że dzieci karmione piersią mają mniejsze skłonności do tycia. • Adiponektyna może korzystnie wpływać na ustalenie się metabolizmu dziecka. • Niestety w miarę rozrastania się tkanki tłuszczowej poziom adiponektyny we krwi spada.

8. Brunatna tkanka tłuszczowa • Cytoplazma jej komórek zawiera duże i liczne mitochondria, intensywnie utleniające kwasy tłuszczowe. • Uwolniona z nich energia nie jest magazynowana w wiązaniach chemicznych ATP, lecz ulega rozproszeniu w postaci ciepła. • Zjawisko to - zwane termogenezą poposiłkową - pozwala na pozbycie się do 10% pobranej z pokarmem energii.

9. Brunatna tkanka tłuszczowa • Termogeneza poposiłkowa jest indukowana przez noradrenalinę wytwarzaną w włóknach nerwowych układu współczulnego, która pobudza specyficzne receptory (beta 3) znajdujące się na komórkach tkanki brunatnej. • Niestety u blisko 40% ludzi uszkodzony jest gen kodujący receptor dla noradrenaliny, a obniżona termogeneza jest jedną z przyczyn rozwoju tzw. otyłości brzusznej.

10. Prawidłowa masa ciała Równowaga Zużycie energii Zapotrzebowanie i dowóz energii

11. Wskaźnik BMI (Body mass index) masa ciała w kg (wzrost w m)2

12. Klasyfikacja (2003) stanu odżywienia dorosłychwg WHO ( zależnie od BMI)

13. Zaburzenia odżywieniaa ryzyko powikłań (WH0)

14. Metody oceny zawartości trzewnej tkanki tłuszczowej • Pomiary antropometryczne: • obwód pasa (WC = waist circumference); • wskaźnik WHR (stosunek obwodu pasa do obwodu bioder); • wskaźnik otyłości centralnej (ICO) = stosunek obwodu pasa do wzrostu; • TK i MR, DEXA (dual energy X-ray absorptiometry); • Metoda bioelektrycznej impedancji.

15. Wzór na obliczenie odsetka tkanki tłuszczowej % tkanki tłuszczowej = (1,2xBMI) plus (0,23xwiek) minus (10,8xpłeć) minus 5,4 Wskaźnik płci K = 0Norma K 25-30% M =1 M 15-20%

16. Rodzaje zaburzeń stanu odżywienia 1.Nadmierna masa ciała Nadwaga Otyłość 2. Niedobór masy ciała (niedożywienie) Anoreksja (jadłowstrętpsychiczny) Bulimia

17. Kilka słów o anoreksji Brak łaknienia występujący najczęściej w wieku młodzieńczym, częściej u dziewcząt niż u chłopców, sporadycznie może występować także we wczesnym dzieciństwie (najczęściej 15-25 lat). Polega na świadomym wstrzymywaniu się od spożywania pokarmów. Podłoże psychogenne (ukryta wrogość do matki, urazy wczesno-dziecięce, błędy wychowawcze, patologiczna struktura rodziny, odrzucanie własnej płci, niechęć do dorosłości a zwłaszcza do dojrzewania płciowego itp.).

18. Anoreksja c.d • choroba cywilizacyjna polegająca na utracie masy ciała wywołanej przez osobę chorą, z objawami dysmorfo-fobii, w której odczuwa ona lęk, ponieważ nie spełnia wymogów współczesnego świata co do własnego wyglądu; • w sposób zaburzony spostrzega własne ciało (jest stale zbyt gruba mimo tego, że tak naprawdę jest już wyniszczona); • Odczuwa chorobliwy lęk przed otyłościa; • 2 typy choroby: restrykcyjny i bulimiczny.

20. Bulimia ”byczy głód”żarłoczność psychiczna, chorobliwe objadanie się. • Jest to choroba o podłożu psychogennym. • Chorzy na bulimię przejadają się a następnie stosują sposoby kontrolowania wagi niebezpieczne dla zdrowia. Występuje ona od 4 do 6 razy częściej niż anoreksja. Bulimia dzieli się na 2 typy: przeczyszczający inieprzeczyszczający Przyczyny bulimiii anoreksji • brak bliskiej osoby, z czym chory nie potrafi sobie poradzić • brak samoakceptacji • Konflikty rodzinne • zaburzenia mechanizmów samoregulacji i samokontroli • uszkodzenie ośrodka sytości w mózgu • emocjonalne zaniedbanie w dzieciństwie • brak akceptacji przez grupę rówieśniczą

21. Definicja otyłości • Otyłość prosta to przewlekła choroba (WHO 1999 – E 66) spowodowana zwiększonym przyjmowaniem pokarmu • i nadmiernym magazynowaniem energii pod postacią tkanki tłuszczowej, przekraczającym fizjologiczne potrzeby i możliwości adaptacyjne organizmu.

22. Epidemiologia otyłości • Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła otyłość chorobą cywilizacyjną groźniejszą niż AIDS. • Liczba ludzi otyłych na naszej planecie przekroczyła 300 milionów, a nadwagę ma 1,7 mld osób.

23. Przyczyny epidemii otyłości • W wyniku ewolucji wykształcił się doskonały mechanizm umożliwiający odkładanie tkanki tłuszczowej. • Powtarzające się okresy długotrwałego głodu spowodowały, że osobnicy lepiej przystosowani do pozyskiwania i magazynowania energii mieli większe szanse na przetrwanie (oszczędny genotyp).

24. Przyczyny epidemii otyłości • Przyczyną epidemii otyłości jest nagła (ostatnie 100 lat) zmiana środowiska, w którym żyjemy. • Doprowadziła ona do tego, żefaworyzowany dotychczas przez dobór naturalny „oszczędny genotyp” stał się niepotrzebny. • Większość z nas posiada doskonałe funkcjonujący system magazynowania energii, której obecnie zużywamy o wiele mniej (mała aktywność fiz., automatyzacja pracy, auta). • Problem leży w tym, że nie potrafimy dostosować ilości przyjmowanego jedzenia do naszych potrzeb.

25. Przyczyny epidemii otyłości • Potwierdzeniem tej tezy są grupy etniczne, które wraz z rozwojem cywilizacji zmieniły tryb i styl życia oraz rodzaj i ilość spożywanych pokarmów. Dotyczy to np. australijskich Aborygenów, mieszkańców wysepek leżących na Pacyfiku oraz Indian Pima. • Podobna sytuacja występuje w krajach wysoko uprzemysłowionych i rozwijających się.

26. Podział otyłości • Otyłość prosta (hiperalimentacyjna) – 90%; • Otyłość wtórna – 10% endokrynopatie: niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, hypogonadyzm, uszkodzenie podwzgórza leki: kortykosterydy, p/depresyjne, neuroleptyki, insulina zespoły genetyczne: Willi-Pradera, Laurence-Moon-Biedla,Turnera itp.

27. Typy otyłości 1.Otyłość androidalna, brzuszna (trzewna) typu „jabłko” 2. Otyłość gynoidalna (pośladkowo-udowa) typu „gruszka”

28. Otyłość centralna(trzewna,wisceralna) • rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w obrębie tułowia i jamy brzusznej=zwiększona ilość tłuszczu węwnątrz-brzusznego. • W otyłości brzusznej stwierdza się: • insulinooporność, • hiperinsulinemię, • upośledzoną tolerancję glukozy, • cukrzycę typu 2, • dyslipidemię, • nadciśnienie tętnicze • zwiększoną zapadalność na choroby układu sercowo-naczyniowego.

29. Szczególne cechy tkanki tłuszczowej wisceralnej Tkanka tłuszczowa w obrębie brzucha odgrywa istotną rolę w rozwoju zwiększonej oporności tkanek na insulinę i hiperinsulinemii prowadzącej często do upośledzonej tolerancji glukozy. Jest to zjawisko, które bezpośrednio uczestniczy w rozwoju zmian miażdżycowych i cukrzycy typu 2-go.

30. Szczególne cechy tkanki tłuszczowej wisceralnej Adipocyty w obrębie brzucha charakteryzują się znaczną aktywnością lipolityczną, co prowadzi do nadmiaru wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie i krwi krążenia wrotnego.

31. Otyłość pośladkowo-udowa • Odkładanie się tkanki tłuszczowej głównie w okolicach pośladków i ud. • Mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych

32. Otyłość pośladkowo-udowa

33. Otyłość metaboliczna u osób z prawidłową masą ciała • Prawidłowe BMI<25kg/m2; • Podwyższony depozyt tłuszczu trzewnego (w TK >130 cm3; w DEXA - 44.0±16cm3); • Zawartość tkanki tłuszczowej: K >35%; M >25%; • HOMA >1,3 • Stanowią 13-18% w populacji 20-40 lat.

34. Typy otyłości i najczęściej wywoływane przez nie choroby

35. Definicja zespołu metabolicznego • Zespół metaboliczny(zespół polimetaboliczny, zespół X, zespół insulinooporności, zespół Raevena) - to zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych.

36. Składowe zespołu metabolicznego • Otyłość trzewna (centralna) • Nadciśnienie tętnicze • Zaburzenia lipidowe • Zaburzenia węglowodanowe • Hiperurikemia • Nadkrzepliwość • Stłuszczenie wątroby • Zespół bezdechu sennego • Androgenizacja u kobiet, PCOS • Nieswoisty proces zapalny • Depresja itd..

37. Rozpoznanie zespołu metabolicznego • Aktualnie obowiązują i równolegle funkcjonują w piśmiennictwie : • kryteria IDF (International Diabetes Federation) 2005; • zmodyfikowane kryteria NCEP-ATPIII (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) - 2005.

38. Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego według IDF z 2005 roku • otyłość brzuszna (obwód talii u mężczyzn≥ 94 cm; u kobiet ≥ 80 cm) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z poniższych odchyleń: • trójglicerydy≥ 150 mg/dl lub leczenie dyslipidemii; • cholesterol HDL;< 40 mg/dl u mężczyzn ; < 50 mg/dl u kobiet lub leczenie dyslipidemii; • Ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHg lub leczenie nadciśnienia tętniczego; • glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2

39. Zmodyfikowane kryteria według NCEP-ATP III z 2005 roku Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z poniższych nieprawidłowości: • otyłość brzuszna określana jako obwód talii • ≥ 88 cm u kobiet • ≥ 102 cm u mężczyzn • Glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca • ciśnienie tętnicze • ≥ 130 mmHg skurczowe • lub ≥ 85 mmHg rozkurczowe • lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie tętnicze • Trójglicerydy ≥150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii • Cholesterol HDL • < 40 mg/dl u mężczyzn • < 50 mg/dl u kobiet • lub odpowiednia terapia

40. Cel prewencji i leczenia ZM • zmniejszenie ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2.

41. Postępowanie prewencyjne w ZMobejmuje: • odpowiednio skonstruowaną dietę z umiarkowanym ograniczeniem spożycia kalorii; • promocję zdrowego stylu życia; • zwiększenie aktywności fizycznej.

42. Warunek powodzenia terapii • Zrozumienie przez chorego związków pomiędzy stylem życia, zdrowiem i chorobą. • Konsekwentne wspieranie i systematyczne utrwalanie korzystnych nawyków pacjenta.

43. Postępowanie niefarmakologiczne • Chorym z ZM zaleca się stopniową redukcję masy ciała o 5–10 procent w każdym roku leczenia, aż do osiągnięcia prawidłowego BMI <25 kg/m2. • Zmniejszenie już istniejącej otyłości jest konieczne u wszystkich pacjentów z ZM i obejmuje: • ograniczenie spożycia kalorii; • zmianę składu diety; • umiarkowane, dostosowane do możliwości pacjenta, zwiększenie aktywności fizycznej.

44. Dieta w ZM • Dieta śródziemnomorska stała się dietą modelową w leczeniu ZM i prewencji chorób naczyniowych. • Jej działanie polega na poprawie profilu lipidowego, działaniu przeciwzapalnym i przeciwzakrzepowym. Zawartość warzyw i owoców, produktów pełnoziarnistych, ryb morskich bogatych w wielo-nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 ma właściwości ochronne.

45. Aktywność fizyczna • Regularna aktywność • fizyczna prowadzi do: • zmniejszenia glikemii, • zmniejszenia stężenia katecholamin, • podnosi poziom HDL-cholesterolu, • uwrażliwia na insulinę. • Dostosowana do indywidualnych możliwości powinna być promowana u wszystkich chorych z ZM.

46. Efekt redukcji masy ciała • Już niewielkie zmniejszenie masy ciała prowadzi do wymiernych korzyści klinicznych w postaci zapobiegania lub opóźnienia rozwinięciu się cukrzycy typu 2 u osób obciążonych dużym ryzykiem, z obniżoną tolerancją glukozy.

47. Farmakoterapia ZM • Farmakoterapia w ZM obejmuje leczenie poszczególnych jego składowych, tj. • nadciśnienia tętniczego, • aterogennej dyslipidemii • cukrzycy.

48. Farmakoterapia samej otyłości • Sibutramina (Meridia) inhibitor wychwytu zwrotnego monoamin, głównie serotoniny i noradrenaliny-hamuje ośrodek łaknienia. • Orlistat (Xenical) inhibitor lipaz w przewodzie pokarmowym, hamuje hydrolizę i wchłanianie trójglicerydów. • Rimonabant (Acomplia)-antagonista receptora kannabinoidowego-1 w układzie nerwowym, odpowiedzialnego za kontrolę przyjmowania pokarmów.

49. Dziękuję za uwagę.