食品中重金属与其他有害 微量元素的污染

1. 食品中重金属与其他有害微量元素的污染 古 德 祥 中山昆虫学研究所 教育部食品工程研究中心

2. 提 纲 • “重金属”的概述(食品中有害金属的来源; 有害金属的毒作用特点) • 铅的污染(污染的来源;铅对人体健康的影响;食品中的污染水平;食品中的限量标准) • 汞的污染(汞的来源、分布与迁移；对人体健康的影响；污染水平与限量标准) • 镉的污染(来源;对人体健康的影响,限量标准) • 砷的污染(来源;食品中砷的化学形态;对人体健康的影响;限量标准) • 氟的污染(污染来源; 限量标准) • 其他微量元素(硒、锌、铁、铝等的限量标准)

3. 1. “重金属”的概述 • 食品污染领域中的“重金属”，是指对生物有显著毒性的元素。如铅、镉、汞、铬、锡、镍、铜、锌、钡、锑、铊等； 轻金属铍、铝，过渡金属砷、硒，非金属元素氟，摄入过量也会对人体造成食源性危害，也归于“有害金属”这一类。 最引起人们关注的“重金属”是铅、镉、汞、砷，对人体有明显的毒害作用。 20世纪50年代日本出现水俣病，查明是汞、镉污染的“公害病”。

4. 1.1 食品中有害金属的来源 （1）工业“三废”的排放，农田投施化肥和农药，造成环境污染，并通过植物、动物的摄取，食物链的富积，造成食品污染。 （2）自然环境的高本底，某些土壤含重金属显著高于一般地区。 （3）食品加工过程所使用的金属机械、管道、容器，或食品添加剂品质不纯，含有有毒金属杂质，可以污染食品。

5. 1.2 有害金属的毒作用特点 • 存在形式：有害金属进入人体后，多以原形金属元素或金属离子形式存在，但有的转变为毒性更强的化合物。有机汞比无机汞的毒性更强，其中甲基汞更强。 • 易溶于水的氯化镉、硝酸镉比难溶于水的硫酸镉、碳酸镉等毒性更强。

6. 致毒作用：有毒金属大多数通过抑制酶系统的活性发挥毒性作用，因酶蛋白活性的许多功能（如巯基、羧基、氨基、羟基等），可以与重金属发生结合，使酶活性减低甚至丧失活性。如铅、镉、汞等均能与肝、肾中含巯基氨基酸结合，与酶巯基结合后，具有很强的亲和力。致毒作用：有毒金属大多数通过抑制酶系统的活性发挥毒性作用，因酶蛋白活性的许多功能（如巯基、羧基、氨基、羟基等），可以与重金属发生结合，使酶活性减低甚至丧失活性。如铅、镉、汞等均能与肝、肾中含巯基氨基酸结合，与酶巯基结合后，具有很强的亲和力。 • 砷引起的病变，系砷与巯基形成稳定的化合物，抑制巯基酶的活性。

7. 机体内含巯基蛋白质与重金属结合，被称为金属蛋白，具有保护作用。机体内含巯基蛋白质与重金属结合，被称为金属蛋白，具有保护作用。 • 有些含硫氨基酸对有毒金属具有拮抗作用。

8. 2. 铅的污染 2.1 铅 (lead,Pb) 污染的来源 (1)土壤本底 世界上每个角落都有铅存在。土壤中通常含有2~200mg/kg的铅。华南地区为26~47mg/kg。 (2)人为的铅污染 如开采铅矿、冶炼、蓄电池、含铅物质（汽油等）的燃烧等。 我国每年从工业废气中排出铅2918吨，废水排出铅2382吨。一辆汽车每年可向环境排出2.5kg的铅，含铅汽油已造成严重污染

9. (3)食品容器、用具造成的污染 用铝合金、搪瓷、陶瓷、塑料、马口铁、玻璃、橡胶等为原料制备的容器和用具均含有铅。 陶瓷工业每年用铅很多，其中1/5的陶瓷为食品容器，而陶瓷上的釉彩是铅污染的重要来源。

10. 2.2 铅对人体健康的影响 成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。 人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100μg/L以上时，就可影响儿童的智力发育。

11. 铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。 • 慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。 • 人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄的途径。铅在人体的生物半衰期为4年，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。 2.3 铅在各类食品中的污染水平

12. 表 我国各类食品中铅污染水平 /mg•kg−1

13. 2.4 食品中铅限量标准/mg•kg−1

14. 食品中铅限量标准/mg•kg−1

15. 食品中铅限量标准/mg•kg−1

16. 3. 汞的污染 3.1 汞(mercury, Hg) 的来源、分布与迁移 在自然界中，有金属单质汞（水银）、无机汞和有机汞等几种形式。大部分是硫化汞，分布于地表层。随着工业的发展，汞的用途越来越广，大量汞流入环境。如生产1t 氯，要流失100~200g汞；生产1t 乙醛，就流失5~15g汞。

17. 汞的污染途径： ①早期含汞农药的使用，如西力生作为拌种杀虫剂； ②含汞废水灌溉，造成植物的一定污染，进而肉、禽（包括肝、肾）的污染； ③含汞废水养鱼，其沉积颗粒经微生物的 甲基钴氨酸转移酶的作用，将汞甲基化： CH3CoB12+ Hg++ H2O → H2OCoB12+ CH3Hg+ 在硫化氢存在下转化为二甲基汞 (CH3)2Hg+

18. 由于食物链的生物富集，鱼体内甲基汞的浓度可达到很高的水平。如日本水俣湾的鱼、贝的含汞量高达20~40mg/kg，是其他水域的数万倍。由于食物链的生物富集，鱼体内甲基汞的浓度可达到很高的水平。如日本水俣湾的鱼、贝的含汞量高达20~40mg/kg，是其他水域的数万倍。 我国某地，江水含汞浓度为0.02~0.04 μg/L，而鱼含汞浓度达0.89~1.65mg/kg，其浓缩倍数高达数千倍。 20世纪80年代，我国1392件水产品甲基汞调查，污染浓度的均数为0.0537mg/kg， 中位数为0.0197mg/kg。

19. 表 我国各类食品汞污染状况与建议限量

20. 3.2 汞对人体健康的影响 • 有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。 • 甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。

21. 上世纪50年代，日本因含汞工业废水污染水俣湾，当地居民长期食用甲基汞污染的鱼类，引起典型的公害病―水俣病。1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染事件上世纪50年代，日本因含汞工业废水污染水俣湾，当地居民长期食用甲基汞污染的鱼类，引起典型的公害病―水俣病。1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染事件 • 汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180~250天。体内的汞可通过尿、粪、和毛发排出。

22. 3.3 我国的汞污染水平与限量标准 • 1992年我国营养调查统计，平均每人每日食物消费量，及各类食品中汞的建议限量标准，每天的摄入量： 粮食：439.9×0.02=8.798μg 薯类：86.6×0.01=0.866μg 蔬菜：320×0.01=3.2μg 水果：49.2×0.01=0.492μg 畜禽肉：58.9×0.05=2.945μg 奶：14.9×0.01=0.149μg 蛋：16.0×0.05=0.8μg 则每周总汞摄入量为17.25×7=120.75μg 不超过JECFA建议PTWI300 μg，处于安全水平

23. 表 中国食品中汞限量标准建议值/mg•kg−1

24. 表 中国食品中甲基汞限量标准建议值(mg•kg−1)

25. 4. 镉的污染 4.1 镉污染的来源 镉(cadmium, Cd)，在自然界以硫镉矿形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等共存。在这些金属的冶炼过程中，会排出大量的镉，进而污染环境。电镀工业、塑料工业、油漆、镉电池等也广泛使用镉，这些工业“三废”对环境的污染。被污染的水和土壤种植的植物，含镉就会增加。

26. 一般食品均能检出镉，含量在0.004~ 5mg /kg之间。 • 通过食物链的富集，使镉的污染维持在高水平。如贝类，非污染区镉的浓度为0.05，污染区为0.75mg/kg，有的高达12mg/kg。 • 我国采用污水灌溉的水稻中，镉的水平在0.2~2.0mg/kg，个别地区高达5.43mg/kg。 4.2 镉的污染水平

27. 表 我国各类食品中镉的污染水平/mg•kg−1

28. 续表 我国各类食品中镉的污染水平/mg•kg−1

29. 4.3 镉对人健康的影响 • 人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高 • 镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。 • 镉对体内巯基酶有强抑制作用。 • 镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、 肾重吸收功能障碍、骨钙流失。

30. 典型的公害病“痛痛病”。 • 镉及其镉化合物对动物和人体有一定的致畸、致癌和致突变作用。 • 体内的镉可通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外，生物半衰期为15~30年。 4.4 食品中镉的限量标准

31. 表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mg•kg−1

32. 续表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mg•kg−1

33. 续表 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mg•kg−1

34. 按食品中镉限量建议修订值估计的理论最高摄入量按食品中镉限量建议修订值估计的理论最高摄入量

35. 注：最高镉摄入量 = 消费量 ×限量 按食品中镉限量建议修订值估计的理论上镉最高摄入量为 94.56 μg ~105 μg

36. 5. 砷的污染 砷(arsenic,As)是一种非金属元素，但由于其许多理化性质类似金属，故称为“类金属”。砷包括： 无机砷：剧毒的有三氯化二砷(砒霜)、 砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚砷酸等 强毒的有砷酸铅； 有机砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；农用制剂：甲基砷酸锌(稻谷青)、甲基砷酸钙(稻宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、二甲基二硫代氨基甲酸砷(福美胂)、乙酰亚砷酸铜(巴黎绿)、新砷凡钠明(914)等

37. 5.1 砷污染的来源 ①含砷矿石的冶炼和煤的燃烧产生的三废 ②含砷农药的使用； ③畜牧业中含砷制剂的使用.如五价砷作为促生长添加剂，苯砷酸造成的兽药残留； ④水生生物的富集，通过食物链可富集3300倍。龙虾含砷可高达170，大虾40mg/kg。 ⑤食品加工中原料、添加剂、容器及包装材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英国葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。

38. 5.2 食品中砷的化学形态 砷可被微生物、藻类植物甲基化，形成有机砷 (CH3)3As 鱼、甲壳类和双壳贝类可通过食物链富集，使此类食物的有机砷比其生活的水体增加数千倍。 食品中检测到有机砷，有的也检测到无机砷（三价砷、五价砷）。

39. 表 部分食品中有机砷和无机砷的测定

40. 5.3 砷对人健康的影响 • 食品中砷的毒性与其存在的形式有关： 元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。 有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。

41. 食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。 • 砷的生物半衰期为80~90天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合起来力，成为重要的排泄途径。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。

42. 砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、α-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很强的拟制作用，发生代谢障碍。砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、α-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很强的拟制作用，发生代谢障碍。 • 砷急性中毒主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身出血。慢性中毒主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）。

43. 砷及其化合物确认为致癌物 • 台湾学者Chen(1992)报道饮水摄入无机砷（每天10 μg/kg）与内脏癌的关系，癌症死亡的危险指数： 男女 肝癌 4.3×10-3 3.6×10-3 肺癌1.2×10-2 1.3×10-2 膀胱癌1.2×10-2 1.7×10-2 肾癌4.2×10-3 4.8×10-2 依次推算,以成人体重60kg计,每天摄入无机砷600μg。

44. Grotis 等报道了砷的代谢，机体细胞对As3+摄取能力为As5+的4倍，对细胞毒性比As5+强，进入细胞内的砷可分布在核、线粒体、微粒体中，不溶性砷大部与蛋白结合。 5.4 砷的限量标准

45. 表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mg•kg−1)

46. 续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mg•kg−1)

47. 续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mg•kg−1)

48. 我国大部分人群每日食物中无机砷摄入量在75.45μg 以下，人均每日食物中无机砷最大摄入量为 88.58μg，不超过WHO建议无机砷每人每日的允许摄入量（129μg）

49. 表 膳食中无机砷的每人每日摄入量估计值

50. 续表 膳食中无机砷的每人每日摄入量估计值