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TURP SYNDROME

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TURP SYNDROME. PY ROMAN DESC 06 04. DEFINITION. L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine : Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique

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turp syndrome

TURP SYNDROME

PY ROMAN

DESC 06 04

definition
DEFINITION

L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine :

  • Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique
  • Soit par résoption du liquide passé dans l’espace sous péritonéale ou dans la cavité péritonéale par rupture de la capsule prostatique ou par rupture vésicale
generalites
GENERALITES
  • Incidence : 0,3 à 2%
  • Chirurgie responsable : RTUP, résection vésicale
  • Liquide d’irrigation : solution iso- ou légèrement hypo-osmotique sans électrolytes contenant du glycocolle à 1,5 ou 2,1%
glycocolle
GLYCOCOLLE
  • AA aliphatique non essentiel
    • Liposoluble
    • Osm = 188mosm/kg
    • Non hémolytique si > 1 à 1,5%
  • Neurotransmetteur inhibiteur des canaux chlore
  • Toxicité myocardique et rénale par secrétion ADH
facteurs favorisants
FACTEURS FAVORISANTS
  • Durée de la RTUP supérieure à 60 minutes
    • débit moyen de résorption = 20 ml/min
  • Volume de tissu prostatique à réséquer important
  • Type de résecteur
  • Pression intra-vésicale élevée :
    • passage du liquide de résorption dans la circulation systémique quand gradient de pression entre la vessie et le sang dépasse 15 cm d’eau
    • conditionne le débit du liquide réabsorbé
    • fonction de la hauteur de la poche de liquide de lavage
physiopathologie 1
PHYSIOPATHOLOGIE (1)

RESORPTION

  • SURCHARGE VOLEMIQUE
  • DILUTION (hyponatrémie et hypoosmolarité)

TOXICITE DU GLYCOCOLLE

physiopathologie 2
PHYSIOPATHOLOGIE (2)
  • Hyponatrémie de dilution, hypo-osmolalité  œdème cérébral, OAP
  • Effet toxique du glycocolle qui est métabolisé en sérine, ammoniaque et alanine  augmentation de la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs
signes cliniques
SIGNES CLINIQUES
  • PREMONITOIRES SUR PATIENT EVEILLE :
    • NEUROLOGIQUES : bâillements, agitation, irritabilité, confusion, mouvements cloniques, nausées, vomissements
    • VISUELS : vision trouble, cécité transitoire
  • RENCONTRES :
    • CARDIOPULMONAIRES : hypertension, bradycardie, trouble du rythme, hypotension, détresse respiratoire, cyanose
    • NEUROLOGIQUES : nausées, vomissements, confusion, retard de réveil, convulsions, mydriase aréactive, coma
diagnostic
DIAGNOSTIC
  • Clinique et biologique
  • Premiers signes : ceux de la glycine (agitation et troubles visuels) car passe rapidement la barrière hémato-encéphalique
  • Facile à retrouver chez patient non endormi
marqueurs biologiques
MARQUEURS BIOLOGIQUES
  • HEMODILUTION
    • Hyponatrémie
    • Hypoprotidémie
    • Hypocalcémie
    • Hypoosmolalité plasmatique
  • TOXICITE DU GLYCOCOLLE
    • Hyperglycinémie
    • Hyperammoniémie
traitement
TRAITEMENT
  • Arrêt de la chirurgie après hémostase soigneuse dès l’apparition des premiers signes cliniques
  • Traitement des troubles hémodynamiques
  • Hyperammoniémie et hyperglycinémie :
    • pas de ttt spécifique
  • Traitement de l’hyponatrémie :
    • > 120mmol/L  restriction hydrique + diurétiques
    • < 120mmol/L  sérum salé hypertonique à 3 ou 5% avec prudence (risque de myélynolyse)
prevention
PREVENTION
  • Intervention < 60 minutes
  • Utilisation de résecteurs optiques à double courant qui permettent le drainage continu du contenu vésical
  • Hauteur des poches < 60 cm
  • Adénome de poids < à 60 grammes
conlusion
CONLUSION

NE DEVRAIT PLUS SE RENCONTER SI RESPECT DES BONNES PRATIQUES

bibliographie
bibliographie
  • MARGERIT conférence actualisation SFAR 2004; 301-308
  • GRAVENSTEIN Anesth Analg 1997; 84; 438-446
  • STEVEN J Urol 1998; 159; 454-458
  • HEIDLER Br J Urol Intern 1999; 83; 619-622
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