Turp syndrome
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TURP SYNDROME. PY ROMAN DESC 06 04. DEFINITION. L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine : Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique

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TURP SYNDROME

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Presentation Transcript


TURP SYNDROME

PY ROMAN

DESC 06 04


DEFINITION

L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine :

  • Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique

  • Soit par résoption du liquide passé dans l’espace sous péritonéale ou dans la cavité péritonéale par rupture de la capsule prostatique ou par rupture vésicale


GENERALITES

  • Incidence : 0,3 à 2%

  • Chirurgie responsable : RTUP, résection vésicale

  • Liquide d’irrigation : solution iso- ou légèrement hypo-osmotique sans électrolytes contenant du glycocolle à 1,5 ou 2,1%


GLYCOCOLLE

  • AA aliphatique non essentiel

    • Liposoluble

    • Osm = 188mosm/kg

    • Non hémolytique si > 1 à 1,5%

  • Neurotransmetteur inhibiteur des canaux chlore

  • Toxicité myocardique et rénale par secrétion ADH


FACTEURS FAVORISANTS

  • Durée de la RTUP supérieure à 60 minutes

    • débit moyen de résorption = 20 ml/min

  • Volume de tissu prostatique à réséquer important

  • Type de résecteur

  • Pression intra-vésicale élevée :

    • passage du liquide de résorption dans la circulation systémique quand gradient de pression entre la vessie et le sang dépasse 15 cm d’eau

    • conditionne le débit du liquide réabsorbé

    • fonction de la hauteur de la poche de liquide de lavage


PHYSIOPATHOLOGIE (1)

RESORPTION

  • SURCHARGE VOLEMIQUE

  • DILUTION (hyponatrémie et hypoosmolarité)

    TOXICITE DU GLYCOCOLLE


PHYSIOPATHOLOGIE (2)

  • Hyponatrémie de dilution, hypo-osmolalité  œdème cérébral, OAP

  • Effet toxique du glycocolle qui est métabolisé en sérine, ammoniaque et alanine  augmentation de la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs


PHYSIOPATHOLOGIE (2)


SIGNES CLINIQUES

  • PREMONITOIRES SUR PATIENT EVEILLE :

    • NEUROLOGIQUES : bâillements, agitation, irritabilité, confusion, mouvements cloniques, nausées, vomissements

    • VISUELS : vision trouble, cécité transitoire

  • RENCONTRES :

    • CARDIOPULMONAIRES : hypertension, bradycardie, trouble du rythme, hypotension, détresse respiratoire, cyanose

    • NEUROLOGIQUES : nausées, vomissements, confusion, retard de réveil, convulsions, mydriase aréactive, coma


DIAGNOSTIC

  • Clinique et biologique

  • Premiers signes : ceux de la glycine (agitation et troubles visuels) car passe rapidement la barrière hémato-encéphalique

  • Facile à retrouver chez patient non endormi


MARQUEURS BIOLOGIQUES

  • HEMODILUTION

    • Hyponatrémie

    • Hypoprotidémie

    • Hypocalcémie

    • Hypoosmolalité plasmatique

  • TOXICITE DU GLYCOCOLLE

    • Hyperglycinémie

    • Hyperammoniémie


TRAITEMENT

  • Arrêt de la chirurgie après hémostase soigneuse dès l’apparition des premiers signes cliniques

  • Traitement des troubles hémodynamiques

  • Hyperammoniémie et hyperglycinémie :

    • pas de ttt spécifique

  • Traitement de l’hyponatrémie :

    • > 120mmol/L  restriction hydrique + diurétiques

    • < 120mmol/L  sérum salé hypertonique à 3 ou 5% avec prudence (risque de myélynolyse)


PREVENTION

  • Intervention < 60 minutes

  • Utilisation de résecteurs optiques à double courant qui permettent le drainage continu du contenu vésical

  • Hauteur des poches < 60 cm

  • Adénome de poids < à 60 grammes


CONLUSION

NE DEVRAIT PLUS SE RENCONTER SI RESPECT DES BONNES PRATIQUES


bibliographie

  • MARGERIT conférence actualisation SFAR 2004; 301-308

  • GRAVENSTEIN Anesth Analg 1997; 84; 438-446

  • STEVEN J Urol 1998; 159; 454-458

  • HEIDLER Br J Urol Intern 1999; 83; 619-622


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