Turp syndrome
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TURP SYNDROME. PY ROMAN DESC 06 04. DEFINITION. L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine : Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique

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TURP SYNDROME

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Presentation Transcript


Turp syndrome

TURP SYNDROME

PY ROMAN

DESC 06 04


Definition

DEFINITION

L’ensemble des manifestations cliniques et biologiques entraînées par le passage du liquide d’irrigation vésicale dans la circulation sanguine :

  • Soit par effraction des plexus veineux vésico-prostatique

  • Soit par résoption du liquide passé dans l’espace sous péritonéale ou dans la cavité péritonéale par rupture de la capsule prostatique ou par rupture vésicale


Generalites

GENERALITES

  • Incidence : 0,3 à 2%

  • Chirurgie responsable : RTUP, résection vésicale

  • Liquide d’irrigation : solution iso- ou légèrement hypo-osmotique sans électrolytes contenant du glycocolle à 1,5 ou 2,1%


Glycocolle

GLYCOCOLLE

  • AA aliphatique non essentiel

    • Liposoluble

    • Osm = 188mosm/kg

    • Non hémolytique si > 1 à 1,5%

  • Neurotransmetteur inhibiteur des canaux chlore

  • Toxicité myocardique et rénale par secrétion ADH


Facteurs favorisants

FACTEURS FAVORISANTS

  • Durée de la RTUP supérieure à 60 minutes

    • débit moyen de résorption = 20 ml/min

  • Volume de tissu prostatique à réséquer important

  • Type de résecteur

  • Pression intra-vésicale élevée :

    • passage du liquide de résorption dans la circulation systémique quand gradient de pression entre la vessie et le sang dépasse 15 cm d’eau

    • conditionne le débit du liquide réabsorbé

    • fonction de la hauteur de la poche de liquide de lavage


Physiopathologie 1

PHYSIOPATHOLOGIE (1)

RESORPTION

  • SURCHARGE VOLEMIQUE

  • DILUTION (hyponatrémie et hypoosmolarité)

    TOXICITE DU GLYCOCOLLE


Physiopathologie 2

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

  • Hyponatrémie de dilution, hypo-osmolalité  œdème cérébral, OAP

  • Effet toxique du glycocolle qui est métabolisé en sérine, ammoniaque et alanine  augmentation de la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs


Physiopathologie 21

PHYSIOPATHOLOGIE (2)


Signes cliniques

SIGNES CLINIQUES

  • PREMONITOIRES SUR PATIENT EVEILLE :

    • NEUROLOGIQUES : bâillements, agitation, irritabilité, confusion, mouvements cloniques, nausées, vomissements

    • VISUELS : vision trouble, cécité transitoire

  • RENCONTRES :

    • CARDIOPULMONAIRES : hypertension, bradycardie, trouble du rythme, hypotension, détresse respiratoire, cyanose

    • NEUROLOGIQUES : nausées, vomissements, confusion, retard de réveil, convulsions, mydriase aréactive, coma


Diagnostic

DIAGNOSTIC

  • Clinique et biologique

  • Premiers signes : ceux de la glycine (agitation et troubles visuels) car passe rapidement la barrière hémato-encéphalique

  • Facile à retrouver chez patient non endormi


Marqueurs biologiques

MARQUEURS BIOLOGIQUES

  • HEMODILUTION

    • Hyponatrémie

    • Hypoprotidémie

    • Hypocalcémie

    • Hypoosmolalité plasmatique

  • TOXICITE DU GLYCOCOLLE

    • Hyperglycinémie

    • Hyperammoniémie


Traitement

TRAITEMENT

  • Arrêt de la chirurgie après hémostase soigneuse dès l’apparition des premiers signes cliniques

  • Traitement des troubles hémodynamiques

  • Hyperammoniémie et hyperglycinémie :

    • pas de ttt spécifique

  • Traitement de l’hyponatrémie :

    • > 120mmol/L  restriction hydrique + diurétiques

    • < 120mmol/L  sérum salé hypertonique à 3 ou 5% avec prudence (risque de myélynolyse)


Prevention

PREVENTION

  • Intervention < 60 minutes

  • Utilisation de résecteurs optiques à double courant qui permettent le drainage continu du contenu vésical

  • Hauteur des poches < 60 cm

  • Adénome de poids < à 60 grammes


Conlusion

CONLUSION

NE DEVRAIT PLUS SE RENCONTER SI RESPECT DES BONNES PRATIQUES


Bibliographie

bibliographie

  • MARGERIT conférence actualisation SFAR 2004; 301-308

  • GRAVENSTEIN Anesth Analg 1997; 84; 438-446

  • STEVEN J Urol 1998; 159; 454-458

  • HEIDLER Br J Urol Intern 1999; 83; 619-622


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