Endocrino hip fisis
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ENDOCRINO HIPÓFISIS. RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO) HIPÓFISIS (1/AÑO) TIROIDES (2-3/AÑO) PARATIROIDES (0-1/ AÑO) SUPRARRENALES (2-3/ AÑO) TUMORES PANCREÁTICOS (0/AÑO) GÓNADAS (2/AÑO) TUMORES TESTICULARES (1/AÑO) MEN-SPI (1-2/AÑO). PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS

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ENDOCRINO HIPÓFISIS

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Presentation Transcript


Endocrino hip fisis

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Endocrino hip fisis

RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO)

HIPÓFISIS (1/AÑO)

TIROIDES (2-3/AÑO)

PARATIROIDES (0-1/ AÑO)

SUPRARRENALES (2-3/ AÑO)

TUMORES PANCREÁTICOS (0/AÑO)

GÓNADAS (2/AÑO)

TUMORES TESTICULARES (1/AÑO)

MEN-SPI (1-2/AÑO)


Endocrino hip fisis

  • PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS

  • ENDOCRINO ENERO 2010 (10)

  • CASOS CLÍNICOS

  • GRAVES BASEDOW (2 PREGUNTAS Y UNA FOTO)

  • PREGUNTAS:

  • CÁNCER TIROIDES

  • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

  • PROLACTINOMA

  • HIPERALDOSTERONISMO

  • TUMOR TESTICULAR

  • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DERMA)

  • HIPOCRECIMIENTO

  • CRIPTORQUIDIA


Hormonas

HORMONAS


Hormonas1

HORMONAS


Tumores

TUMORES


Tumores1

TUMORES


Tumores2

TUMORES


Tumores3

TUMORES


Tumores4

TUMORES


Hiperprolactinemia

HIPERPROLACTINEMIA

PROLACTINA > 20


Endocrino hip fisis1

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Endocrino hip fisis2

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Tratamiento

  • CABERGOLINA

  • MENOS EFECTOS SECUNDARIOS

  • BROMOCRIPTINA

  • - MEJOR SI SE PLANEA EMBARAZO

TRATAMIENTO


Tumores5

TUMORES


Endocrino hip fisis3

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Novedades endocrino

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 33:

  • En Harrison dan como valor normal tras supresión con 75 gramos de glucosa oral, niveles inferiores a 1 mcg/litro (1 ng/ml)

  • PÁGINA 34:

  • En el tratamiento de la acromegalia añadimos el PEGVISOMANT (antagonista de los receptores)


Tumores6

TUMORES


Php golfita

PHP

GOLFITA


Endocrino hip fisis4

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Endocrino hip fisis5

ENDOCRINO

HIPÓFISIS


Siadeh

SIADEHÉ

www.aulamir.es/archivos10

CARPETA “CANCIONES”. SIADEHÉ


Novedades endocrino1

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 55.

  • En el tratamiento del SIADH añadimos el CONIVAPTAN: antagonista de los receptores V1 y V2 para uso hospitalario y efecto rápido.

  • En el SIADH “crónico” podemos añadir la fludrocortisona (además de las tetraciclinas).

  • En el esquema de la página 48 BORRAR LA

  • FRASE “APNEA SUEÑO” (sobra)


Siadeh1

SIADEHÉ


Siadeh2

SIADEHÉ


See rt3

SEE  rT3


Siadeh3

SIADEHÉ


Siadeh4

SIADEHÉ


Siadeh5

TSH ALTA

SIADEHÉ

TPO


Endocrino hip fisis

TSI


Novedades endocrino2

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 80:

  • El 80% de los pacientes con Enfermedad de Graves pueden tener también anticuerpos TPO que, en ocasiones, puede conducirles a la larga a hipotiroidismo.

  • PÁGINA 81:

  • En la patogenia de la oftalmopatía del Graves se dice que el receptor para la TSH puede estar presente en la órbita y comportarse como un autoantígeno.


Otros hipert3

OTROS HIPERT3


Siadeh6

SIADEHÉ


Novedades endocrino3

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 96:

  • La tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria es 3 veces más frecuente en mujeres con Diabetes Mellitus tipo 1.

  • PÁGINA 97:

  • Hasta un 20% de pacientes con Hashimoto pueden tener anticuerpos anti receptor de la TSH que, a diferencia del Graves, en la mayoría de los casos no estimulan al receptor, sino lo bloquean.


Novedades endocrino4

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 115

  • Hay adenomas paratiroideos asociados a tumores mandibulares benignos que tienen agregación familiar y están ligados a mutaciones en el gen HRPT2.


Novedades endocrino5

NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 145:

  • Ojo: en esta edición Harrison dice que la mayoría de los aldosteronismos son hiperplasias poco sintomáticas (sólo HTA casi sin hipopotasemia).

  • Esta hiperplasia explicaría un buen número de causas de HTA esencial con renina baja.

  • Se estima que son responsables del 10% de los casos de HTA (el aldosteronoma representa el 1%).

  • PÁGINA 153:

  • Entre las causas raras de hiperplasia suprarrenal idiopática se han encontrado receptores ectópicos en células de la corteza para la hormona LH o para el GIP (Péptido inhibidor gástico), responsables de respuesta a estas sustancias e hiperplasia.


Cushing

CUSHING


Enfermedades de las g nadas

ENFERMEDADES DE LAS GÓNADAS


Fisiolog a test culo

FISIOLOGÍA TESTÍCULO

5-Alfa-reductasa

(tej. periféricos)

DIHIDROT.

(-)

Virilización externa

y maduración sexual

LH

LEYDIG

TESTOSTERONA

(+)

Aromatasa

(tej.adiposo)

(+)

ESTRÓGENOS

(+)

regulan

FSH

SERTOLI

ESPERMATOGÉNESIS

(túbulos seminíferos)

  • EMBRIOGÉNESIS:

  • T → Wolff

  • DHT → Virilización

(-)

inhibina

Pulsos de LHRH


Fisiolog a ovario

FISIOLOGÍA OVARIO

Granulosa

LDL

Colesterol

LH

Androstendiona

Colesterol

Androstendiona

LH

Progesterona

FSH

Teca

Estradiol

FASE FOLICULAR

FASE LÚTEA


Fisiolog a ovario1

FISIOLOGÍA OVARIO

LH

PROGESTERONA

ESTRÓGENOS

FSH

Fase luteínica

Fase folicular

(-)

FSH

LHRH

ovario

ESTRADIOL

LH

Inhibina

Activina

(+)


Pubertad conceptos

PUBERTAD (conceptos)

NIÑAS

NIÑOS

  • 6-8 AÑOS: Adrenarquia

    ↑ andrógenos suprarrenales (DHEAs) ACTH independiente.

    Pulsos nocturnos de LHRH

  • 10-11 AÑOS: Caracteres 2os

  • Telarquia (lo primero)(mama) (estrógenos)

  • Pubarquia y axilarquia (andrógenos)

  • 12 AÑOS: MENARQUIA y estirón.

    Unos 2 años tras el botón

    mamario. Después en obesas.

    El estradiol cierra epífisis.

Igual

10-11 AÑOS: Caracteres 2os:

↑Volumen testicular (lo primero).

Testosterona:

  • Voz grave, ↑muscular, wolff, espermatogénesis, osificación

    Dihidrotestosterona:

    - Genitales externos, vello, próstata, acné, caída del pelo.


Pubertad precoz

PUBERTAD PRECOZ

  • CENTRAL O VERDADERA (LHRH-DEPENDIENTE)

    Activación precoz del eje LHRH : ↑FSH/LH

  • PERIFÉRICA O LHRH-INDEPENDIENTE

    Secreción de estrógenos o testosterona aparte:

    ↓FSH/LH


Pp gnrh dependiente o central

PP GnRH DEPENDIENTE o central

NIÑOS

NIÑAS

<9 años. ↑FSH/LH

Adelanto de edad ósea

Testosterona ↑ (testículos↑)

Trastornos del SNC (hamartomas, infecciones, masas…).

Análogos de la LHRH(prevenir talla baja) o corrección de la causa.

  • <8 años. ↑FSH/LH

  • Adelanto de edad ósea.

  • Estrógenos aumentados (menstruación).

  • Idiopática. Después las alteraciones del SNC

  • Análogos de la LHRH (prevenir talla baja) o corrección de la causa.


Pp lhrh independiente

PP LHRH INDEPENDIENTE

NIÑOS

NIÑAS

  • Isosexual: = sexo propio

  • Heterosexual: virilización niñas

  • y masculiniz niños.

  • TRATAMIENTO:

  • Inhibidores esteroidogénesis

  • (ketoconazol o acetato de medroxiP).

  • Inhibidores aromatasa

  • (testolactona)

  • Bloq receptores estrogénicos

  • Antagonistas androgénicos

  • (espironolactona)

  • Causas comunes:

  • Hiperplasia suprarrenal

  • Tumores adrenales

  • McCune Albright

  • Hipotiroidismo primario severo

  • Aporte exógeno hormonal.

  • ↑andrógenos: ↓FSH/LH

  • Causas típicas:

  • Tumores/hiperplasia testiculares (leydig).

  • Tumores secretores gonadotropinas (HCG).

  • Testotoxicosis.

  • ↑estrógenos: ↓FSH/LH

  • Causas típicas:

  • Quistes o tumores ováricos

    (tumores cls teca o granulosa, disgerminomas, teratomas, cistoadenomas y carcinomas)


Precocidad sexual incompleta

Precocidad sexual incompleta

  • Telarquia aislada (< 7 años)

    - Aumento transitorio de estrógenos.

    - Autolimitado.

    - No aumento de la edad ósea.

  • Pubarquia o axilarquia precoces:

    - Secreción precoz de suprarrenales.

    - Difícil de distinguir de precocidad heterosexual (HSC o tumores suprarrenales). No clitormegalia.

    - No pubertad precoz. No tratamiento.

    - Asociado a obesidad, insulinemia y SOP.


Algoritmo diagn stico pp en el ni o

ALGORITMO DIAGNÓSTICO PP en el niño

DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS

normal

PP central

idiopática

Historia clínica neurológica + RMN/TAC

PP central

Alteracion SNC

anormal

TSH

TESTOSTERONA ELEVADA

DHEAs + 17 OH-Progesterona

Buscar tumor

suprarrenal (TAC/RMN)

PP LHRH indep

O periférica

DHEAs ↑

17-cetosteroides

Descartar aporte

exógeno y las otras

cosas más raras

17 OH-P ↑

H.S.CONGÉNITA

Buscar

NEO TESTICULAR

NORMALES


Pubertad retrasada o incompleta

PUBERTAD RETRASADA O INCOMPLETA

  • Niña < 13 a. o niño < 14 a. (+ común en niños).

    CAUSAS:

  • Retraso constitucional: HF, retraso estatura y madurez ósea. 60%

  • Hipogonadismo hipogonadotrófico:

    - Enfermedad aguda o desnutrición.

    - Alt SNC Congénitos: Kallman, P-W, Lmoon

    Adquiridos: Tumores y tto, hiperPRL, obesidad, hemocromatosis

  • Hipo. Hipergonadotrófico:

    - Klinefelter, aplasia Leydig, turner, disgenesia gonadal, anorquia, adquirido (RT, orquitis, castración…)


Amenorrea

AMENORREA

Primaria: no menstruación a los 16 años.

Secundaria: no menstruación durante > 6m. Embarazo?

ALTERACIONES ANATÓMICAS

  • Sd de Mayer Rokitansky

  • Sd de Asherman

  • Otras: himen imperforado, tabiques transversos…

    INSUFICIENCIA OVÁRICA (hipo. hipergonadotrófico)

  • Sd de Turner (+ frec 1º), disgenesias mixtas, puras

  • Déficit de 17α-OH-asa

  • Menopausia precoz (FSH>40 en <35)

    ANOVULACIÓN CRÓNICA

    Con estrógenos y andrógenos

  • Síndrome ovario poliquístico

  • Neoplasias de granulosa-teca, brenner, cistoadenomas, teratomas…HSC

    Sin estrógenos: hipo. hipogonadotrófico:

  • Alt hipotálamo: - Sd de Kallman

    - Craneofaringiomas, germinomas, gliomas, teratomas…

    - Trast funcionales: estrés, ejercicio, enfermedad

  • Alt hipófisis: - Adenoma hipofisario, prolactinoma.

    - Panhipopituitarismo


Algoritmo diagn stico amenorrea

ALGORITMO DIAGNÓSTICO AMENORREA

Hay estrógenos

1) Descartar embarazo

2) HC y exploración física

3) MEDIR ESTRÓGENOS

MENSTRUACIÓN

Mucosa, moco.

DAR GESTÁGENOS Y SUSPENDER

SOP, tumores

No menstruación

4) MEDIR PROLACTINA

5) GONADOTROFINAS

ELEVADAS

INSUFICIENCIA OVÁRICA (turner, 17-oh-asa, menopausia)

MENSTRUACIÓN

SI

NO

DESCENDIDAS

PATOLOGÍA

CENTRAL

PATOLOGÍA

ANATÓMICA

6) DAR ESTRÓGENOS+PROGESTERONA

CÍCLICAMENTE Y SUSPENDER


Alteraciones de la diferenciaci n sexual

ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

SEXO CROMOSÓMICO

  • SD KLINEFELTER

  • SD DEL VARÓN XX

  • DISGENESIA GONADAL (TURNER)

  • DISGENESIA GONADAL MIXTA

  • HERMAFRODITISMO VERDADERO


Endocrino hip fisis

KLINEFELTER (hombre)

TURNER (mujer)

El más frec TDS (1/500 niños)

Tipos:

Clásico: 47 XXY (meiosis)

Mosaico: 46 XY/47 XXY (mitosis)

↓Testost./↑LH y FSH / ↑E2

Testículos ↓y duros (azoospermia)

Características:

Retraso mental

Talla alta (piernas)

Ginecomastia (operación)

Algunos fértiles (mosaicos)

Asocian: ca.mama, DM, TVP, prolapso Mi, LES, osteoporosis, colelitiasis.

Trat: Andrógenos

  • Tipos:

  • Turner 45 XO

  • Mosaico 46 XX/45 XO

  • 46 XX (alteración crom X)

  • ↑LH y FSH / ↓ E2

  • Cintillas gonadales fibrosas

  • Características:

  • Talla baja

  • Infantilismo sexual

  • Pterigiumcolli(CoAo, retraso)

  • Linfedema(Bonnevie-Ulrich)

  • Micrognatia, epicanto, pelo y orejas bajas, 4 meta corto, cúbito valgo.

  • Alt renales 10%

  • Asocian: DM, Hashimoto, AR…

  • Diferenciar con Noonan (EPu)

  • Si en cintillas hay Y: extirpar

  • Tto: estrógenos y GH


Resumen trastornos cromos micos

RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS


Alteraciones de la diferenciaci n sexual1

ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

SEXO GONADAL:

  • DISGENESIA GONADAL PURA

  • Cariotipo normal 46 XY o 46 XX (por mutaciones de genes esenciales para el desarrollo gonadal quedando por defecto sexo femenino)

  • =disg.gonadal (Turner) con sus bandas fibrosas salvo que no tiene manifestaciones somáticas ni talla baja.

  • SD DEL TESTÍCULO AUSENTE

  • 46 XY

  • El teste desaparece (no se sabe por qué) y queda como fenotipo mujer pero sin estructuras mullerianas (por hormona antimulleriana).

  • Si > 16 s da tiempo a que se desarrolle varón.


Resumen trastornos cromos micos y gonadales

RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS y GONADALES


Sexo fenot pico

SEXO FENOTÍPICO

Cromosomas y gónadas normales

PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO

  • Hiperplasia suprarrenal congénita

  • Déficit de 21-hidroxilasa.

  • Déficit de 3-ß-ol-deshidrogenasa

  • Déficit de 11-ß-hidroxilasa

  • Sin HSC: Rokitansky (2 causa de amenorrea 1º)


Sexo fenot pico1

SEXO FENOTÍPICO

PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO

  • Alteraciones de la síntesis de andrógenos:

  • Con HSC: - Déficit de 20-22 desmolasa

    - Déficit de 17-OH asa

    - Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa

  • Sin HSC: - Déficit de 17-20 desmolasa

    - Déficit de 17-ß-ol-DH

    B) Alteraciones de la acción de andrógenos:

  • Déficit de 5-alfa-reductasa

  • Alteración de receptores (morris…)

    C) Alteración en el desarrollo de los genitales

  • Criptorquidea

  • Hipospadias


Hiperplasia suprarrenal

Hiperplasia suprarrenal


Hormonas suprarrenales

Hormonas suprarrenales

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Endocrino hip fisis

Déficit 21-OH

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


D ficit de 3 ol deshidrogenasa

Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


D ficit de 11 hidroxilasa

Déficit de 11-ß-hidroxilasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


D ficit de 20 22 desmolasa

Déficit de 20-22 desmolasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


D ficit de 17 oh

Déficit de 17-OH

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Alteraci n de la acci n de andr genos

ALTERACIÓN DE LA ACCIÓN DE ANDRÓGENOS

  • DÉFICIT 5αREDUCTASA:

  • T normal: wolff+/espermatogénesis +/-

    No ginecomastia

  • DHT disminuida: deficiente virilización y escasa diferenciación sexual.

  • ALTRECEPTORES:

  • Morris: ausencia total. Feminización completa.

    1 causa de pseudohermafroditismo

    Masculino. Extirpar testículos (neos).

    Wolff-/muller-/espermatogénesis-

  • Feminización testicular incompleta: Virilización parcial

    Wolff+-/muller-/espermatogénesis- .

  • Reifenstein: Similar al anterior.

  • Sd varón estéril: muller-/wolff+/espermatogénesis +- .

    Genitales externos masculinos


Tumores testiculares

TUMORES TESTICULARES

EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICA:

  • Niños y adultos < 50 a (25-30).

  • Isocromosoma 12 en los de cls germinales.

  • Predisponen:

  • Criptorquidea (el + frecuente).

  • Hernia inguinal de niño.

  • Cáncer contralateral (2%)

  • Orquitis por parotiditis

  • Sd de feminización testicular.

  • Klinefelter (tumor cls germinales mediastínicas)

  • En > 50 a es más frecuente el linfoma y en < 50 a los primarios


Endocrino hip fisis

GERMINALES (los de arriba): 95%

ESTROMA GONADAL: cls de Leydig/sertoli (1-2%): Pubertad precoz

GONADOBLASTOMA: mixto (cls germinales+estroma)


Tumores testiculares1

TUMORES TESTICULARES

DIAGNÓSTICO:

  • Clínica: masa, aumento de tamaño, dolor

  • Ecografía

  • Biosia inguinal alta (dx-tto)

    TRATAMIENTO:


Endocrino hip fisis

IMPRESCINDIBLES - 1

TUMORES TESTICULARES

LA INCIDENCIA ESTÁ DECRECIENDO

MÁS FRECUENTE EN BLANCOS

ISOCROMOSOMA BRAZO CORTO CROM 12

PRESENTACIÓN: MASA INDOLORA

DIAGNÓSTICO: ECO

SI MASA: ORQUIECTOMÍA

MARCADORES: LDH, ALFA FP (EMBRIO, SV O SE), HCG (CORIO, EMBRIO)

ESTADIOS (Y TTO SEMINOMAS – NO SEMINOMAS)

IA: TESTÍCULO (T1). RXT – DGR (OBS?)

IB: IDEM CON INVASIÓN VASCULAR/LINFÁTICA (T2)

EXTENSIÓN A LA ALBUGÍNEA (T2), CRODÓN ESPERMÁTICO (T3) O ESCROTO (T4). RXT - DGR

IIA: GANGLIOS MENORES 2 cm RXT – DGR ó QT

IIB: DE 2 A 5 cm. RXT – DGR +/- QT

IIC: MAYORES DE 5 cm. QT – QT (SEGUIDA DE DGR)

III: METÁSTASIS. QT – QT (Cª DE METÁSTASIS)

RESUMEN: SEMINOMA GG < 5cm = RXT. > 5 cm = QT

RESUMEN: NO SEMINOMA GG < 2 cm = DGR; > 2 cm QT + DGR

NOTA DGR: DISECCIÓN GG RETROPERITONEALES


Endocrino hip fisis

  • IMPRESCINDIBLES - 2

  • MEN

  • GENES

  • MEN 1: MENINA (11q)

  • MEN 2: PROTOONCOGÉN RET (según codón afectado hay variantes)

  • CLÍNICA:

  • MEN 1:

  • HIPERPARATIROIDISMO (más frecuente)+

  • TUMORES DE PÁNCREAS

  • TUMORES HIPOFISARIOS

  • MÁS RAROS

    • TUMORES ADRENALES (FEOCROMOCITOMA ES MUY RARO)

    • TUMORES CARCINOIDES

    • LIPOMAS, LEIOMIOMAS CUTÁNEOS, ANGIOFIBROMAS….

  • MEN 2:

  • CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO (más frecuente)

  • FEOCROMOCITOMA

  • HIPERPLASIA O ADENOMA DE PARATIROIDES

  • VARIANTES:

    • MEN 2A CON LIQUEN AMILOIDÓTICO CUTÁNEO

    • MEN 2A CON ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG

    • MEN 2B CON NEUROMAS MUCOSOS Y DIGESTIVOS Y HÁBITO MARFANOIDE

  • SÍNDROMES MIXTOS

  • VON HIPPEL LINDAU: CON FEOCROMOCITOMA – TUMOR PÁNCREAS – CÁNCER RENAL

  • NEUROFIBROMATOSIS ASOCIADA A MEN 1 ó MEN 2

  • COMPLEJO DE CARNEY: CON MIXOMAS (CORAZÓN) – PIGMENTACIÓN PIEL –TUMORES ADRENALES Y ACROMEGALIA – TUMOR TESTICULAR Y SCHWANNOMAS

  • COMPLEJO DE COWDEN: CON TUMORES TIROIDEOS, DE MAMA Y HAMARTOMAS


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