Endocrino hip fisis
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ENDOCRINO HIPÓFISIS PowerPoint PPT Presentation


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ENDOCRINO HIPÓFISIS. RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO) HIPÓFISIS (1/AÑO) TIROIDES (2-3/AÑO) PARATIROIDES (0-1/ AÑO) SUPRARRENALES (2-3/ AÑO) TUMORES PANCREÁTICOS (0/AÑO) GÓNADAS (2/AÑO) TUMORES TESTICULARES (1/AÑO) MEN-SPI (1-2/AÑO). PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS

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ENDOCRINO HIPÓFISIS

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Presentation Transcript


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


RESUMEN PREGUNTAS ENDOCRINO (11/AÑO)

HIPÓFISIS (1/AÑO)

TIROIDES (2-3/AÑO)

PARATIROIDES (0-1/ AÑO)

SUPRARRENALES (2-3/ AÑO)

TUMORES PANCREÁTICOS (0/AÑO)

GÓNADAS (2/AÑO)

TUMORES TESTICULARES (1/AÑO)

MEN-SPI (1-2/AÑO)


  • PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS

  • ENDOCRINO ENERO 2010 (10)

  • CASOS CLÍNICOS

  • GRAVES BASEDOW (2 PREGUNTAS Y UNA FOTO)

  • PREGUNTAS:

  • CÁNCER TIROIDES

  • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

  • PROLACTINOMA

  • HIPERALDOSTERONISMO

  • TUMOR TESTICULAR

  • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DERMA)

  • HIPOCRECIMIENTO

  • CRIPTORQUIDIA


HORMONAS


HORMONAS


TUMORES


TUMORES


TUMORES


TUMORES


TUMORES


HIPERPROLACTINEMIA

PROLACTINA > 20


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


  • CABERGOLINA

  • MENOS EFECTOS SECUNDARIOS

  • BROMOCRIPTINA

  • - MEJOR SI SE PLANEA EMBARAZO

TRATAMIENTO


TUMORES


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 33:

  • En Harrison dan como valor normal tras supresión con 75 gramos de glucosa oral, niveles inferiores a 1 mcg/litro (1 ng/ml)

  • PÁGINA 34:

  • En el tratamiento de la acromegalia añadimos el PEGVISOMANT (antagonista de los receptores)


TUMORES


PHP

GOLFITA


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


ENDOCRINO

HIPÓFISIS


SIADEHÉ

www.aulamir.es/archivos10

CARPETA “CANCIONES”. SIADEHÉ


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 55.

  • En el tratamiento del SIADH añadimos el CONIVAPTAN: antagonista de los receptores V1 y V2 para uso hospitalario y efecto rápido.

  • En el SIADH “crónico” podemos añadir la fludrocortisona (además de las tetraciclinas).

  • En el esquema de la página 48 BORRAR LA

  • FRASE “APNEA SUEÑO” (sobra)


SIADEHÉ


SIADEHÉ


SEE  rT3


SIADEHÉ


SIADEHÉ


TSH ALTA

SIADEHÉ

TPO


TSI


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 80:

  • El 80% de los pacientes con Enfermedad de Graves pueden tener también anticuerpos TPO que, en ocasiones, puede conducirles a la larga a hipotiroidismo.

  • PÁGINA 81:

  • En la patogenia de la oftalmopatía del Graves se dice que el receptor para la TSH puede estar presente en la órbita y comportarse como un autoantígeno.


OTROS HIPERT3


SIADEHÉ


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 96:

  • La tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria es 3 veces más frecuente en mujeres con Diabetes Mellitus tipo 1.

  • PÁGINA 97:

  • Hasta un 20% de pacientes con Hashimoto pueden tener anticuerpos anti receptor de la TSH que, a diferencia del Graves, en la mayoría de los casos no estimulan al receptor, sino lo bloquean.


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 115

  • Hay adenomas paratiroideos asociados a tumores mandibulares benignos que tienen agregación familiar y están ligados a mutaciones en el gen HRPT2.


NOVEDADES ENDOCRINO

  • PÁGINA 145:

  • Ojo: en esta edición Harrison dice que la mayoría de los aldosteronismos son hiperplasias poco sintomáticas (sólo HTA casi sin hipopotasemia).

  • Esta hiperplasia explicaría un buen número de causas de HTA esencial con renina baja.

  • Se estima que son responsables del 10% de los casos de HTA (el aldosteronoma representa el 1%).

  • PÁGINA 153:

  • Entre las causas raras de hiperplasia suprarrenal idiopática se han encontrado receptores ectópicos en células de la corteza para la hormona LH o para el GIP (Péptido inhibidor gástico), responsables de respuesta a estas sustancias e hiperplasia.


CUSHING


ENFERMEDADES DE LAS GÓNADAS


FISIOLOGÍA TESTÍCULO

5-Alfa-reductasa

(tej. periféricos)

DIHIDROT.

(-)

Virilización externa

y maduración sexual

LH

LEYDIG

TESTOSTERONA

(+)

Aromatasa

(tej.adiposo)

(+)

ESTRÓGENOS

(+)

regulan

FSH

SERTOLI

ESPERMATOGÉNESIS

(túbulos seminíferos)

  • EMBRIOGÉNESIS:

  • T → Wolff

  • DHT → Virilización

(-)

inhibina

Pulsos de LHRH


FISIOLOGÍA OVARIO

Granulosa

LDL

Colesterol

LH

Androstendiona

Colesterol

Androstendiona

LH

Progesterona

FSH

Teca

Estradiol

FASE FOLICULAR

FASE LÚTEA


FISIOLOGÍA OVARIO

LH

PROGESTERONA

ESTRÓGENOS

FSH

Fase luteínica

Fase folicular

(-)

FSH

LHRH

ovario

ESTRADIOL

LH

Inhibina

Activina

(+)


PUBERTAD (conceptos)

NIÑAS

NIÑOS

  • 6-8 AÑOS: Adrenarquia

    ↑ andrógenos suprarrenales (DHEAs) ACTH independiente.

    Pulsos nocturnos de LHRH

  • 10-11 AÑOS: Caracteres 2os

  • Telarquia (lo primero)(mama) (estrógenos)

  • Pubarquia y axilarquia (andrógenos)

  • 12 AÑOS: MENARQUIA y estirón.

    Unos 2 años tras el botón

    mamario. Después en obesas.

    El estradiol cierra epífisis.

Igual

10-11 AÑOS: Caracteres 2os:

↑Volumen testicular (lo primero).

Testosterona:

  • Voz grave, ↑muscular, wolff, espermatogénesis, osificación

    Dihidrotestosterona:

    - Genitales externos, vello, próstata, acné, caída del pelo.


PUBERTAD PRECOZ

  • CENTRAL O VERDADERA (LHRH-DEPENDIENTE)

    Activación precoz del eje LHRH : ↑FSH/LH

  • PERIFÉRICA O LHRH-INDEPENDIENTE

    Secreción de estrógenos o testosterona aparte:

    ↓FSH/LH


PP GnRH DEPENDIENTE o central

NIÑOS

NIÑAS

<9 años. ↑FSH/LH

Adelanto de edad ósea

Testosterona ↑ (testículos↑)

Trastornos del SNC (hamartomas, infecciones, masas…).

Análogos de la LHRH(prevenir talla baja) o corrección de la causa.

  • <8 años. ↑FSH/LH

  • Adelanto de edad ósea.

  • Estrógenos aumentados (menstruación).

  • Idiopática. Después las alteraciones del SNC

  • Análogos de la LHRH (prevenir talla baja) o corrección de la causa.


PP LHRH INDEPENDIENTE

NIÑOS

NIÑAS

  • Isosexual: = sexo propio

  • Heterosexual: virilización niñas

  • y masculiniz niños.

  • TRATAMIENTO:

  • Inhibidores esteroidogénesis

  • (ketoconazol o acetato de medroxiP).

  • Inhibidores aromatasa

  • (testolactona)

  • Bloq receptores estrogénicos

  • Antagonistas androgénicos

  • (espironolactona)

  • Causas comunes:

  • Hiperplasia suprarrenal

  • Tumores adrenales

  • McCune Albright

  • Hipotiroidismo primario severo

  • Aporte exógeno hormonal.

  • ↑andrógenos: ↓FSH/LH

  • Causas típicas:

  • Tumores/hiperplasia testiculares (leydig).

  • Tumores secretores gonadotropinas (HCG).

  • Testotoxicosis.

  • ↑estrógenos: ↓FSH/LH

  • Causas típicas:

  • Quistes o tumores ováricos

    (tumores cls teca o granulosa, disgerminomas, teratomas, cistoadenomas y carcinomas)


Precocidad sexual incompleta

  • Telarquia aislada (< 7 años)

    - Aumento transitorio de estrógenos.

    - Autolimitado.

    - No aumento de la edad ósea.

  • Pubarquia o axilarquia precoces:

    - Secreción precoz de suprarrenales.

    - Difícil de distinguir de precocidad heterosexual (HSC o tumores suprarrenales). No clitormegalia.

    - No pubertad precoz. No tratamiento.

    - Asociado a obesidad, insulinemia y SOP.


ALGORITMO DIAGNÓSTICO PP en el niño

DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS

normal

PP central

idiopática

Historia clínica neurológica + RMN/TAC

PP central

Alteracion SNC

anormal

TSH

TESTOSTERONA ELEVADA

DHEAs + 17 OH-Progesterona

Buscar tumor

suprarrenal (TAC/RMN)

PP LHRH indep

O periférica

DHEAs ↑

17-cetosteroides

Descartar aporte

exógeno y las otras

cosas más raras

17 OH-P ↑

H.S.CONGÉNITA

Buscar

NEO TESTICULAR

NORMALES


PUBERTAD RETRASADA O INCOMPLETA

  • Niña < 13 a. o niño < 14 a. (+ común en niños).

    CAUSAS:

  • Retraso constitucional: HF, retraso estatura y madurez ósea. 60%

  • Hipogonadismo hipogonadotrófico:

    - Enfermedad aguda o desnutrición.

    - Alt SNC Congénitos: Kallman, P-W, Lmoon

    Adquiridos: Tumores y tto, hiperPRL, obesidad, hemocromatosis

  • Hipo. Hipergonadotrófico:

    - Klinefelter, aplasia Leydig, turner, disgenesia gonadal, anorquia, adquirido (RT, orquitis, castración…)


AMENORREA

Primaria: no menstruación a los 16 años.

Secundaria: no menstruación durante > 6m. Embarazo?

ALTERACIONES ANATÓMICAS

  • Sd de Mayer Rokitansky

  • Sd de Asherman

  • Otras: himen imperforado, tabiques transversos…

    INSUFICIENCIA OVÁRICA (hipo. hipergonadotrófico)

  • Sd de Turner (+ frec 1º), disgenesias mixtas, puras

  • Déficit de 17α-OH-asa

  • Menopausia precoz (FSH>40 en <35)

    ANOVULACIÓN CRÓNICA

    Con estrógenos y andrógenos

  • Síndrome ovario poliquístico

  • Neoplasias de granulosa-teca, brenner, cistoadenomas, teratomas…HSC

    Sin estrógenos: hipo. hipogonadotrófico:

  • Alt hipotálamo: - Sd de Kallman

    - Craneofaringiomas, germinomas, gliomas, teratomas…

    - Trast funcionales: estrés, ejercicio, enfermedad

  • Alt hipófisis: - Adenoma hipofisario, prolactinoma.

    - Panhipopituitarismo


ALGORITMO DIAGNÓSTICO AMENORREA

Hay estrógenos

1) Descartar embarazo

2) HC y exploración física

3) MEDIR ESTRÓGENOS

MENSTRUACIÓN

Mucosa, moco.

DAR GESTÁGENOS Y SUSPENDER

SOP, tumores

No menstruación

4) MEDIR PROLACTINA

5) GONADOTROFINAS

ELEVADAS

INSUFICIENCIA OVÁRICA (turner, 17-oh-asa, menopausia)

MENSTRUACIÓN

SI

NO

DESCENDIDAS

PATOLOGÍA

CENTRAL

PATOLOGÍA

ANATÓMICA

6) DAR ESTRÓGENOS+PROGESTERONA

CÍCLICAMENTE Y SUSPENDER


ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

SEXO CROMOSÓMICO

  • SD KLINEFELTER

  • SD DEL VARÓN XX

  • DISGENESIA GONADAL (TURNER)

  • DISGENESIA GONADAL MIXTA

  • HERMAFRODITISMO VERDADERO


KLINEFELTER (hombre)

TURNER (mujer)

El más frec TDS (1/500 niños)

Tipos:

Clásico: 47 XXY (meiosis)

Mosaico: 46 XY/47 XXY (mitosis)

↓Testost./↑LH y FSH / ↑E2

Testículos ↓y duros (azoospermia)

Características:

Retraso mental

Talla alta (piernas)

Ginecomastia (operación)

Algunos fértiles (mosaicos)

Asocian: ca.mama, DM, TVP, prolapso Mi, LES, osteoporosis, colelitiasis.

Trat: Andrógenos

  • Tipos:

  • Turner 45 XO

  • Mosaico 46 XX/45 XO

  • 46 XX (alteración crom X)

  • ↑LH y FSH / ↓ E2

  • Cintillas gonadales fibrosas

  • Características:

  • Talla baja

  • Infantilismo sexual

  • Pterigiumcolli(CoAo, retraso)

  • Linfedema(Bonnevie-Ulrich)

  • Micrognatia, epicanto, pelo y orejas bajas, 4 meta corto, cúbito valgo.

  • Alt renales 10%

  • Asocian: DM, Hashimoto, AR…

  • Diferenciar con Noonan (EPu)

  • Si en cintillas hay Y: extirpar

  • Tto: estrógenos y GH


RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS


ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

SEXO GONADAL:

  • DISGENESIA GONADAL PURA

  • Cariotipo normal 46 XY o 46 XX (por mutaciones de genes esenciales para el desarrollo gonadal quedando por defecto sexo femenino)

  • =disg.gonadal (Turner) con sus bandas fibrosas salvo que no tiene manifestaciones somáticas ni talla baja.

  • SD DEL TESTÍCULO AUSENTE

  • 46 XY

  • El teste desaparece (no se sabe por qué) y queda como fenotipo mujer pero sin estructuras mullerianas (por hormona antimulleriana).

  • Si > 16 s da tiempo a que se desarrolle varón.


RESUMEN TRASTORNOS CROMOSÓMICOS y GONADALES


SEXO FENOTÍPICO

Cromosomas y gónadas normales

PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO

  • Hiperplasia suprarrenal congénita

  • Déficit de 21-hidroxilasa.

  • Déficit de 3-ß-ol-deshidrogenasa

  • Déficit de 11-ß-hidroxilasa

  • Sin HSC: Rokitansky (2 causa de amenorrea 1º)


SEXO FENOTÍPICO

PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO

  • Alteraciones de la síntesis de andrógenos:

  • Con HSC: - Déficit de 20-22 desmolasa

    - Déficit de 17-OH asa

    - Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa

  • Sin HSC: - Déficit de 17-20 desmolasa

    - Déficit de 17-ß-ol-DH

    B) Alteraciones de la acción de andrógenos:

  • Déficit de 5-alfa-reductasa

  • Alteración de receptores (morris…)

    C) Alteración en el desarrollo de los genitales

  • Criptorquidea

  • Hipospadias


Hiperplasia suprarrenal


Hormonas suprarrenales

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Déficit 21-OH

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Déficit de 3-ßol-deshidrogenasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Déficit de 11-ß-hidroxilasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Déficit de 20-22 desmolasa

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


Déficit de 17-OH

Colesterol

20-22 desmolasa

Pregnenolona

17-OH Pre

DHEA

DHEAs

3-ß-DH

17-OH

3-ß-DH

10-20 desmolasa

3-ß-DH

Progesterona

17-OH Prog

Androstendiona

21-OH

21-OH

17-ß-DH

Testículo

11-DOCA

11-desoxicortisol

Testosterona

11ß-OH

11ß-OH

Periférico

Corticosterona

CORTISOL

Estradiol

18-OH

18-OH-corticosterona

18-DH

Aldosterona


ALTERACIÓN DE LA ACCIÓN DE ANDRÓGENOS

  • DÉFICIT 5αREDUCTASA:

  • T normal: wolff+/espermatogénesis +/-

    No ginecomastia

  • DHT disminuida: deficiente virilización y escasa diferenciación sexual.

  • ALTRECEPTORES:

  • Morris: ausencia total. Feminización completa.

    1 causa de pseudohermafroditismo

    Masculino. Extirpar testículos (neos).

    Wolff-/muller-/espermatogénesis-

  • Feminización testicular incompleta: Virilización parcial

    Wolff+-/muller-/espermatogénesis- .

  • Reifenstein: Similar al anterior.

  • Sd varón estéril: muller-/wolff+/espermatogénesis +- .

    Genitales externos masculinos


TUMORES TESTICULARES

EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICA:

  • Niños y adultos < 50 a (25-30).

  • Isocromosoma 12 en los de cls germinales.

  • Predisponen:

  • Criptorquidea (el + frecuente).

  • Hernia inguinal de niño.

  • Cáncer contralateral (2%)

  • Orquitis por parotiditis

  • Sd de feminización testicular.

  • Klinefelter (tumor cls germinales mediastínicas)

  • En > 50 a es más frecuente el linfoma y en < 50 a los primarios


GERMINALES (los de arriba): 95%

ESTROMA GONADAL: cls de Leydig/sertoli (1-2%): Pubertad precoz

GONADOBLASTOMA: mixto (cls germinales+estroma)


TUMORES TESTICULARES

DIAGNÓSTICO:

  • Clínica: masa, aumento de tamaño, dolor

  • Ecografía

  • Biosia inguinal alta (dx-tto)

    TRATAMIENTO:


IMPRESCINDIBLES - 1

TUMORES TESTICULARES

LA INCIDENCIA ESTÁ DECRECIENDO

MÁS FRECUENTE EN BLANCOS

ISOCROMOSOMA BRAZO CORTO CROM 12

PRESENTACIÓN: MASA INDOLORA

DIAGNÓSTICO: ECO

SI MASA: ORQUIECTOMÍA

MARCADORES: LDH, ALFA FP (EMBRIO, SV O SE), HCG (CORIO, EMBRIO)

ESTADIOS (Y TTO SEMINOMAS – NO SEMINOMAS)

IA: TESTÍCULO (T1). RXT – DGR (OBS?)

IB: IDEM CON INVASIÓN VASCULAR/LINFÁTICA (T2)

EXTENSIÓN A LA ALBUGÍNEA (T2), CRODÓN ESPERMÁTICO (T3) O ESCROTO (T4). RXT - DGR

IIA: GANGLIOS MENORES 2 cm RXT – DGR ó QT

IIB: DE 2 A 5 cm. RXT – DGR +/- QT

IIC: MAYORES DE 5 cm. QT – QT (SEGUIDA DE DGR)

III: METÁSTASIS. QT – QT (Cª DE METÁSTASIS)

RESUMEN: SEMINOMA GG < 5cm = RXT. > 5 cm = QT

RESUMEN: NO SEMINOMA GG < 2 cm = DGR; > 2 cm QT + DGR

NOTA DGR: DISECCIÓN GG RETROPERITONEALES


  • IMPRESCINDIBLES - 2

  • MEN

  • GENES

  • MEN 1: MENINA (11q)

  • MEN 2: PROTOONCOGÉN RET (según codón afectado hay variantes)

  • CLÍNICA:

  • MEN 1:

  • HIPERPARATIROIDISMO (más frecuente)+

  • TUMORES DE PÁNCREAS

  • TUMORES HIPOFISARIOS

  • MÁS RAROS

    • TUMORES ADRENALES (FEOCROMOCITOMA ES MUY RARO)

    • TUMORES CARCINOIDES

    • LIPOMAS, LEIOMIOMAS CUTÁNEOS, ANGIOFIBROMAS….

  • MEN 2:

  • CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO (más frecuente)

  • FEOCROMOCITOMA

  • HIPERPLASIA O ADENOMA DE PARATIROIDES

  • VARIANTES:

    • MEN 2A CON LIQUEN AMILOIDÓTICO CUTÁNEO

    • MEN 2A CON ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG

    • MEN 2B CON NEUROMAS MUCOSOS Y DIGESTIVOS Y HÁBITO MARFANOIDE

  • SÍNDROMES MIXTOS

  • VON HIPPEL LINDAU: CON FEOCROMOCITOMA – TUMOR PÁNCREAS – CÁNCER RENAL

  • NEUROFIBROMATOSIS ASOCIADA A MEN 1 ó MEN 2

  • COMPLEJO DE CARNEY: CON MIXOMAS (CORAZÓN) – PIGMENTACIÓN PIEL –TUMORES ADRENALES Y ACROMEGALIA – TUMOR TESTICULAR Y SCHWANNOMAS

  • COMPLEJO DE COWDEN: CON TUMORES TIROIDEOS, DE MAMA Y HAMARTOMAS


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