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休克是什么? PowerPoint PPT Presentation


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是晕过去吗? ( 昏厥 ). 休克是什么?. 昏厥: 是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒 . 因一时性,广泛性脑缺血、缺氧引起,并在短时间内自然恢复。. 是血压下降?. 休克 ( shock ) ,原意为 “ 打击 ” 、 “ 震荡 ” ,是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述( shock 综合症): 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降 、脉压缩小. 概 述.

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休克是什么?

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Presentation Transcript


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是晕过去吗?(昏厥)

休克是什么?

昏厥:是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧

失而昏倒. 因一时性,广泛性脑缺血、缺氧引起,并在短时间内自然恢复。


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是血压下降?


Shock shock

休克 ( shock ) ,原意为“打击”、“震荡”,是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述(shock综合症): 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降 、脉压缩小

概 述


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1737年首次使用“shock”概念 第一阶段经典描述(休克综合症) 第二阶段 急性循环衰竭,关键是血压下降 第三阶段 微循环障碍学说 第四阶段 休克的细胞、体液机制(system inflammatory response syndrome, SIRS)

休克认识研究历史


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休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍,重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。

休克的概念★★★


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维持组织灌流量的因素

充足的血容量

心泵

毛细血管的舒缩功能


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目 录

休克的病因和分类

休克的发展过程

休克的发病机制

体液时各器官系统功能的变化

多器官功能障碍综合症

防治的病理生理学基础


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(七)

第一节 休克的病因与分类

(一).按病因分类

失血与失液

烧伤

hemorrhagic shock burn shock

创伤

感染

traumatic shock infectious shock

过敏

强烈神经刺激

anaphylactic shock neurogenic shock

心脏和大血管病变

cardiogenic shock


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1

失血性 / 失液性休克

1)大量失血引起休克称为失血性休克。 见于:外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。2)大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于: 大面积烧伤、严重脱水等。

问题:

失血量的20%究竟是多少ml?

等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些?


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挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克 血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染→感染性休克

2

创伤性休克

3

烧伤性休克


G 70 80 ige i ige cap

致病微生物尤其是Gˉ菌(70-80%)引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I 型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放 →血管扩张,cap通透性↑→休克

4

感染性休克

5

过敏性休克


40 23

剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克 大范围心梗(>全心40%,左室> 23%)、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克*特点 休克早期血压↓

6

神经源性休克

7

心源性休克


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(二)按休克发生的起始环节分类

充足的血容量

心泵

毛细血管的舒缩功能

维持组织灌流量的因素


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(二)按休克发生的起始环节分类

1. 低血容量性休克“三低一高”:CVP↓ CO↓ Bp↓ TPR↑

见于失血、失液。

2. 心源性休克 心泵功能衰竭,CVP↑ CO↓ Bp↓、有效循环血量↓

见于心梗、心律失常、心脏压塞。

3. 分布异常性休克(血管源性休克): 小血管扩张 →血液淤滞→有效循环血量↓

见于感染性、过敏性和神经源性休克。


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一高: TPR ↑

三低: CVP, CO, BP↓

低血容量性休克( hypovolemic shock )

血容量减少

静脉回流不足

心输出量减少

血压下降

压力感受器负反馈减弱

交感神经兴奋

外周血管收缩

组织灌流减少

失血

失液

烧伤


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血管源性休克

炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。


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心源性休克

(cardiogenic shock)

心肌源性:

心梗,心肌病等

非心肌源性:

急性心脏压塞

心脏射血受阻


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失血与失液

低血容量性

烧伤

创伤

过敏

血管源性

感染

强烈神经刺激

心脏和大血管病变

心源性


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(三)按血流动力学特点分类1. 高排低阻型休克又称高动力型休克血流动力学特点: CO↑、TPR↓、Bp↓ 脉压↑机制: ① 感染灶释放扩血管物质(组胺、激肽、PGI2 等) ② 儿茶酚胺作用于β受体→微循环A-V短路开放。 ③ 感染性休克早期心功能尚未受到抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋→心输出量↑


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2. 低排高阻型休克又称低动力型休克血流动力学特点:CO↓ TPR↑ Bp降低不明显 脉压↓见于:低血容量性、心源性、创伤性休克机制: ①交感肾上腺髓质系统兴奋→收缩血管的物质释放 ②内毒素(LPS)损伤血管内皮细胞→促进DIC 形成 ③休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等→心肌收 缩力↓


3 co tpr bp

3. 低排低阻型休克 血流动力学特点:CO↓ TPR↓ Bp↓ 见于各种休克失代偿期.


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复习   微循环

微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。


1 a a cap cap v 20

微循环的三种通路:1.营养通路(迂回通路) 组成:微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放

生理功能:物质交换


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2.直捷通路组成:微A→后微A→通血毛细血管→微V功能:加速血液进入微静脉(骨骼肌)

3. A-V短路(动静脉吻合支)组成:微A→A-V吻合支→微V功能:平时关闭。迅速回流,无物质交换,调

节温度。


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正常微循环示意图


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阻力血管:参与调整全身血压和血液分配

容量血管:参与调整回心血量

交换血管:血管内外物质交换

微循环的组成


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微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经,α受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节:收缩血管体液因素-CA TXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌


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毛细血管局部反馈调节示意图

毛细血管局部反馈调节示意图

毛细血管局部反馈调节示意图

毛细血管局部反馈调节示意图

后微动脉和毛细血管前括约肌

毛细血管局部反馈调节示意图

舒张

舒张

毛细血管局部反馈调节示意图


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C. 自身调节

微血管受微A灌注压的影响

压力↑→微A(收缩),阻力加大→灌流量(-) 压力↓→微A(舒张),阻力变小→灌流量(-) * 主要见于脑、肾脏血管的调节。


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第二节休克的发展过程和发病机制 

典型失血性休克

休克代偿期(缺血缺氧期)

休克进展期(淤血缺氧期)

休克难治期(微循环衰竭期)


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一. 休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)★★★亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++ ,而微V和小V +,大量迂回通路关闭。2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流,灌少于流 ”,微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流(-)/↑,大脑的微循环(-)。


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一. 休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期) 亦称为休克早期、休克代偿期


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(二)发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧2. 血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 →血管紧张素Ⅱ促使血管收缩


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(三)代偿意义1.血液重新分布:保证心脑血供α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩交感(+)CA↑β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显2. 自身输血容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管,可 容纳总血量的70% )3. 自身输液组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)交感-肾上腺髓质系统兴奋,心肌收缩力增强,加大外周血管阻力,减轻血压下降的程度。


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主要临床表现

面色苍白

神志清楚

105/85mmHg

血压略降

脉压减小

四肢湿冷

96次/min

脉搏细速

尿量减少

治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍


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休克早期临床表现及机制


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小结

1.掌握休克的概念,休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。

2.熟悉休克的分类、病因及临床表现。


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复习题

一、填空题

1.按发病的起始环节分类,可将休克分为 ____、 ____、____。

2.高排低阻型休克的特点是:CO____,TRP____。

二、名词解释:休克

三、论述题

1. 试述休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。


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二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻,但微静脉端仍收缩,血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流,灌多于流”,血液淤滞,组织细胞淤血缺氧。


1 ca 2

(二)发生机制:1.酸中毒:缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张2.局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ (组胺、腺苷、激肽)


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3.血液流变学改变

(微V流速↓)RBC易积聚 微循环

(血管通透性↑)血粘度↑

白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞

4.内毒素作用:肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细

胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→

持续性低血压


1 cap

(三)后果1 .“自身输血”“自身输液”停止淤血→cap内流体静压↑血浆外渗 组胺等→血管通透性↑血液浓缩酸性代谢产物→组织间隙胶原蛋白亲水性↑静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止

自身输液停止


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红细胞聚集

微循环淤滞

2. 恶性循环的形成

缺血、缺氧、酸中毒

毛细血管流体静压↑

毛细血管通透性↑

微循环血管大量开放

血浆外渗

血液浓缩

血液滞留,回心血量减少

心输出量、血压下降,交感兴奋

组织灌流进一步减少


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主要临床表现

血压进行性下降

80/50mmHg

脑灌流不足——转向昏迷

心灌流不足——心搏无力

皮肤血管灌流减少——发凉,发绀

肾血流持续不足——少尿或无尿


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休克进展期临床表现


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三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 )

也称晚期,休克难治期

(一) 微循环的改变

1.微血管麻痹,对血管活性药物失去反应性

→不灌不流

2.血浆外渗,血液浓缩更严重;

血粘度↑,血液高凝状态;


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休克Ⅲ期微循环变化


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微循环改变的机制

1.血液流变学改变:血液浓缩、RBC、血小板聚集成团

2.血管内皮细胞受损:缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生

3.组织因子释放入血:

  • 创伤、烧伤→组织破坏组织因子释放

  • 细菌外毒素促使中性粒细胞激活外源性凝血系统

    合成组织因子促进DIC发生

    4.机体对有害物质的清除减少:肝功能障碍

    5. TXA2- PGI2平衡失调


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(二)临床表现1. 循环衰竭:微血管反应↓,Bp进一步↓2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液,Bp回升,有时仍不能恢复毛细血管血流。(白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓) 3. 重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肺、肾、肠)


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(三)休克Ⅲ期难治的机制

1. DIC

2. 全身炎症反应综合征( SIRS )(systemic inflammatory response syndrome)

3.多器官功能障碍综合征(MODS)   (multiorgan dysfunction syndrome)


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弥散性毛细血管内凝血(DIC)

DIC:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血

小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶

增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小

板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致

患者出现明显的出血、休克、器官功能障

碍和溶血性贫血等临床表现。


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全身炎症反应综合征( SIRS )

SIRS:指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机

体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现:播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。

诊断标准:

1.体温>38℃或<36 ℃;2.心率>90次/分;

3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg;

4.WBC >12×109/L或<4.0×109/L.


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多器官功能障碍综合征(MODS)

MODS:严重创伤、感染、休克时,原无

器官功能障碍的患者同时或相继

出现两个以上器官功能障碍。


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第三节 休克的发病机制

细胞机制

神经-体液

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。

微循环学说

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。


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一、神经-体液机制

  • 一、血管活性胺:

    儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺

  • 二、调节肽:存在于神经系统,作为神经递质并存在于内分泌细胞,有全身或局部作用的生物活性肽。生理条件下起调节器官功能的作用,是维持机体内环境稳定的主要机制之一。

  • (1)内皮素

  • (2)血管紧张素Ⅱ

  • (3)血管加压素


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  • (4) 心房钠尿肽

  • (5)血管活性肽

  • (6)降钙素基因相关肽

  • (7)激肽

  • (8)内源性阿片肽


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二、组织-细胞机制休克细胞: 根据休克时细胞膜电位变化在先,细胞功能恢复可促进微循环恢复,灌流恢复不一定功能恢复,促进细胞代谢的药可抗休克,提出休克细胞概念。


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  • 一.细胞损伤(一)细胞膜的变化 离子紊乱,胞内水肿.(二)线粒体的变化ATP↓, 水肿细胞死亡(三)溶酶体的变化 肿胀、空泡→细胞自溶→激活激肽系统→心肌抑制因子(MDF)等毒性多肽。


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  • MDF—心肌抑制因子 概念:是由缺血胰腺等所释放的溶酶体酶作用于血浆组织蛋白而形成的一种肽类,具有抑制心肌、收缩小动脉和封闭单核吞噬细胞系统作用,参与休克的心功能障碍的发生。


1 2 atp 3

二.细胞代谢障碍1. 物质代谢的变化:糖酵解↑、脂肪分解、蛋白质分解2. ATP↓, 钠泵失灵, 钠水内流3. 酸中毒


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第四节 各器官系统的功能变化


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(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI )重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS )初期: 缺氧,呼吸深快,呼碱 中晚期:呼衰(呼酸、代酸)


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肺功能的变化

病理表现:

肺泡毛细血管DIC,肺水肿

肺泡微萎陷 ,透明膜形成


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休克肺的发生机制:

1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞

受损,微血栓形成。2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。

病变基础:急性肺泡-毛细血管膜损伤


Gfr dic

(二)肾脏 急性肾衰表现: 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症功能性肾衰(肾前性肾衰)分型器质性肾衰(急性肾小管坏死)休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰机制休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、DIC、肾毒素→器质性肾衰


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(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑ 2. 酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏 收缩力下降3. MDF(心肌抑制因子)→心肌收缩性↓4. 心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤


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(四) 脑 初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠,甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝


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(五)胃肠道 初期 : 血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能 抑制→食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。


Dic mods

(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱,部分患者有DIC形成。(八)免疫系统MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。


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第五节 多器官功能障碍综合征

【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时,原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症,称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。

重者达到器官、系统衰竭程度,称作多系统器官衰竭( Multiple System Organ Failure, MSOF )。


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MODS的病因

一、MODS的病因和发病经过

80%的MODS病人入院时有明显的休克

1.感染性病因

70%左右的MODS可由感染引起,特别是严重感染引起的败血症。

2.非感染性病因

大手术和严重创伤,无论有无感染存在均可发生MODS。


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(二)MODS的发病经过和临床类型

速发单相型(rapid single-phase)

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayed two-phase)

▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期

▲其后1~3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS

▲病情发展呈双相,出现两个损伤高峰


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二、MODS的发病机制

(一)全身炎症反应失控

(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱

(三)其他导致器官功能障碍的因素


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二、MODS的发病机制

全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放


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表现为

▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)

▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症

炎症介质与SIRS

SIRS: 全身炎症反应综合症

指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症


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SIRS诊断标准

具备上述4项中的2项即可判断为SIRS

美国胸科医师学会(ACCP),1991

21世纪以来,认为血浆中有炎症介质的阳性发现,诊断方可成立


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(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱

(proinflammatory mediators spillover)

促炎介质的泛滥

通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质

促炎-抗炎介质平衡失控

◆一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,有助于控制炎症,是机体的一种代偿反应

◆另一方面,过量的抗炎介质抑制免疫功能,并增加感染的易感性

◆1996年,Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念


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促炎-抗炎介质平衡失控


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器官微循环灌注障碍

微血管内皮肿胀, 通透性增加

高代谢状态

加重心肺负担,增加氧供

缺血-再灌注损伤

感染性休克时XD转化为XO

(三)其他导致器官功能障碍的因素


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第六节 休克防治的病理生理基础

一. 病因学防治

防治原发病,如:止血、镇痛、控制感染病灶,及时扩创,正确及时使用抗生素治疗败血症。

二. 发病学防治

  • 改善微循环,恢复微循环灌流量。

    1.扩充血容量—“量需而入”,“需多少补多少” 关键是“及时和尽早”。(监测血压、

    中心静脉压、脉搏、尿量等)


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合理使用血管活性药 扩血管药: 充分扩容基础上使用;(早期) 主要用低排高阻型 缩血管药: 不宜长期使用;(后期) 过敏性休克、神经源性休克首选;(二)对症治疗:纠酸、水电平衡 保护细胞膜(皮质激素) 体液因子拮抗剂(消炎痛、纳洛酮) 改善脏器功能(三)支持和保护疗法1、营养与代谢支持2、连续性血液净化(清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡)


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小结

1.掌握休克Ⅱ期和Ⅲ期的微循环变化特点、发生机制及对机体的影响。

2.掌握MODS的概念

3.熟悉各型(病因和血流动力学)休克的特点

4.了解休克对各系统器官的影响及休克防治的病理生理基础。


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CASE STUDY

主诉:

某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查:

患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。


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治疗情况:

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。

次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。


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病例分析

  • 患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。

  • 入院体查:神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗,输液和输血500ml。病人24h尿量约50ml.

  • 实验室检查:Hb 90 g/L, pH 7.3,PaCO2 30mmHg[HCO3_]16mmol/L。


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Questions

1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?处于哪一期?有何种酸碱紊乱?

2.该患者血压为何降低?

3.患者尿量为什么减少?


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复习题

一、名词解释:MODF

二、简答题

1.休克各期的名称及微循环变化特点

三、论述题

1.试述休克Ⅱ期微循环变化的特点、机制及对机体的影响。


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