akc er kanserler
Download
Skip this Video
Download Presentation
AKCİĞER KANSERLERİ

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 336

AKCİĞER KANSERLERİ - PowerPoint PPT Presentation


  • 261 Views
  • Uploaded on

AKCİĞER KANSERLERİ. Prof Dr Atila Akkoçlu. AKCİĞER KANSERİ 2005. Erkeklerde ve kadınlarda sigara içme artış oranları halen devam ediyor ? Erkeklerde azalma? Gelişmiş ülkelerde ?? Kadınlarda artış Erken tarama veya korunma? Cins,Sigara -karsinojen ve genetik (ırk) çalışmalar

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' AKCİĞER KANSERLERİ' - razi


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
akc er kanserler

AKCİĞER KANSERLERİ

Prof Dr Atila Akkoçlu

akc er kanser 2005
AKCİĞER KANSERİ 2005
  • Erkeklerde ve kadınlarda sigara içme artış oranları halen devam ediyor ?
  • Erkeklerde azalma? Gelişmiş ülkelerde ??
  • Kadınlarda artış
  • Erken tarama veya korunma?
  • Cins,Sigara -karsinojen ve genetik (ırk) çalışmalar
  • Histolojik tiplerde farklılıklar? Adeno artış !
  • Yeni evreleme ihtiyacı, 2007
  • Tedavide yeni ilaçlara gereksinimi?
akc er kanser
AKCİĞER KANSERİ

Her yıl tüm dünyada 1.2 milyon kişi akciğer kanserinden ölmektedir

Ülkemizde :

  • Erkeklerde 1.sırada (% 30-32)
  • Kadınlarda 5. veya 6. sıradadır (% 2- 4)
  • Tahmini rakamlar yılda 12-15 bin civarındadır.
  • Yıllar içinde sigara tüketimi ve içme oranı ile orantılı artış, 1980 yıllarda sigara karşıtı kampanyalar ile insidans E:87/100000\'den 80/100000\' düşmüştür, 1999 yılı Sağlık Bakanlığı sadece 14.2/100000(E:7.8 K: 1.2)
5 y ll k ya am
5 Yıllık Yaşam
  • Eski : % 13
  • Yeni: % 14
  • Mortalitede fark yok ?
  • Prognozu hala kötü ! Erken evrelerde kür şansı
  • Yeni erken tanı yöntemleri: PET, DDSBT, EBUS, LİFE , genetik belirleyiciler
  • Yeni ilaçlar, adjuvan-neoadjuvan tedaviler, tek-kombine ,1.2. ve 3.basamak tedaviler ,hedef tedaviler
  • Tüm uğraşılar niçin?
  • Maliyet artışı- ülke ekonomisi !!
akc er kanser1
AKCİĞER KANSERİ
  • 1900’lü yılların başında nadir bir hastalıktı. Sadece 956 hasta ( 1920)
  • Sigara tüketiminin artmasıyla hasta sayısında artış olmaya başlamış .
  • Dünya genelinde yılda % 0.5 artmaktadır.
  • Tüm dünyadaki kanserlerin %12.8 ve kanser ölümlerinin %33.2 ’inden (ülkemizde % 17.8)
  • Erkeklerde % 41.4, kadınlarda % 16.5 \'dan sorumludur.

(ülkemizde E % 31, K % 2-5 )

Bugün her iki cinste başta yer almaktadır.

* DİE 1997

5 y ll k ya am1
5 yıllık yaşam %
  • Meme 86
  • Kolon 61
  • Prostat 96
  • AKCİĞER 15
  • Hasta sayısı-ölüm oranları 1980\'den 2003\'e

2002 169400

2003 154900 azalmakta (ABD)

  • Erkeklerde % 1.4 azalırken,kadınlarda % 1.7 artmakta

65 yaş ve > E: % 16.1 azalma, K: % 58.2 artış

r sk fakt rler
RİSK FAKTÖRLERİ
  • 40 yaş üstü ,erkek, uzun süre 1-2p/g sigara içen
  • Pasif içicilik
  • ırksal- bölgesel
  • radon gazı % 10
  • mesleki (Arsenik,asbestoz,Cr,Ni,CME,VC,PAH)
  • beslenme % 5
  • yüksek radyasyon, X ray, gama ışınları
  • genetik özellikler "myc,ras,GF dominant gen,Rb, p53 suprese gen..."
  • aile kanser öyküsü 5.7 kat fazla,+sigara 15.1 kat, her ikisi %30
  • eşlik eden hastalıklar "KOAH,Tbc, fibrozis.."
s gara me orani lkemiz
SİGARA İÇME ORANI (Ülkemiz)
  • 1970 Erkek % 10
  • 1985 % 44
  • 1988 % 63
  • Kadın % 24
  • *Sigara tüketimi her yıl % 0.5 artış kadınlarda % 4.1 artış
k k h crel di i akc er kanser tan kondu undaki evreler

7%

Evre II

31%

Evre III

24%

Evre I

38%

Evre IV

KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞERKANSERİTanı konduğundaki Evreler

Fry WA, et al. Cancer. 1996;77:1949-1995.

erken tan
Erken Tanı
  • Hasta başvuruları %75-80 ileri evrede
  • Gelişmeler var ( moleküler biyoloji !)
  • Yarar-maliyet (?)
  • Balgam sitolojisi? Günümüzde kullanım ?
  • Akciğer grafisi yeterli ?
  • Düşük doz spiral BT? Güncel PET ?
  • Erken tanı için tarama yöntemlerinin hiçbiri ile akciğer kanseri mortalitesinde azalma gösterilmemiş.
erken tan1
Erken tanı

Erken evrelerde 5 yıllık sağkalım %60-70, ileri evrelerde oran %5\'in altındadır.Erken önemli !

  • Balgam incelemesi
  • Akciğer grafisi ± SFT
  • Spiral CT
  • Floresan bronkoskopi
  • PET?
  • Genetik belirleyiciler?
slide22

Erken tanı işaretleyicileri

-Sitoloji  Balgamda pre-malignhücre

- Bronkoskopi , radyoloji, moleküler yöntemler

- Balgamda monoklonal antikor bakılması

- Klinik kanser gelişiminden ort.2 yıl önce tanı imkanı

Heterojen nukleer ribonükleoprotein (hn RNP) A2/B1

Bronkoalveolar lavaj  immünhistokimya

%96 sensitivite, %82 spesivite ile kanser hücresi (+)

akc er kanser taramalari
AKCİĞER KANSERİ TARAMALARI
  • SONUÇ: Ailede kanser hikayesi olmayanlarda ve semptomu olmayan bireylerde balgam sitolojisi önerilmemektedir.
  • Kanser hikayesi ve semptomu olmayanlarda akciğer grafisinin düzenli olarak çekilmesi önerilmemektedir.
erken tani dds ct
ERKEN TANI- DDS-CT
  • 40-70 yaş, > 40 paket-yıl sigara öyküsü
  • FEV 1< % 80 veya FEV 1 / FVC < % 70
  • direkt PA grafi , normal/stabil ise DDS-CT

veya direkt grafi, 5 yıl izlem

3547 hasta direkt grafi 9 akciğer kanseri

496 hasta CT 5 kanser (12.5/1000)

*** LaRocca VR et al. Jewish Hospital,Kentucky 2002

akc er kanser taramalari dds ct
AKCİĞER KANSER TARAMALARI DDS-CT
  • Akciğer grafileri <2cm nodüllerde duyarlılık yetersiz, grafide 3cm iken, S-CT\'de 1.5 cm
  • Düşük doz bilgisayarlı tomografi ile tarama düşük doz radyasyon vermektedir.
  • S-CT ile taramada KHDAK olguların %70-80\'i evre I-II iken, pratikde semptomlu olgularda evre I-II %20\'dir. Duyarlı bir incelemedir.
  • New York çalışması başlamıştır.
  • Maliyeti yüksek bir çalışmadır ve mortaliteye etkisi %20 azalma şeklinde beklenmektedir.
  • 2009 yılında tamamlanacaktır. Rutin önermede henüz erken
erken tan y ksek riskli olgu

Balgam tetkiki

+

Radyoloji

Grafi / spiral CT

-

1 yıl sonra tekrarla

-

+

Floresan bronkoskopi

FOB

-

Balgam tekrar

-

+

CIS, tm...tdv, profilaksi

Floresan endoskopi

+

tdv

Erken Tanı (Yüksek riskli olgu)
b ron koskopi
Bronkoskopi

Beyaz ışık

LIFE

akc er kanserler n n h stoloj k t pler
AKCİĞER KANSERLERİNİN HİSTOLOJİK TİPLERİ

HÜCRE TİPİ ORAN (%)

Dünya Türkiye

  • Küçük Hücreli 19 20
  • Squamoz Hücreli 39 45
  • Adenokanser 27 20
  • Büyük Hücreli 10 2
  • Diğer 8 12
lung cancer incidence histology sex and race 1973 1996
Lung cancer incidence: histology, sex and race (1973-1996)

Squamous cell

Adenocarcinoma

Large cell

Small cell

Rate per

100,000people (log scale)

60

10

1

1973-5

85-7

94-6

73-5

85-7

94-6

73-5

85-7

94-6

73-5

85-7

94-6

Year of diagnosis

Black males

Black females

White males

White females

Wingo et al 1999

maligniteye ba l de i iklikler
Maligniteye bağlı değişiklikler
  • Balgamda otomatik kantitatif imaj sitometri, CT ve Floresan bronkoskopi
  • British Columbia group, Mayo Lung Project
  • Akciğer kanseri yüksek riskli grupta balgamda hücre nukleus değişiklikleri
  • Evre I tümörlerde sensitivite % 45-75, spesifite % 90-98, adenokarsinomda %60/90
  • Palcic, McWilliams, Kaneko, Marek 2000-2004
slide36

Akciğer kanserinde moleküler değişiklikler

Atipik alveolarhiperplazi

Premalign

adenom

Sık görülen genetik değişiklikler

  • Hücre siklus kontrol kaybı
  • Apoptoz kaybı
  • Kontakt inhibisyon kaybı
  • Metastaz
  • Anjiogenez
  • Otokrin büyüme(+)

Karsinojen

Normal epitel

Kanser

Epiteldemetaplazi

Karsinoma

in situ

Displazi

erken tan ama
Erken Tanı AMAÇ
  • Normal epitelden ağır displaziye kadar süre 3-4 yıl,

ağır displaziden CİS\'ya kadar yaklaşık 6 ay,

invaziv kansere 2-10 yıl

  • preinvaziv lezyonları belirleme
  • erken preklinik evre
  • prognozun iyileştirilmesi
  • mortalitenin azaltılması
slide40

Akciğer kanser gelişim mekanizmaları

Erken

Intermediate

Geç

Normal epitel

Invaziv karsinom

Hiperplazi

Displazi

CIS

3p LOH/small telomeric deletions

3p LOH/contiguous deletions

~80%

Microsatellite alterations

~50%

9p21 LOH

~70%

Telomerasedysregulation

Telomerase upregulation

~80%

myc overexpression

~60%

8p21-23 LOH

~80%

Neoangiogenesis

~40%

Loss of Fhit immunostaining

~40%

p53 LOH

p53 mutations

~70%

Aneuploidy

~80%

Methylation

~100%

5q21 APC-MCC LOH

~30%

K-ras mutation

~20%

LOH, loss of heterozygosity

Hirsch et al 2001

slide41

Erken tanı işaretleyicileri

- p 16 metilasyonu

PCR  basal hücre hiperplazisi % 17

skuamöz metaplazi % 24

karsinoma insitu % 50

Skuamöz hücreli karsinom olgularında balgamda %100 (+)

- K-ras ve p53 mutasyonu

Klinik tanıdan bir yıl önce (+)

- Retinoik asit reseptörleri

Reseptör delesyonu  sigara kullanımı ile direkt ilişkili

 yüksek dereceli displazi gelişimi

balgamda erken tan da yeni molek ler belirleyiciler 2005
Balgamda erken tanıda yeni moleküler belirleyiciler 2005
  • immüno sito-histo kimya (heterojen nuklear riboprotein hnRNP A2/B1 ve hnRNP B1)
  • anormal DNA
  • DNA metilasyonu
  • FISH analizi (Floresans in situ hybridizasyon:

c-myc, EGFR, 5p15, CEP6)

  • K-ras mutasyonları
  • p53 mutasyonları
  • RNA analizleri

Kennedy TC, Hirsch FR Lung Cancer 2004

slide43

Nikotin bağımlılığı

Sigara içimi

PAH, NK, diğer karsinojenler

Metabolik Detoksifikasyon

Metabolik aktivasyon

Ekskreasyon

DNA adducts

Apopitozis

Tamir

Persistan yanlış kodlama

Normal DNA

K-RAS, p53 vd gen mutasyonları

Akciğer kanseri

Hecht SS. J Natl Cancer Inst 1999.

sigara ba ml l genetik mi
Sigara bağımlılığı "Genetik mi?"
  • Bazı genler sigara bağımlılığından sorumludur

Fisher RA. Centennial Review 1958.

Hall W, et al. Tobacco Control 2002.

  • D2 ve D4 reseptörlerinde genetik polimorfizm sigara bağımlılığı için risk oluşturuyor

Comings DE, et al. Pharmacogenetics 1996.

Shields PG, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998.

  • Dopamin beta-hidroksilaz ve monoamin oksidaz aktivitesindeki değişiklikler kişinin sigara bağımlılığını belirliyor

McKinney EF, et al.Pharmacogenetics 2000.

sigara i meyen kanser olmaz m
Sigara içmeyen kanser olmaz mı?
  • Sigara kullananların % 10-20’sinde akciğer kanseri gelişiyor.

Wright GS and Gruidl ME. Curr Opin Oncol 2000.

  • Akciğer kanserli 3000’den fazla hastanın sadece % 2’si sigara içmiyor
    • Erkeklerde % 0,7
    • Kadınlarda % 6,7

Capewell S, et al. Thorax 1991.

slide48

Puro içenlerde akciğer kanserinden ölüm riski

Shapiro JA, et al. J Natl Cancer Inst 2000’den adapte edilmiştir.

evresel sigara duman akci er kanseri
Çevresel Sigara Dumanı Akciğer Kanseri
  • Çevresel sigara dumanı maruziyeti akciğer kanserine neden oluyor

Hirayama T. BMJ 1981.

Trichopoulus D, et al. Int J Cancer 1981.

Garfinkel L. J Natl Cancer Inst 1981.

Dockery DW, Trichopoulus D. Cancer Causes Control 1997.

  • Çevresel sigara dumanı maruziyeti, sigara içmeyenlerde akciğer kanseri gelişme riskini %15-25 arttırıyor

Fontham ETH, et al. JAMA 1994.

Hackshaw Ak, et al. BMJ 1997.

Boffetta P, et al. J Natl Cancer Inst. 1998.

Zhong L, et al. Lung Cancer 2000.

cinsiyete ba l farklar
Cinsiyete bağlı farklar
  • Sigaraya maruz kalma düzeylerinden bağımsız olarak, kadınlarda p53 geni G:C ve T:A mutasyonları ve DNA adduct seviyeleri, erkeklere kıyasla daha yüksek

Kure EH, et al. Carcinogenesis 1996.

Toyooka S, et al. Hum Mutat 2003.

Ryberg D, et al. Cancer Res 1994.

Mollerup S, et al. Cancer Res 1999.

  • Kadın tiryakilerde, erkeklere oranla akciğerlerde artmış CYP1A1 gen (PAH metabolizmasıyla ilişkili) ekspresyonu olmaktadır

Mollerup S, et al. Cancer Res 1999.

cinsiyete ba l farklar1
Cinsiyete bağlı farklar
  • Kadınlarda DNA onarım kapasitesi daha düşük ve NSCLC için K-ras mutasyonları daha fazla

Wei Q, et al. J Natl Cancer Inst 2000.

Nelson HH, et al. J Natl Cancer Inst 1999.

hormon fark m
Hormon farkı mı?
  • Erkekler 20 yaşından önce; kadınlar 25 yaşından önce sigaraya başladıklarında içilen toplam sigara miktarından bağımsız olarak daha büyük akciğer kanseri riski söz konusudur

Hegmann KT, et al. Epidemiology 1993.

  • İleri yaş kadınlarda östrojen replasman tedavisi akciğer kanseri riskini artırıyor

Jenks S. J Lung Cancer Inst 1996.

Zang EA and Wynder EL. J Natl Cancer ınst 1996.

akci er kanserinden l m riski1
Akciğer Kanserinden Ölüm Riski

Peto R, et al. BMJ 2000.

slide56
TANI
  • Semptomlar
  • Fizik bulgular
  • Radyoloji
  • Balgam sitolojisi
  • Laboratuvar
  • Markerlar (Nükleer – Genetik)
klinik tan
Klinik tanı
  • Semptomlar

Asemptomatik (%10)

Semptomatik (%90)

  • Fizik bulgular

santral, periferik yerleşim

LAP, metastatik

semptomlar
Semptomlar
  • %90\'dan fazlasında tanı döneminde semptomatik
  • Primer tümöre bağlı
  • İntratorasik, ekstrapulmoner yayılıma bağlı
  • Ekstratorasik, sistemik, metastazlara bağlı
  • Paraneoplastik sendromlar
slide59

Öksürük

  • Kilo kaybı
  • Dispne
  • Göğüs ağrısı
  • Hemoptizi
  • Kemik ağrısı
  • Çomaklaşma , HPO
primer t m r b y mesine ba l semptomlar ve bulgular
Primer Tümör büyümesine bağlıSemptomlar ve bulgular
  • Öksürük: Var olanın karakter değiştirmesi

şiddetinin artması,tedaviye yanıt vermemesi, kanlı balgam ile birlikte olması

  • Hemoptizi: grafi normal ipucu??
  • Nefes darlığı: var olanın artması ,büyük hava yollarına ,damarlara yada kalbe bası ya da sıvı olması
  • Pnömoni: rezolüsyon gecikmesi,tekrarlama

lokalize ronküs,stridor,amfizem,abse

slide62

Ateş

  • Ses kısıklığı
  • Kuvvetsizlik
  • VCSS
  • Disfaji
  • Hırıltılı solunum , stridor
slide64

FİZİK BULGULAR

  • Normal
  • Supraklavikuler lenfadenopati
  • Horner sendromu
  • Plevral sıvı
  • Lokalize ronküs
  • hepatomegali
  • kaşeksi,nöropati
slide66

Hücre tipi

Primer

tm

Bölgesel yayım

Uzak

yayım

Para-

neoplastik

Endok

Skuamöz

++++

++

+

++

+

Adeno

++

+

++

++

+

Büyük hücreli

+++

++

++

++

+

Küçük hücreli

++++

+++

+++

++

++

paraneoplastik sendromlar
Paraneoplastik sendromlar
  • Endokrin: Hiperkalsemi, cushing sendromu, uygunsuz ADH sendromu, karsinoid sendrom, hipertroidi, hipoglisemi...
  • Skuamöz hücreli kanserlerin % 15’inde
  • Hiperkalsemi: İrritabilite , konfüzyon , baş ağrısı , uyuşukluk , letarji , iştahsızlık , bulantı , kusma , konstipasyon , abdominal ağrı
  • Akut başlangıç
pns n rolojik metabolik renal cilde ait sistemik kollagen
PNS- Nörolojik/Metabolik/Renal Cilde ait/Sistemik/Kollagen
  • nöropati, Lambert-Eaton sendromu, ensefalomyelit,myelopati
  • laktik asidoz, hipoürisemi, hiperamilazemi,
  • glomerulonefrit, nefrotik sendrom
  • eritema gyratum, hipertrikoz, eritrodermi, akantozis nigrikans, iktiyozis, prurit, ürtiker
  • ateş, anoreksi, kaşeksi, hipo-hipertansiyon
  • dermatomyozit, polimyozit, SLE, vaskülit
slide69
Jinekomasti

HCG veya ß HCG artışı

Ağrılı, tek veya çift taraflı

Sıklıkla büyük hüc anaplastik ca ve adeno ile ilişkili

Koagülopati sendromları

Hafif değişiklikler

DIC

Masif venöz tromboz

Trombotik non-bakteriyel endokardit

Trosseau sendromu

HOA

Çomak parmak , periostal yeni kemik oluşumu, artrit

Skuamöz ve adeno ca’da sık

Pulmoner semptomlardan önce ortaya çıkabilir

Distal ekstremitelerde yanıcı tarzda veya derinden gelen ağrı

patolojik tan s n flama
Patolojik tanı / Sınıflama
  • Sigara içme sıklığı ve alışkanlıklardaki değişiklikler histolojik tiplere ve görülme oranlarına etkili
  • DSÖ 1981 sonrası 1999 yılında yeniden
  • Histolojik tip belirleme
  • İmmünohistokimya
  • Diferansiyasyon özellikleri
  • Postoperatif evreleme (pTNM)
1999 yeni s n flamada farklar
1999 yeni sınıflamada farklar
  • Yassı hücreli: papiller,berrak hücreli, küçük hücreli ve bazaloid varyantlar
  • Küçük hücreli: sadece kombine küçük hüc.
  • Adeno: alt tipleri büyük değişiklik yok,

berrak hüc.,taşlı yüzük hüc., müsinöz kistadeno, iyi diferansiye fötal ,BAC: stromal, vasküler ve plevral invazyon göstermeyen, alveol çatıda gelişen tümörler

  • Büyük hücreli: en belirgin fark, nöroendokrin karsinom yeni üyesi, ayrıca alt tip olarak lenfoepitelyoma benzeri, rabdoid fenotipli, bazaloid ve berrak hücreli karsinom
  • 1991\'de yer almayan pleomorfik, sarkomatoid ya da sarkomatöz elemanlar içeren karsinomlar, iğ hücreli, karsinosarkom, pulmoner blastom
slide74

Sitogenetik mut, 3p del

Retinablastoma Rb

p53 mutasyonu

p53 anormal ekspres.

K-ras mutasyonu

erbB1/EGFR overexpres.

p16 mutasyonu

myc onkogeni

bcl2 ekspresyonu

Nöroendokrin fenotipi

Telomeraz aktivitesi

RT’ye yanıt

KT’ye yanıt

Tam gerileme

5 yıllık yaşam şansı

Paraneoplasik belirti

% 100 mevcut

% 100 mevcut

%75-100

% 40-70

>%1

>% 1

(%15-30) >% 50

% 75-95

% 100

%100

% 80-90 belirgin

küçülme

%90

%50

% 5

s1k

>% 90

>% 20-30

>% 50-70

% 40-60

>%30

%60

%10-40

(% 5-10) >%50

% 10-35

Büyük hüc ve karsinoid, seyrek

%80-85

>% 30-50 belirgin

küçülme

%30-40

%5

% 8

seyrek

SCLC NSCLC

slide75
Akciğer kanserlerinde radyoloji
  • Konvansiyonel P/A ve lateral akciğer grafileri
  • Diğerleri:Konvansiyonel tomografi, Bronkografi, angiografi, venografi Lenfanjiografi, Aortagrafi, özefagografi Bilgisayarlı tomografi (CT) Spiral CT,

düşük doz spiral CT

  • Manyetik rezonans görüntüleme (MRG)
  • Radyoizotop incelemeler (Scanning)
  • PET (Positron Emission Tomography)
  • Ultrasonografi (USG),
  • Endoskopik ultrasonografi
  • Ekokardiyografi
slide76

Radyolojik gölge

Hilus

Hiler kitle, perihiler kitle.

Hiler genişleme

Parankim

Küçük kitle (≤4 cm “coin” soliter lezyon ) Büyük kitle (> 4 cm)

Apikal kitle

Multipl kitleler, nodüller

Parlaklık artması (lob/segment)

Atelektazi (lob/segment)

Postobstrüktif pnömoni

Abse (kalın cidar / tek / düzensiz)

Lenfanjitis karsinomatoza

İntratorasik ekstrapulmoner yapılar

Mediastinal kitle veya genişleme

Göğüs duvarı, kosta, vertebra konturlarında düzensizlik,erozyon Plörezi

Diyafragma yüksekliği

Bronş kanserlerinde radyolojik anormallikler

nod ller
NODÜLLER
  • Çapı 3cm\' ye kadar yuvarlak/oval : nodül
  • 3cm> büyük lezyonlara kitle
  • 2cm> ise çoğu maliğn
  • spiral BT 1cm\'den< lezyonlarda üstün
  • BAC : soliter nodül/kitle, lober konsolidasyon, multisentrik veya diffüz hastalık, erken dönemde fokal buzlu cam görünümü veya ince duvarlı kistik lezyonlar
nod ller1
NODÜLLER
  • nodül lokalizasyonu: parankimal, fissüral, veya plevral; dansitesi, kontrastla boyanma paterni ve morfolojisi
  • kontür lobülasyonu: tümör kenarları her noktada eşit hızda büyümemesi
  • tümör çevresinde infiltrasyon/fibrotik çizgisel uzanımlar "korona radiata"
  • diffüz kalsifikasyon veya nodülün 150-200 HU > yüksek dansiteli: beniğn
  • nodül dansite ölçümleri (1,2,3,4 ve 5.dakikalarda>15HU)

dinamik BT ile sensitivite %100, spesifisite %50-77

  • 1cm ve < %15-20, 2cm< %40-45 kansere bağlı
  • 3cm ve > %80-95 kansere bağlı
nod ller2
NODÜLLER
  • Büyüme hızı önemli
  • Tm ortalama hacminin ikiye katlanma zamanı 4.2 ile 7.3 ay arasındadır.
  • < 1 aydan ise benign, > 18 ay büyüme yoksa benign
  • kavitasyon önemli, kalın ve düzensiz duvarlı, 15mm> duvar kalınlığı malign
hiler mediastinal lenf bezleri mediastinal invazyon
Hiler/ Mediastinal lenf bezleri/ mediastinal invazyon
  • BT\'de genelde lenf bezi çapı 1cm> ise patolojik, küçük çaplılar ?? beniğn-maliğn ayırımı zor
  • mediasten için BT ve MR kolay tanı
  • bronşlar, büyük damarlar ya da özofagus tümör ile sarılı ise kolay
  • BT ile % 60-90 doğru sonuç, kriterler:
  • Tm-mediasten arası temas >3cm ise veya Tm 180 dereceden daha fazla mediastene dayalı
  • kitle-mediasten arası yağ planları izlenememesi
  • kitle mediastene doğru kitle etkisi yapması
  • kitle komşuluğunda perikard ve plevrada kalınlaşma
  • kitle aortayı 90 dereceden fazla çevrelemesi
g s duvar invazyonu
Göğüs duvarı invazyonu
  • BT ile zor, düşündüren bulgular:
  • kitle ile plevra arası temas 3cm> olması
  • Tümör ile göğüs duvarı arası geniş açı
  • eşlik eden plevral kalınlaşma ve plevral çekinti mevcut ise
  • MR BT\'den üstün "özellikle Pancoast Tm"
slide87

Pancoast tm

MRG

Mediasten inv. şüphesi : T4 ? MRG

± TBİA

± mediastinoskopi

± Ant Mediastinotomi

± Torakotomi

nvaziv tan
İnvaziv tanı
  • Bronkoskopi (rijid- fiberoptik)
  • USG endoskopi (EBUS- EUS)
  • TTİİAB
  • Mediastinoskopi
  • Anterior Mediastinotomi
  • VATS
  • Torakotomi
  • Lenf bezi biyopsisi
  • Plevral sıvı aspirasyonu - biyopsi
slide90

Akciğer tümörlerinde bronkoskopi

  • Tm lokalizasyonu
  • Tm yaygınlığı
  • Operasyona uygunluğu
  • Histolojik tip tayini
  • Tümörün gizli dönemde saptanması
  • Tümörün evrelendirilmesi
  • Endobronşial tümör tedavisi
slide93
Direkt ve indirekt tümör bulguları

Direkt

  • Endobronşial kitle
  • Submukozal infiltrasyon
  • Mukozada ülserasyon
  • Mukoza parlaklığının kaybı

İndirekt

  • Mukozada eritem
  • Bronş düzeninin kaybı
  • Tren rayı gibi mukozal kalınlaşma
  • Bronşa dıştan bası ile stenoz, distorsiyon
bronkoskopide inoperabilite bulgular
Bronkoskopide inoperabilite bulguları
  • Tümörün karinaya gelişimi
  • Künt , fikse karina
  • Karinaya 2 cm mesafe içinde tümör
  • Kord vokal paralizisi
  • Bilateral tümör
  • Trakeada tümör
slide96

Periferik tümör Santral tümör

TTİİA Balgam sitolojisi

TBB,fırça,iğne asp. TBB,fırça,iğne asp

VATS TTİİA

Torakotomi Torakotomi

slide98

Biyopsi , lavaj , fırçalama

Forseps biyopsi

Endobronşial kitlelerde tanı oranı % 55-85

Submukozal ve peribronşial infiltrasyonlarda % 55

Bronş lavajı ve fırçalama eklenirse % 90

Biyopsi sayısı bir ise % 65

5 ve daha fazla ise % 95

slide99

TBB

  • Submukozal tümörlerde % 55
  • Periferik lezyonlarda % 30-50
  • BAL ve fırçalama ile birlikte % 75
  • Periferik tm’lerde > 2 cm. ise
  • floroskopi /BT eşliğinde yapılırsa % 90
  • EBUS ile duyarlılık %87-92, özgüllük %100
slide100

TBİA

Mediastinal evrelemede

duyarlılığı % 50

özgüllüğü % 96

doğruluk oranı % 78

KHAK’nde tanı oranı yüksek

Santral tümörlerde % 89.3

slide101
Bronş lavajı ve BAL
  • Lavaj + biyopsi + fırçalama ile tanı

santral tümörlerde % 90

periferik tümörlerde % 20-50

  • İndirekt tümör belirtileri olan periferik tm’lerde

BAL ile tanı oranı % 40-50

TBB ve fırçalama ile birlikte % 75

slide102
TTİİA
  • % 80-95 tanı <3cm tümörlerde % 60-90 histolojik tip belirlenebilme
  • Yanlış pozitiflik < % 5 Yanlış negatiflik % 25
  • Floroskopi ,USG ve BT eşliğinde etkili sonuç
  • BT eşliğinde özgüllük %96-100, duyarlılık %89-92, yanlış negatiflik/non-diyagnostik %10-30
  • Tekrarlanan girişimlerde tanı konma oranı: % 35- 65
  • en sık komplikasyon: Pnx (%25- 42), % 5-12 tüp gerekir

kanama, hava embolisi, tümör implantasyonu

slide103

Toraks CT

Doku tanısı

PeriferikSantral

FOB FOB

BAL Biyopsi

TBİA Lavaj

TBB TBİA

Fırçalama Fırçalama

TTİA

VATS

Torakotomi

EVRE

Operabilite

(MRG, E-USG, PET)

(TNM, bronkoskopik, mediastinoskopi)

(Organ taraması – beyin, kemik, karaciğer, sürrenal)

Anamnez (yaş, cins, meslek, sigara, semptomlar, öykü)

Fizik bakı

P-A Akciğer grafisi / Yan grafi

Laboratuvar

Hemogram

Sedim

Tam idrar

Biyokimya

SFT, EKG

Balgam sitolojisi 

ebus tbna eus fna
EBUS-TBNA / EUS-FNA
  • Mediastinal LAP varlığında evrelendirme
  • doku tanısı, 1cm> maliğn/beniğn ayırımı
  • EBUS-TBNA tanıda >% 80 (2,3,4,5,6,7,10 veya 11)
  • EUS-FNA sen %54, spes %97, tanısal %92, PPV %77, NPV %93
  • EUS ufak çapta subcarinal, inf mediasten, aortikopulm

lenf nodlarında iyi, pre-paratrakeal sınırlı (4L,5,7,8,9,10 L,11L (bazen 2-4)

  • komplikasyonlar az % 0.5-2.3, kolay, az invaziv,

genel anestezi veya hospitalizasyon istemez, sensitivite yüksek, ucuz

Herth FJF Lung Cancer 2004

Wallace MB Chest 2005 "Accurate molecular detection of NSCLC

metastases in mediastinal LN sampled by endoscopic USG-guided needle

Aspiration" patolojinegatiflenfnodlarındamikrometastazlar

laboratuvar
Laboratuvar
  • Ca, ALP, Alb, AST, ALT, Bil., LDH, BUN, kreatinin, elektrolit
  • Sedimentasyon
  • Rutin hemogram
  • Rutin idrar
  • EKG
k k h crel di i akc er k anser hastal k yay l m n n de erlendirilmesi

Öykü-Fizik incelemeAkciğer filmiBT taraması (göğüs, üst abdomen)MRG? PET? BronkoskopiSGOT, AST, CA

  • Şüpheli mediastinal yayılım
  • Transbronkoskopik iğne aspirasyonu
  • Mediastinoskopi
  • Video-assisted torakoskopi

“Normal mediasten”

Santral hastalık

Periferik tümör

Mediastinoskopi& Torakotomi

(Mediastinoskopi?)& Torakotomi

KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİHastalık yayılımının değerlendirilmesi

Adapted from Ginsberg RJ, et al. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;858-911.

evreleme
Evreleme
  • Daha çok klinik evreleme yapılıyor
  • Hatalar!
  • İnvaziv evreleme tetkikleri az yapılıyor?
  • Evreleme gerekir mi? (sistemik hastalık ?)
  • Örnek: 5 yıllık yaşam patolojik evrede iyi
  • cI: %61, pI: %67
  • cIIIA: %13, pIIIA: %23
  • Klinik evrelemede ve erken evrede eksiklikler
  • Mikrometastazlar ?
  • Hangi hastalara Neo veya adjuvan tedavi?
evreleme1
EVRELEME
  • Hastaların prognozlarını belirlemek
  • En etkili tedavi yöntemini belirlemek
  • Tedavi sonuçlarını karşılaştırmak
  • Hastalığın anatomik yaygınlığını saptamak
slide111
TNM
  • cTNM
  • sTNM
  • pTNM
  • rTNM
  • aTNM
slide112

TNM Sistemi

  • 1946’da Denoix
  • 1966’da UICC
  • 1973’de AJCC
  • 1986’da AJCC ve UICC “UluslararasıAkciğerKanseriEvrelemeSistemi”
  • 1996’da AJCC ve UICC(2. düzenleme)
slide113
1996 1986 ___Gizli Ca : Tx N0 M0 EVRE 0 : Tis N0 M0 EVRE 0 : AynıEVRE IA : T1 N0 M0EVRE l : T1 N0 M0 EVRE IB : T2 N0 M0 T2 N0 M0 EVRE IIA : T1 N1 M0 EVRE II : T1 N1M 0EVRE IIB : T2 N1 M0 T2 N1 M0T3 N0 M0EVRE IIIA : T3 N1 M0EVRE IIIA : T3 N M0T1-3 N2 M0 T N2 M0 EVRE IIIB : T4 N M0EVRE IIIB : Aynı T N3 M0EVRE IV : M1*EVRE IV : M1
t m r evrelemes nde bt
TÜMÖR EVRELEMESİNDE BT
  • BT göğüs duvarı değerlendirmesinde çok yeterli olmamaktadır
  • T3/T4 tümörü T1/T2 tümörden ayırmada sensitivitesi sadece %62’dir
  • Yine mediasten invazyonlarını tetkikte sensitivitesi %60-75 arasında değişmektedir
  • Bu durumda kontrastlı olarak 5mm’lik dilimlerle kesitler alınmalıdır
  • T1 varlığında nodal tutulum %5-15, BT?
nod l evrelemes nde bt
NODÜL EVRELEMESİNDE BT
  • BT’de 1cm’den büyük lenf nodu;

sensitivitesi %83, spesifisitesi %81

%20 yanlış pozitif, %20 yanlış negatif

  • n büyüklük met %

336 <1 13

57 1.0-1.9 25

13 2.0-2.9 62

6 3.0-3.9 67

2 >4 100

t m r t1
TÜMÖR (T1)
  • Primer tümör (T)

T1: Bronkoskopik olarak lober bronştan daha yukarıda invazyon göstermeyen, akciğer veya visseral plevra ile çevrili 3 cm ya da daha küçük tümör.

slide117

TNM ÖRNEKLERİ

  • Sağ akciğerde T1 lezyona örnek (adenokanser). Tümör 2.4 cm büyüklüğünde ve tamamen akciğer ile çevrili izleniyor.
slide118
Tümör 1.8 cm büyüklüğünde ve tamamen akciğer ile çevrili izleniyor, lezyondan plevral yüzeye uzanan doğrusal dansite "plevral tag" olarak adlandırılır (sağ akciğerde önde izlenen nodüler dansite [mavi ok] sağ klavikula başının alt kenarı).
t m r t2
TÜMÖR (T2)
  • T2: Aşağıdaki tümörlerden herhangibiri:i)3 cm den daha büyük
  • ii)Hiler bölgeye uzanım gösteren fakat tüm akciğeri tutmayan atelektazi veya post-obstrüktif pnömoninin eşlik ettiği tümör

iii)visseral plevra invazyonu gösteren tümör

slide121
3 cm den daha büyük Transvers çapı 5.4 cm boyutunda yassı hücreli kanser. Lezyondan plevral yüzeye doğru ışınsal dansiteler izlenmekte. Lateralde fokal plevral-tabanlı dansite izleniyor (mavi ok), fakat altındaki subplevral yağ alanlarında düzensizlik yok.Bu bulgu tümör tarafından oluşturulan desmoplastik reaksiyona bağlı gelişmiştir.
slide122

Hiler bölgeye uzanım gösteren fakat tüm akciğeri tutmayan atelektazi veya post-obstrüktif pnömoninin eşlik ettiği tümör sol üst lob bronşuna yerleşik(mavi ok) endobronşiyal yassı hücreli kanser. Sol üst lob kollapsı nedeniyle sol ana bronş daha horizontal seyretmekte. Atelektazi hiler bölgeye uzanım göstermekte fakat tüm sol akciğeri tutmamakta.

slide123

visceral plevra invazyonu gösteren tümör Sağ üst lobta 4.5 cm boyutunda lezyon üst kenarı boyunca göğüs duvarına yaslanıyor (mavi oklar). Rezeksiyonda, tümörün visceral plevrayı invaze ettiği ama paryetal plevraya uzanmadığı gösterilmiş.

t m r t3
TÜMÖR (T3)
  • T3:Herhangi bir büyüklükte aşağıdakilerden herhangi birini doğrudan tutan tümör:
  • göğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil),
  • diafragma,
  • mediastinal plevra,
  • paryetal perikard;
  • veyatümör ana bronşta karinaya 2 cm den daha yakın ise (karinada tutulum olmaksızın);
  • veyatümör tüm akciğeri tutan atelektazi veyaobstrüktif pnömonitis ile birlikte ise.
slide126

T3 lezyon- göğüs duvarı invazyonu

(sarıoklar) saptanıyor.

slide127

T3 lezyon; sağ ana bronşda karinaya 2 cmlik mesafede yassı hücreli kanser. Ayrıca sağ üst lobda atelektazi de izleniyor.

t m r t4
TÜMÖR (T4)
  • T4:Herhangi bir büyüklükte aşağıdakilerden herhangi birini doğrudan tutan tümör :
  • mediasten,
  • kalp, büyük damarlar,
  • trakea, özofagus,
  • vertebra cismi,
  • karina;
  • malign plevralveyaperikardiyal sıvı ile birlikte tümör;
  • primer-tümör ile aynı lobda satellit tümör nodülünün varlığı.
slide131

T4 lezyon; birinci torasik vertebra cismini tutan sağ superior sulcus tümörü. Sağ posterior birinci kosta da tutulmuş.

slide132

Sol üst lob bronşunu tıkayan dev boyutlu tümör sol üst lobda sönmeye neden olmuş. Sol plevral sıvıda malign hücreler görüldüğünden lezyon T4’dür.Rezeksiyonu engelleyecek diğer bir bulgu da, sol pulmoner arterinana pulmoner arterden ayrıldığı yerde invazyon olmasıdır .

slide133

Örnek: Sol alt lob superior segmentte adenokanser (sarıok) ayrıca aynı lobda major fissüre komşu satellit nodül (beyazok) izleniyor. BT’ye göre T4 lezyon.

slide134

Örnek: Karinayı tutan (T4 lezyon) nekrotik tümörlü (M) KHDAK’li hasta. Sanal bronkoskopikgörüntüde kütle mavi oklarla izleniyor.

slide135

Örnek: Superior sulkus tümörlü (sarıoklar) hastada mediasten invazyonu mevcut.Kütle ve ösofagus arasında yağ planları silinmiş izleniyor (beyazoklar). Baryumlu grafide ösofagusda daralma belirgin (siyahoklar).

slide137

BÖLGESEL LENF BEZİ HARİTASI

  • 1978’de Naruke ve ark. AJCC
  • 1983’de ATS LCSG
  • Naruke
  • 1996’da AJCC + UICC . +
  • ATS/LCSG
slide140
N1:Aynıtaraf peribronşiyal veya hiler nodal metastazlar; veya intrapulmoner nodların primer tümör tarafından doğrudan tutulması. Tüm N1 nodlar mediastinal plevral uzanımın uzağında yer alır.
slide141
Örnek: Aynı tarafta hiler nodal metastaz (N1 nodlar-sarı ok) izleniyor. N1 nod tutulumu cerrahiye engel değildir ama kötü prognozu gösterir.
slide142
N2:
  • Aynı taraf mediastinal ve subkarinal lenf nodu metastazları.
  • Ortahat pre-vasküler ve retrotrakeal nodlar aynı taraf kabul edilirlerken, ortahattın karşı tarafında olanlar N3 olarak değerlendirilirler.
  • Subkarinal nodlar karşı taraf mediastene uzanabildikleri halde, çoğunlukla N2 olarak dikkate alınırlar.
slide144
N3:
  • Karşı taraf mediastinal veya karşı taraf hiler nodal metastazlar
  • Ayrıca aynı taraf veya karşı taraf skalen veya supraklavikular nodların tutulumu.
  • Servikal nodlar M1 kabul edilirler.
slide146
Örnek: Aynı tarafta superior vena kavaya baskı yapan büyük mediastinal nodlar (N2) mevcut (sarı oklar), ve karşı tarafta büyük mediastinal adenopati (beyaz oklar) izleniyor (N3).
bt med ast noskop
BT- MEDİASTİNOSKOPİ
  • kısa çapı >1cm lenf bezleri BT\'de sensitivite %79

spesifite %78

  • BT negatiflerde BT-Mediastinoskopi negatif prediktif değerleri yakın (%92-93)
  • ATS,ERS,ASCO,BTS 2001 BT+ preoperatif mediastinoskopi, ACCP 2003 tüm opere olacaklara önerilmekte !!
  • 2R, 2L, 4R ve 4L, 7 no\'dan biyopsi
  • No 5 ve 6 için Ginsberg 1987 "genişletilmiş" mediastinoskopi
  • komplikasyon çok düşük, en ciddi büyük damar yaralanmasına bağlı kanama % 0.1- 0.2, mortalite %0-0.1
  • diğerleri: kord vokal paralizisi, Pnx, D.Torasikus, bronş yaralanması
anterior mediastinotomi vats
Anterior Mediastinotomi- VATS
  • 1966, Mc Neill ve Chamberlain
  • Sol üst lob yerleşimli tümörlerde 5. ve 6. lenf bezi istasyonlarına ulaşma
  • paramediastinal yerleşimli tümörlerin mediasten invazyonunu değerlendirme

VATS: Tanı ve evreleme amaçlı:

periferik tümörlerde biyopsi,

tümör invazyonunda,

5,6,7,8 ve 9 no\'lu lenf bezlerinden biyopsi,

maliğn plevra tutulumu ?,

plevral efüzyon değerlendirme

*Kontrendikasyonlar:

Kardiyak sorunlar Tek akciğer

Ciddi amfizem Ventilatör bağımlı

Aşırı fibrotoraks Aşırı skolyoz

Çapı <1cm derin yerleşimli nodül

metastaz m
METASTAZ (M)
  • M0: Uzak metastaz yok
  • M1: Uzak metastaz var; veya aynı akciğerde farklı loblarda tümör nodülünün izlenmesi. Karşı akciğerde izlendiğinde senkron tümör olmadığının gösterilmesi gerekir.
slide151
Örnek:Sağ alt lobda adenokanser (T) ayrıca sol alt lob posteriorda plevraya dayalı lezyon (sarı ok) izleniyor.
slide152

Klinik negatif ise BT gerekmez. Helikal BT standart BT’ye tercih edilir (kontrast,kısa süre,radyasyon açısından).KC metastazları: % 1-35, enzimler ileri dönemlerde artar.Çoğu lezyon beniğn (kist,hemanjiom)klinik endikasyonda biyopsi

slide153

Rutin toraks BT’de adrenalden kesit alınmalıdır. Metastaz sıklığı %6.9 bulunmuştur.Adenomlar % 2-10 !

iyi sınırlı,homojen ve <3cm lezyonlar, BT\'de <-10HU

kem k metastazi
KEMİK METASTAZI
  • otopside % 25
  • vertebra, pelvis, kostalar ve femur en sık
  • ağrı metastaz varlığı ??
  • kemik metastazı en sık kemik ağrısı, kırık, serum ALP, Ca yüksekliği
  • kemik sintigrafisinde + aktivite ileri tetkike gerek yok, kuşkulu ise direkt grafi ile doğrulama
  • MR sintigrafi + direkt grafi - ise önemli !
  • PET doğru tanı ve biyopsi nadiren gerekli
slide156

Klinik negatif ise olasılık <%3, yanlış pozitiflik %11, en sık apikal ve periferik tümörlerde ve k.hücreli tiplerde, + klinik bulgu varsa önerilir, - ise MRG !!

akci er kanseri evrelemesinde mri
Akciğer kanseri evrelemesinde MRI
  • Bronş kanserinin değerlendirmesinde BT’den sonra gelir
  • Aynen BT’de olduğu gibi lenf nodlarının benign malign ayrımını yapamaz
  • Nodal evreleme ya da primer lezyonun T evrelemesinde

BT’ye üstünlüğü yoktur

  • Fakat birçok düzlemde görüntü alınabildiğinden, superiorsulkustümörlerinde, aortopulmonerpenceredevemediastinal, göğüsduvarıvediafragmatikinvazyonileparyetalplevratutulumu değerlendirmede daha yararlı bulunabilir.
akci er kanseri evrelemesinde mri1
Akciğer kanseri evrelemesinde MRI
  • Göğüs duvarı invazyonunu göstermede sensitivitesi %88-90, spesifisitesi %86-100’dür
  • Buna rağmen kosta harabiyetinin tetkikinde BT’ye nazaran daha yetersizdir
  • Ayrıca helikal BT uygulamaları ile karşılaştırıldığında göğüs duvarı değerlendirmesi daha üstün değildir
  • Bunlardan dolayı rutin kullanımı gereksizdir
slide160
MRI

Superior sulkus tümörlü bir hastada, (soldaki T1 ağırlıklı görüntü, sağdaki T2 ağırlıklı görüntü) apeksde yağ dokusunun üst kenarının obliterasyonu izleniyor (sarı oklar). Subklavian ven mavi okla gösterilmektedir.

slide161
MRI

Superior sulkus tümörlü hastada BT’de kosta harabiyeti izleniyor (siyah ok). Sagital T1 ağırlıklı görüntüde kosta harabiyeti görülüyor (mavi ok). Fakat burada bu lezyon daha az izleniyor.

slide162
MRI

Sağdaki axial T1ağırlıklı görüntü sol pulmoner arteri invaze eden kitleyi gösteriyor. Kitle inen aortayı yaklaşık 90 derecelik açı ile çevirmiş.Görüntüde ayrıca iki tane periferik metastaz mevcut.Solda oblik koronal T1 ağırlıklı görüntüde kontrast ile oluşturulan heterojen yapıda kitle izleniyor.

slide163
MRI

Bu T1 ağırlıklı görüntüde; düşük sinyal değerleri nedeniyle tümör (siyah oklar), yüksek sinyal değerlerine sahip yağ dokusu içerisinde tümör gayet net izlenmektedir.

akci er kanseri evrelemesinde pozitron emisyon tomografi 1
Akciğer kanseri evrelemesinde Pozitron Emisyon Tomografi-1
  • Pozitron emisyon tomografi (PET) akciğer kanseri tetkikinde morfolojik özelliklerden ziyade fizyolojik verilere dayanan bir yöntemdir.
  • PET’de en çok kullanılan ajan F-18-fluoro – deoksi glukozdur (18-FDG).
  • Bu ajan glukoz ile yarış içerisindedir ve glukozun aksine fosforillendiğinde hücre içinde kalır.
akci er kanseri evrelemesinde pozitron emisyon tomografi 2
Akciğer kanseri evrelemesinde Pozitron Emisyon Tomografi-2
  • Tümör hücrelerinin glukoz alımı artmış olduğundan görüntüleme açısından çok elverişlidir. Yalnız bu artış infeksiyöz veya iltihabi durumlarda da söz konusudur.
  • Artmış glükoz metabolizmasının gösterilememesi de maligniteyi ekarte ettirmez çünkü karsinoid ve bronkoalveoler hücreli kanserlerde bu ajanın alımı artmamaktadır.
  • PET’de lezyonun izlenebilmesi iki faktöre bağlıdır; tümörün tuttuğu 18 FDG miktarı ve tümörün büyüklüğü
akci er kanseri evrelemesinde pozitron emisyon tomografi 3
Akciğer kanseri evrelemesinde Pozitron Emisyon Tomografi-3
  • PET-FDG görüntülemesi mediastinal lenf nodlarını görüntülemede BT ve MRI’dan daha üstündür
  • N2-N3 nodlarda BT’nin sensitivite ve spesifisitesi sırasıyla %20 ve %89.9 iken, PET’de %70.6 ve %97’dir
  • PET için toplam sensitivite %80 (84/108) ve spesifisite %92 (151/164) bulunmuştur
  • Toraks dışı uzak metastaz göstermede duyarlılık ve özgüllük % 93- 98
mediastinal lenf nodlar n evrelemede pet 18 fdg
Mediastinal Lenf Nodlarını Evrelemede PET 18-FDG
  • Çalışma Sensitivite Spesifisite

Vansteenkiste %67 %97 Guhlmann %80 %100 Wahl %82 %81 Hellwig %88 %92 Patz %92 %100 Chin %78 %81 Valk %83 %94 Toloza %84 %89

Total %80 %92

slide168

N2 ve N3 nodlar ve PET

  • Büyümüş lenf nodlarında mikroskopik metastaz söz konusu olduğunda yanlış negatif sonuçlar verebilmektedir.
  • Bunun dışında genellikle yüksek olasılıkla tutulumu gösterebilmektedir.
  • Eğer nod 1cm’den büyük ise ve PET’de görüntülenemiyorsa malign olma olasılığı %5’den azdır.
  • Bu nedenle bazı yazarlar erken olmakla birlikte negatif PET durumunda torakotomi önermektedirler.
pet fdg g r nt lemesinde k s tlamalar
PET-FDG Görüntülemesinde kısıtlamalar
  • Hiler nodlar mediastene yakın olduklarında, özellikle sağ paratrakeabronşiyal ve subaortik nodlar, yanlışlıkla mediastinal nodlar olarak raporlanabilirler çünkü anatomik yerleşimi tam olarak yansıtmazlar.Yine santral lezyonlarda sınırlı bilgi verirler. BT olmadığında tümörle etrafındaki nodal yapılar hakkında yeterli ayrım sağlanamaz.
  • PET görüntüleme mediastinal tutulumu göstermede daha doğru bilgi verse de bronş duvarı, plevral, ve vasküler invazyonu göstermede yetersiz kalmaktadır. Ayrıca cerrahi açıdan anatomik görüntüleme operasyon planlaması için şarttır. PET’in diğer sınırlamaları; yaygın bulunmaması, pahalı olması, kullanılan işaretli maddenin yarı ömrünün 110 dakika olmasıdır.
pet 2005 yorum ve yenilikler
PET 2005 YORUM ve Yenilikler
  • PET bulunamadığı zaman tek pulmoner nodüllerde yüksek duyarlılık ve özgüllük gösteren somatostatin analoğu Tc99 depreotide SPECT faydalı,
  • Tl201 -klorid SPECT uzak metastazlarda,
  • KT\' ve RT\'ye yanıtta 99m-Tc MIBI SPECT
  • FDG-PET ve PET-CT gizli metastazların saptanması (%3-24), evre değişikliği, tedavi sonrası cevap (tümör rezistansı ?, SUV azalması/azalmaması) ve RT planlanmasında (GTV)
  • PET mediasten negatif ise direkt cerrahi (yüksek NPV), preoperatif mediastinal evrelemeye gerek yok
  • PET ile %51 torakotomide azalma, tedavi değişikliği % 28
  • MO değişikliği % 9, M1 değişikliği % 14

Franzius C , Ukena D and Hellwig Lung Cancer 2004

slide171
PET

Örnek: Bu hastada BT’de aortopulmoner tutulum (N2) pozitif olarak değerlendirilmiş (beyaz ok) ve karşı taraftaki retrokaval-pretrakeal mediastinal nod (N3) negatif kabul edilmiş (sarı ok). PET’de ise her iki nodun da tutulduğu görülüyor.

slide172
PET
  • Örnek:
  • PET görüntülemesi tedaviyi değerlendirmede de kullanılabilir.
  • Burada tümör (siyah ok) ve nodüldeki (mavi ok) tutulum şiddetindeki azalma izleniyor.
slide173
PET

Örnek: Bu BT tetkikinde sol üst lobda küçük bir nodül izleniyor (siyah ok). PET-FDG tetkikinde lezyon içerisinde şiddetli 18-FDG birikimi görülüyor (beyaz ok).

slide174
Evrelemede özel durumlar-1
  • Bronşioloalveoler karsinomda lezyonlar bir lobla sınırlıysa T4
  • Birden fazla loba dağılmış ise M1
  • Rekürren laringeal sinir invazyonu T4
  • Rekürren laringeal sinir ayrıldıktan sonra

vagus invazyonu T3

slide175

Evrelemede özel durumlar-2

  • Pulmoner arter ve venin perikard içinde invazyonu T4
  • Perikard dışında invazyonu T3
  • Superior sulkus tm’leri T3
  • Brakial pleksusun geniş tutulumu T4
  • Diafragma veya toraks duvarının direkt

invazyonu T3

slide176

Evrelemede özel durumlar-3

  • Visseral pl direkt invazyonu T2
  • Parietal pl invazyonu T3
  • Tümörle direkt komşuluk olmadan

vis veya par pl tutuluşu T4

  • Tm diafr batın org. direkt inv T4
  • Vertebra korteksi / foramen inv. T4
sonu lar
SONUÇLAR
  • Akciğer tümörü şüpheli her olguda ilk tetkik PA ve lateral grafi olmalıdır.
  • ikincisi Toraks BT (sürrenal ve Karaciğer), diğerleri olgu operabl ise,

semptom ve/veya laboratuvar + ise yapılmalıdır

  • BT\'de kısa çapı >1cm ise LAP anlamlı ve PET + ve olgu operabl ise Mediastinoskopi
  • SSulkus Tm dışında MR rutin önerilmez
  • klinik ve radyolojik inoperabl olgularda en kolay tanı yöntemi seçilmelidir (cost-benefit)
  • plörezilerde ponksiyon, sitoloji 2 kez negatif ise torakoskopi ya da VATS veya kapalı biyopsi
  • PET seçilmiş olgularda (hastanın invaziv girişimi kabul etmemesi, postop takip, nodül T4/M1,LAP N3 beniğn/maliğn, uzak metastaz varlığı ?, evre değişikliği)
metastaz ku kusu
METASTAZ KUŞKUSU
  • kilo kaybı > %10
  • lokal kemik ağrısı, kemik hassasiyeti
  • nörolojik semptomlar- bulgular
  • çapı 1cm> lenf bezleri
  • ses kısıklığı, VCSS
  • hepatomegali
  • yumuşak doku kitlesi, anemi
  • Ca, ALP, SGOT, GGT yüksekliği
khdak de yakla m
KHDAK\' de Yaklaşım
  • uzakmetastazaraştırma: semptom-bulgu, N2-3, T4 varsa ve radikal tedavi düşünülüyorsa
  • Evre I-II\'de klinik normal ise ve semptom yok ise metastaz araştırmaya gerek yok
  • Taramada hangi bölgeye ait bulgu varsa oradan başlanmalı
  • kuşkulu beyin lezyonlarında ve semptom var ise BT normal olsa da MR önerilir
  • klinik-radyolojik görünüm çok uyumlu ise radyolojik bulgu metastaz kabul edilir, kesin tanı için doku biyopsisi yapılmalıdır
khdak de yakla m1
KHDAK\' de yaklaşım
  • BT\'de kısa çapı 1cm\'den > lenf bezi olan operabl olgularda mediastinoskopi şart!
  • mediastinoskopi 2R, 2L, 4R, 7 no\'da
  • genişletilmiş mediastinoskopi, anterior mediastinotomi ve VATS : 5 ve 6 No
  • VATS: 7, 8 ve 9 No\'da
  • BT\'de LAP negatif operabl olgularda mediastinoskopi opsiyonel
  • Mediastinoskopi santral-pancoast tümörlerinde yapılması yararlı
  • periferik ise yapılmayabilir
  • sol üst lob tümörlerde genişletilmiş mediastinoskopi,anterior mediastinotomi ve VATS gerekir
  • PET her yerde yok, maliyeti yüksek rutin önerilmez, LAP + ise Mediastinoskopi ile doğrulanmalı, LAP - ise Mediastinoskopi şart değil, direkt Cerrahi !
tedavi ve 5 y ll k ya am
Tedavi ve 5 yıllık yaşam
  • Evre I: %60-80 (%20-40 hasta eksitus?)
  • Evre II <%60 (%40> eksitus?)
  • Erken evrelerde 5 yılda sürvi kısa :niçin?
  • Mikrometastaz ? evre hatası?
  • Cerrahiye ek tedavi gereksinimi veya cerrahi rezeksiyon yetersiz? (tam/kısmi)
  • Cerrahiye ilave tedavilerle birkaç aylık yaşam süresinde uzama? yetersiz cerrahi !
  • Tam rezeksiyon+KT/RT: daha iyi sonuç
  • Sistemik hastalık ?
khak de yakla m
KHAK\' de yaklaşım
  • Tüm olgularda rutin sistemik evreleme
  • laboratuvar, toraks -batın - beyin BT veya MR, kemik sintigrafisi, LDH yüksek, sitopeni varsa Kİ aspirasyonu- biyopsi önerilir
  • metastaz saptanan asemptomatik olgularda ileri taramaya gerek yoktur
  • cerrahi düşünülen evre I olgulara mediastinoskopi yapılmalıdır
khak evreleme
KHAK -Evreleme

Sınırlı (Limit) hastalık LD % 30

  • Hastalık tek bir hemitoraks ve bölgesel lenf nodları ile sınırlı: hiler, aynı taraf, ve karşıtaraf mediastinal; supraklavikular (tartışmalı)
  • Aynıtarafta plevral sıvı (tartışmalı)

Yaygın (Ekstensif) hastalık ED % 70

  • Sınırlı hastalık sınırlarının ötesinde herhangi hastalık

Lassen U, et al. Cancer Treatment. 1995;414-420.

k k h crel akc er kanser tan kondu undaki evre ve ekstratorasik hastal k sahalar

Bulgu ve Yüzdesi

Son EvreSınırlı %30-%40Yaygın %60-%70

kemik %19-%38

karaciğer %17-%34

kemik %17-%23

beyin %0-%14

lenf nodları %7-%25

yumuşak doku %3-%11

KÜÇÜK HÜCRELİ AKCİĞER KANSERİTanı konduğundaki evre veekstratorasik hastalık sahaları

Adapted from Ihde DC, et al. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997.

khak hastal k yay l m n n de erlendirilmesi
KHAKHastalık yayılımının değerlendirilmesi

Minimum Değerlendirme

  • Hikaye ve fizik inceleme
  • Akciğer filmi ± BT
  • Karaciğer fonksiyon testleri ve incelemesi ± karaciğer sintigrafisi
  • Kemik ağrısı ve alkalin fosfataz ± kemik sintigrafisi
  • Nörolojik hikaye ve inceleme ± beyin BT
  • Platelet sayımı veya lökoeritroblastik periferik kan yayması

Adapted from Ihde DC, et al. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997.

khak hastal k yay l m n n de erlendirilmesi1
KHAKHastalık yayılımının değerlendirilmesi

Evreye göre tedavi için değerlendirme

  • Hikaye ve fizik inceleme
  • Akciğer filmi ± BT ± fiberoptik bronkoskopi
  • Karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer sintigrafisi ± karaciğer biopsisi
  • Kemik sintigrafisi
  • Kemik iliği aspirasyonu
  • ± beyin BT
khak evreye g re sa kal m

Medyan Sağkalım – Median Sağkalım – 5-Yıl Sağkalım Tedavi edilmeyen hastalar Tedavi edilen hastalar (%) (hf) (ay)

Sınırlı hastalık 12 14-20 %10-%20

Yaygın hastalık 5 8-12 %3-%5

KHAKEvreye göre sağkalım

Ihde DC, et al. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 1997;911-948. Lassen U, et al. Cancer Treatment. 1995;414-420.Soriano AF, et al. Current Cancer Therapeutics. 1998;177-191.

tedav nces de erlend rme
TEDAVİ ÖNCESİ DEĞERLENDİRME
  • PS
  • İleri yaş
  • Sigara içimi
  • KOAH, ASKH varlığı
  • Tümör tipi
  • Tümör evresi
  • Kilo kaybı (son 3 ayda >%10)
  • Organ fonksiyonları (bk, kc, ...)
ps karnofsky
PS - Karnofsky
  • 100: yakınma ve bulgu yok
  • 90: semptom ve bulgu min, aktivite N
  • 80: bazı semptom ve bulgular var, aktivite N
  • 70: kendine bakabilir, aktivite azalmış
  • 60: bazen yardıma ihtiyacı var
  • 50: kişisel işlerinde çoğunlukla yardım iht.
  • 40: sürekli yardım ve bakıma muhtaç
  • 30: hastane gerektiriyor
  • 20: hastanede aktif destek gerekiyor
  • 10: ölüme çok yakın
ps ecog
PS - ECOG
  • 0: yakınma yok, aktivite N
  • 1: Tm bulguları var, aktivite N
  • 2: günün %50’den fazlası yatak dışı
  • 3: günün %50’den fazlası yatakta
  • 4: günün tamamını yatakta geçiriyor
preoperatif 1 basamak
Preoperatif – 1. basamak

SFT, kan gazı

FEV1 > 2 L FEV1< 2 L

DLCO > %60 DLCO < % 60

MVV>% 50 MVV<% 50

PCO2 ≤45mmHg PCO2 >45mmHg

Cerrahi Perfüzyon sintigrafisi

slide192
2. basamak / Perfüzyon sintigrafisi

(tahmini postop. FEV1)

1.2-1.7 L 0.8-1.2 L < 0.8 L

DLCO>%40 DLCO<%40

Cerrahi Egzersiz testi İnop

PAP ölçümü

slide193
Postop FEV1

lobektomi: Preop FEV1 x

(kalan segment sayısı / toplam segment sayısı)

pnömonektomi: Q sintigrafi yöntemi

Preop FEV1x

(1- rezeke edilecek akciğerin toplam perfüzyonu)

3 basamak
3. basamak

Egzersiz testi (VO2max)

PAP

VO2max > 15 ml/kg/dk VO2max < 15 ml/kg/dk

PAP < 35 mmHg PAP > 35 mmHg

FEV1 ve DLCO>%40 FEV1 ve DLCO<%40

Cerrahi İNOP.

kardiopulmoner egzersiz testi
Kardiopulmoner egzersiz testi
  • KPET yapılamıyor ise, basit egzersiz tolerans testi, çokyüksekrisk:
  • 6 dakika yürüme testinde ( > 300m) yada merdiven çıkma testinde (3-4 kat) ağır dispne veya O2 satürasyonu > %4\' den fazla düşmesi, normal hızda 250 m bile yürüyemiyorsa
  • 1-2 kat yüksekliğe bile çıkamıyorsa CERRAHİ düşünülmemelidir.
sol ter pulmoner nod l spn
SOLİTER PULMONER NODÜL ( SPN)
  • atelektazi ve adenopati olmaksızın 3cm\'den küçük intrapulmoner nodüle verilen addır. >3cm ise kitle
  • vasküler,maliğn,infeksiyöz,travmatik ,konjenital ..olabilir
  • % 35 tümöral, sigara, ileri yaş, alttaki maliğn hastalık olması
  • eski grafileri gözden geçirme, en az 2 yıl stabil,ikiye katlanma zamanı < 1 ay ise beniğn
  • beniğn kalsifikasyon(santral,diffüz,laminer,mısır)
  • kontrastlı Thx BT çekilmeli, MR önerilmez, PET <1cm lezyonlarda,BAC, karsinoidlerde yararı düşük, infeksiyonlarda yanlış pozitif, rutin önerilmez, risk yüksek

ve reddeden olgularda endike

tedav
TEDAVİ
  • Yaş
  • PS
  • kilo kaybı %10>
  • Histolojik tip
  • Evre
  • Kardiyopulmoner rezerv
  • *PS: 0-1, NSCLC ve evre I, II ve III A veya SCLC sınırlı

( evre I A ) , ve KP rezervi iyi ise operabl ? CERRAHİ

** SCLC cerrahi+KT+RT (N1/N2+)

uygun değilse Radyoterapi/ Kemoterapi

cerrah
CERRAHİ
  • Lobektomi
  • Bilobektomi
  • Sleeve Lobektomi pnömonektomi\'ye alternatif
  • Pnömonektomi santral tümörlerde
  • Segmentektomi periferik ve tek segment
  • Wedge rezeksiyon periferik T1N0 ve yüksek riskli olanlarda
evre i a b nsclc
Evre I A-B NSCLC
  • Cerrahi
  • IA\' da 5 yıllık % 67- 80

Tm 2cm< , periferik ve squamöz tipte ise daha iyi prognoz

  • sistemik lenf bezi diseksiyonu şart
  • IB\' de 5 yıllık %43- 67
  • Tm büyüklüğü ve visseral plevra tutulumu

kötü prognoz

* tam rezeke tümörlerde adj. KT/RT önerilmez

**cerrahi yapılamayanlarda RT

evre ii a ve b nsclc
Evre II A ve B NSCLC
  • Cerrahi
  • klinik ve patolojik N 1 farklı sağ kalım(SK)
  • 5 yıllık SK klinik T1N1: % 34, patolojik ise

% 35- 55, T2N1 %25-44, T3N0 %22-38

  • Tek veya çoklu N1 önemli: tek N1:SK %45, çoklu %31
  • Hiler N1 SK %14, lober N1 %41
  • preoperatif: mediastinoskopi/ PET (N2??)
  • Tm çapı büyüklüğü, nonsquamöz tip ve santral yerleşim

kötü prognoz

* tam rezeke evre II-IIIA\'da(N1) adjuvan KT/RT önerilmez !

**mediastinal yetersiz örnekleme(4 lenf nodu istasyonu+) ve multipl N1 ise RT

t3 n0 ii b nsclc
T3 N0 II B NSCLC
  • T3: göğüs duvarı(GD),diyafrağma(D),
  • mediastinum veya perikard (P) tutulumu,
  • ana karinaya 2cm< daha yakın tm, akciğerde atelektazi
  • GD ve akciğer rezeksiyonu (postop RT+ cerrahi-patolojik evreye göre):invazyon derinliği,cerrahi komplet olması ve lenf bezleri SK belirler !
  • SK % 22-35
  • GD rezeksiyonu + akciğer rezeksiyonu 5 yıl SK %20, Mediasten tutulumunda SK % 9-25
  • ana karina tutuluşunda SK % 12- 46
  • Sup.sulkus Tm\'de KTRT sonrası cerrahi, yapılamıyor ise RT
iii a nsclc
III A NSCLC
  • T3N1 önerilen tedavi cerrahi
  • N2 önemli, klinik veya cerrahi (pat. N2 ?)
  • tek patolojik N2 SK %30, rezeksiyon !
  • mediastinoskopi negatif, operasyonda %10 N2 pozitiflik
  • klinik N2 SK % 0-15 ve klinik N2 inop.
  • Neoadj.tedavi (eş zamanlı KT/RT), down stage ! ve mediasten negatif ("mediastinoskopi ile") ise cerrahi
  • BT\'de 2cm>lenf bezi+,birden fazla lenf nodu tutulumu ve özellikle ekstranodal ise inoperabl"bulky N2",sadece Kemoradyoterapi (IIIA4)
iii b nsclc
III B NSCLC
  • çok azı cerrahi, KT ve RT temel tedavi
  • T4 SK % 6, N3 SK % 3
  • maliğn sıvı inoperabl
  • T4 karina + :trakeal sleeve pnömonektomi

5 yıl SK %23, 3 yıl % 36

  • N0 ve N1 daha iyi prognoz
  • VCSS\' da rezeksiyon ile SK % 24- 29
evre iv nsclc
Evre IV NSCLC
  • tek soliter beyin metastazlarında cerrahi
  • *intratorasik evre rezeksiyona uygun ve başka M1 yok ise
  • 5 yllık SK % 20
  • intratorasik evre I ve II, tek soliter adrenal metastazlarında adrenalektomi !
  • SONUÇ :evre I ve II\'de cerrahi tek tedavi, IIIA \'da seçilmiş hastalarda cerrahi, IIIB ve IV\'de cerrahi sonuçları iyi değil
kt nsclc
KT NSCLC
  • rezeke edilemeyen evre III ve seçilmiş evre IV tümörleri
  • seçilmiş olgularda (PS 0-1,seçilmiş 2) KT ve toraksa RT uygun tedavi
  • RT ile KT sağkalımı ve yaşam kalitesini arttırır,
  • Eş zamanlı seçilmelidir (yaş ve PS !!), toksisite fazladır, plörezi olmamalı, kg kaybı son 3 ayda <%5, PaO2>70 mmHg
  • Platinli rejimler seçilmeli,kombine ve en az 2 kür olmalı, yanıt iyi ise KT en fazla 6 kür olmalıdır.
  • PS 2 veya yaşlı hastalarda karboplatin daha iyi tolere,
ya l hastalarda tedavi
Yaşlı hastalarda tedavi
  • kişinin biyolojik yaşı önemli
  • PS ve eşlik eden hastalık (özellikle kardiyopulmoner) ve yaşa bağlı değişiklikler (inkontinans, demans, depresyon, deliryum) daha önemlidir.
  • Erken evrelerde PS iyi,KPKapasite yeterli ise standart tedavi cerrahi
  • Sağ pnömonektomi için dikkatli seçim yapılmalı,
  • Medikal inoperabl ise RT alternatif tedavi
  • Lokal ileri evrede sadece RT veya kombine KRT,

KT\'ye uygun değilse RT

  • Sistemik KT> destek tedavi, tek ilaç tedavileri (Platine karşı uygun değil, Bk fonksiyonları!)
akci er t m r zlem
Akciğer tümörü İzlem
  • KHDAK: Opere ise 2 yıl süre ile üç ayda bir, 3.yıl altı ayda daha sonra yılda bir izlem
  • İzlemde semptom, fizik muayene ve direkt akciğer grafisi ile değerlendirme, semptom varsa laboratuvar ve ileri radyolojik yöntemler
  • Evre IV ve Palyatif tedavi sonrası semptom olursa izlem, yoksa 3 ayda bir izlenir.
  • KHAK: Tedaviye yanıt varsa 2 yıl süre ile 3 ayda bir, 3.yıl 6 ayda bir, sonra yılda bir izlem, semptom olursa ileri inceleme
s ld sclc tedav
s (LD)- SCLC TEDAVİ
  • Toraksa sınırlı KHAK ise (evre IA hariç) KT ile kombine RT standart tedavi yaklaşımı
  • KT ile 3 yıllık SK % 8.9, KT+RT ile % 14.3
  • RT zamanlaması ? optimal fraksiyonasyon ? randomize çalışma gerekli !
  • KT ile eşzamanlı erken RT daha iyi gibi ?
  • tanı anında %10> beyin metastazı + ve SK 4.5 ay,proflaktik ışınlama,KT ile yanıt +ise erken dönem PKI
  • sağkalım artışı (%20.7/ 15.3) ve metastaz görülme sıklığı az (% 58.6/ 33.3)
  • En iyi KT rejimi Cisplatin + Etoposid, RT hiperfraksiyone

45 Gy/30 fr/ 3 haftada verilir.Yaşlı hastalarda ve PS bozuk ise tek ajan veya doz ayarlaması ile kombine tedavi

m ed sclc tedav
m (ED) -SCLC TEDAVİ
  • yaygın hastalıkta kombine kemoterapi
  • yanıt + ise PCI yapılır
  • bulky mediastinal LAP + ise RT
  • VCSS var ise KT, yanıt yok ise RT
  • Beyin metastazı + asemptomatik ise KT önce, semptomatik ise eşzamanlı KT/RT
  • Yaşlı hastalarda KT\'ye RT ilavesi ölüm riskinde relatif artışa neden olur. Bazen azaltılmış doz KRT, kombine KT yada tek ajan KT
ler evre khdak f rst l ne komb ne tedav ler 2003
İLERİ EVRE KHDAK "FİRST LİNE “ KOMBİNE TEDAVİLER 2003
  • Cisplatin-Carboplatin/ Paclitaxel
  • Docetaxel/Cisplatin
  • Etoposide/ Carboplatin
  • Etoposide/ Cisplatin
  • Gemcitabin/ Cisplatin
  • Gemcitabine/ Vinorelbine
  • Cisplatin/ Vinorelbine

HEMEN HEMEN AYNI, ort.sürvi 8-9 ay, 1 yıl sürvi % 35

  • TEK AJANLAR

Docetaxel, Gemcitabine, Vinorelbine "PS 2 hastalarda"

second l ne kt
"SECOND-LİNE" KT
  • Sürviyi uzatmak, daha iyi semptom kontrolu ve kaliteli yaşam, KT> BSC
  • AYNI ETKİ , Docetaxel 75 mg/m2 İV,

3 haftada bir % 16- 22 cevap oranı

1 yıllık sürvi % 18- 44

  • Pemetrexed (Alimta) 500mg/m2 İ.V, 3 haftada bir-hematolojik toksisite
  • Moleküler Target Tedaviler :İlk seri ? 3.seri ? Gefitinib,Erlotinib 250- 500mg/g PO , EGFR-TKİ özellikle BAC için
  • Gefitinib IDEAL I-II, INTACT I- II
  • Erlotinib TALENT, TRIBUTE
tedav de yen g r ler
TEDAVİDE YENİ GÖRÜŞLER
  • Birinci sıra (First - line)
  • İkinci sıra (Second- line) ve
  • Üçüncü sıra (Third - line) tedaviler

Hedef tedaviler (Targeted therapy)

Erb-B2(her2-neu,herceptin),

EGF-R (erb-B1,cetuximab,gefitinib,erlotinib),

c-KIT (CD 117, gleevec),

serum-VEGF (RhuMab),

VEGF reseptörleri (R1,R2,R3,avastin,neovastat),

Farnesyltransferases,

Protein kinase C,

metalloproteinases (MMP,endostatin,angiostatin),

bcl-2 ,

p53 (flavopiridol),

Cox-2 (celebrex),

ras mutasyonları (sarasar, zarnestra)

m ed sclc 1973 2005
m(ED)-SCLC (1973-2005)
  • CAV,CEV, PE, IE, CE survi fark yok
  • alterne tedavi (CAV/PE)
  • ortalama survi 6.5-8.3-9.0 ay, 1 yıl % 34-41, 2yıl % 4
  • doz artımı, haftalık tedavi, polikemoterapi, kür sayısı artışı
  • FARK YOK

İLK SIRA KT

  • Yeniilaçlar: Paklitaksel(T),Topotekan,İrinotekan
  • PE/PET ile 7-9ay ortalama sürvi
  • CEV/TEC LD: 16.5/16.5 ay, ED: 9.8/10.2 ay, 2yıl %7/13
  • P+İrinotekan ED:12.8 ay, 1 yıl %58.4, 2 yıl % 19.5

İKİNCİ SIRA KT : Topotekan oral/İV tek ajan 24.7 hf ve %22 cevap

Reck M JNCİ 2003, Noda K NEJM 2002, Eckardt JR ASCO 2003

leri evre khdak tedavide yenilikler
İleri evre KHDAK Tedavide yenilikler
  • İlk sıra KT
  • palyatif KT, semptomları ortadan kaldırmak ve sürviyi iyileştirmek, % 50 semptom giderici
  • Cisplatin (veya carboplatin) temelli tedaviler, 1 yıllık sürviler en iyi destek tedavilere göre % 10 daha iyi
  • 3.kuşak ilaçlar: vinorelbin, gemsitabin, paklitaksel, dosetaksel ile cisplatin kombine
  • Evre III de evre IV\'e göre 2 kat etkililer
  • PS iyi olanlarda, birbirlerine çok üstünlükleri yok
  • Ücret, yan etki, toksisite, risk faktörleri, doktor/hasta tercihi
  • 4 siklus
  • İkinci sıra KT
  • Dosetaksel ve diğer 3.kuşaklar,önceden tedavi görmüş (ilk sıra) faydalanmamış ise,
  • Antifolat :Pemetrekset(Alimta) tek %20 veya Cisplatin ile birlikte % 40> cevap oranı
  • Üçüncü sıra KT: Gefitinib oral 250/500mg/g

Fossella FV JCO 2000, Shepherd FA JCO 2000, Rusthoven JJ JCO 1999, Hanna N ASCO 2003, Fukuoka M JCO 2003

hedef tedav ler targeted therapy
HEDEF TEDAVİLER (Targeted Therapy)
  • EGFR -TKi (Tirozin kinaz) inhibitörleri

apoptozisi stimüle, anjiogenez ve hücre proliferasyonun inhibisyonu ile ilgili ilaçlar

  • KT\' e refrakter hastalarda, semptomlara yönelik ve QOL iyileştirme
  • Tek veya KT (Gemsitabin+Cisp veya Paklitaksel+Carbop) ile birlikte lokal ileri/ metastatik KHDAK \'li olgularda
  • İlk veya 3.sıra tedavilerde

PS 2 ve KT istemeyenlerde ilk sıra, Cisplatin tedavisini takiben progressif hastalarda 3.sıra (İDEAL I-2, ABD % 11.8 -Japonya % 18.4 cevap oranları,ortalama sürvi 6.5/7.6 ay, semptomlarda % 40 azalma) 1 aylık tedavi 1500 dolar (cost-effect)

  • 2003 Mayıs FDA onayı Gefitinib (ZD 1839 İressa) ve Erlotinib (OSI 774 Tarceva) 250-500 mg/g oral, Adeno ve BAC tiplerde,kadın ve sigara içmeyenlerde iyi cevap
  • progresyon ve toksisite oluncaya kadar ,
  • ilk sıra : ortalama sürvi 14.1 ay ve PFS 2.9 ay, raş ve diyare yan etki

Kommareddy A Lung Cancer 2004

endoskop k tedav
ENDOSKOPİK TEDAVİ
  • Bronkoskopi: evreleme, tanı ve tedavide
  • Dispne, öksürük, postobstrüktif pnömoni, atelektazi, hemoptizi varlığında semptom palyasyonu
  • semptomlar hava yollarında tümör büyümesi ile hemoptizide laser, elektrokoter, APC, brakiterapi, balon tamponat, Bronşial Arter Embolizasyonu
  • intraluminal tm: Nd-YAG laser ve argon plasma reseksiyon, elektrokoter, kiryoterapi, PDT
  • intramural tm: brakiterapi, PDT
  • ekstrensek bası: stent
slide219
OLGU
  • F.G.
  • 49 yaşında, erkek, memur
zge m
ÖZGEÇMİŞ
  • Sigara: 20 paket yıl, 3 yıl önce bırakmış
  • 10 yıl önce akc. TBC,

9 ay düzenli anti TBC tedavi

  • 6 yıldır öksürük, balgam çıkarma, efor dispnesi (KOAH öyküsü)
yakinma ve yk
YAKINMA VE ÖYKÜ
  • KOAH nedeniyle düzenli takip ve tedavi yok
  • 5 gün önce hemoptizi
  • Kurum doktoru tarafından kliniğimize sevk edilmiş (27.5.1997)
f z k baki
FİZİK BAKI
  • Ekspiryum uzun, bilateral ronküs
  • Sol supraklavikuler 2 cm çapında LAP
  • KVS bakısı olağan
  • Batın: Organomegali yok
  • Nörolojik bakı olağan
laboratuar
LABORATUAR
  • Lökosit 10500/ mm3
  • Nötrofil: 6300 /mm3
  • Hb: %13.4 g/L
  • Biyokimyasal incelemeler olağan
  • Balgam ARB (-)
slide229
OLGU
  • 49 yaş, erkek, sigara 20 p-yıl içmiş, 3 yıldır içmiyor, TBC öyküsü ve KOAH mevcut
  • Sol supraklavikuler LAP
  • Hemoptizi yakınması mevcut
  • grafide ve toraks BT\'de sol hiler mediastene invaze kitle
n taniniz
ÖN TANINIZ ?
  • Tüberküloz
  • Tümör
  • Pnömoni
  • Vasküler patoloji
n taniniz1
ÖN TANINIZ ?
  • Tüberküloz
  • Tümör
  • Pnömoni
  • Vasküler patoloji
akci er t m r y ksek risk grubu
Akciğer tümörü - yüksek risk grubu
  • Akciğer kanseri riski 35-75 yaş arası erkeklerde 100, kadınlarda 20 kat artmakta,
  • çoğu 50-70 yaş grubunda, <%5 40 yaş altı
  • erkeklerde daha sık görülmekte
  • ABD E/K=1/2.4 , bizde 9/1
  • sigara içen kadınlarda gelişme riski 1.5-2 kat daha yüksek
akci er t m r y ksek risk grubu1
Akciğer tümörü - yüksek risk grubu
  • Tüm akciğer kanserlerinin %90\'ından sigara sorumlu, içenlerde risk 20 kat daha yüksek
  • sigara-akciğer kanseri ilşkisi: içme süresi,günlük içilen miktar, sigara tipi ve başlama yaşına bağlı. Günde1p içenlerde ölüm riski içmeyenlerden 10 kat, 2p içenlerde 25 kat fazla
  • ergenlikte başlama erişkin yaşta devam etme en riskli
  • sigara bırakıldıktan sonraki yıllarda göreceli risk gittikçe azalır, 20 yıl sonra plato yapar, ama hiç içmeyenlerin riskine düşmez
  • filtresiz veya yüksek tar içeren sigara çok daha riskli, filtreli de risk değişmez (derin inhalasyon ve sayı artımı)
  • sigara ilişkili kanserlerin başında skuamöz kanserler, bazı ülkelerde Adenokanserler
akci er t m r y ksek risk grubu2
Akciğer tümörü - yüksek risk grubu
  • sigara içenlerde antioksidan selenyum , A vitamini ve beta karoten eksikliği, yüksek yağlı diyet
  • çevresel maruziyet (asbest, radyasyon, hava kirliliği, radon,..)
  • genetik faktörler (dominant ve resesif onkogenlerdeki mutasyonlar: myc,ras,p53)
  • Eşlik eden ya da geçirilmiş akciğer hastalığı KOAH,TBC, pnömokonyoz, lokalize akciğer skar alanları , yaygın fibrozis ( avaskülarite ve doku anoksisi ile epitel metaplazisi ve karsinogenezis)
akci er t m r semptomlar
Akciğer tümörü semptomlar
  • Primer tümöre bağlı semptom ve bulgular: Tm yerine ve büyüklüğüne bağlı, santral ise öksürük, lokalize wheezing, hemoptizi dispne, ateş (obstrüksiyon ve postobstrüktif pnömoniye bağlı)
  • özellikle skuamöz tip tümörlerde
  • hemoptizi: KHAK %15-23,

KHDAK%15-35

akci er t m r uzak metastaz
Akciğer tümörü uzak metastaz
  • KHAK %60, KHDAK % 30-40 sıklıkta
  • en sık SSS, kemik, karaciğer ve sürrenal
  • lenf bezi tutulumları < % 10
  • Massif LAP KHAK\' de daha çok görülür

% 7-25

bronkoskop
BRONKOSKOPİ
  • Sol üst lob bronş girişi tümöral infiltrasyon ile daralmış
  • Mukoza biopsisi , Fırçalama ve Aspirasyon yapılıyor
slide241
TANI

Skuamöz hücreli karsinom

akci er t m rleri patoloji
Akciğer tümörleri patoloji
  • 4 major tip: skuamöz hücreli, adenokarsinom, küçük hücreli ve büyük hücreli karsinom
  • Skuamöz hücreliler tüm akciğer kanserlerinin yaklaşık %30-50\'sini oluşturur
  • % 60 santral yerleşir ve ileri yaş erkeklerde sıktır
  • intrasellüler köprüleşme, skuamöz "pearl=inci" formasyonu ve tek hücre keratinizasyonu skuamöz diferansiasyonu gösterir.
  • 1999 WHO sınıflamasına göre: papiller,şeffaf hücreli, küçük hücreli ve bazaloid tiplere ayrılır.
  • bronkoskopik küçük biyopsilerde %79 tanı (problem yok!)
skuam z h creli karsinom ncelikli imdi ne yapmak istersiniz
Skuamöz hücreli karsinom öncelikli şimdi ne yapmak istersiniz ?
  • Operasyona veririm
  • Evreleme yaparım (MR, diğer sistem BT..)
  • İnoperabl olgudur, tedavi veririm (KT ve/veya RT, destek..)
  • Lenf bezi biyopsisi isterim
skuam z h creli karsinom ncelikli imdi ne yapmak istersiniz1
Skuamöz hücreli karsinom öncelikli şimdi ne yapmak istersiniz ?
  • Operasyona veririm
  • Evreleme yaparım
  • İnoperabl olgudur, tedavi veririm (KT ve/veya RT, destek..)
  • Lenf bezi biyopsisi isterim
sol supraklavikuler lap biopsi
Sol supraklavikuler LAP biopsi

Skuamöz hücreli akciğer karsinomu

metastazı

kl n k evren z ned r
KLİNİK EVRENİZ NEDİR ?
  • Evre II B
  • Evre III A
  • Evre III B
  • Evre IV
kl n k evren z ned r1
KLİNİK EVRENİZ NEDİR ?
  • Evre II B
  • Evre III A
  • Evre III B
  • Evre IV
evre iii b ni in
EVRE III B niçin ?
  • T3 N3
  • T4 N2
  • T3 N2
  • T4 N3
evre iii b ni in1
EVRE III B niçin ?
  • T3 N3
  • T4 N2
  • T3 N2
  • T4 N3

* pulmoner arter invazyonu ve sol supraklavikuler lenf bezi metastazı

t4 n3
T4 N3
  • T4 Tümörün herhangi bir büyüklükte olup mediasten,kalp, büyükdamarlar, trakea, özofagus, vertebral kolon, karina gibi yapılardan herhangi birini invaze etmesi, veya maliğn plevral veya perikardiyal sıvı ile birlikte olan veya tümörle aynı lob içinde satellit tümör nodül ve nodülleri
  • N3 Karşı taraf mediastinal, hiler, aynı veya karşı tarafsupraklavikuler veya skalen lenfbezimetastazı
tedav karariniz
TEDAVİ KARARINIZ ?
  • Cerrahi
  • Kemoterapi
  • Radyoterapi
  • Kemoterapi + radyoterapi
tedav karariniz1
TEDAVİ KARARINIZ ?
  • Cerrahi
  • Kemoterapi
  • Radyoterapi
  • Kemoterapi + radyoterapi
tedav pro rami
TEDAVİ PROĞRAMI
  • Ardışık KT (2 kür) + RT
    • Cisplatin 80mg/m2 1.gün
    • Vinorelbine 30 mg/m2 1.ve 8.günler

(21 günde bir tekrar)

  • İlk kür KT tarihi: 19.06.1997
slide254

2

kür

sonra

2 k r kt sonras
2 kür KT sonrası
  • Radyolojik olarak kısmi yanıt
  • Sol supraklaviküler alanda nüks yok
  • RT programına alındı
torasik rt
Torasik RT
  • 31.7.1997 - 15.9.1997
  • RT alanı:
    • Primer TM + Mediasten + Bilateral supraklavikuler alan
  • Doz: 60 Gy
rt sonras
RT sonrası
  • Kısmi yanıt devam ediyor
  • Neoadjuvan KT’ye yanıt alındığı için Adjuvant 2 kür daha KT uygulanması düşünüldü.
  • Hastanın KT’yi reddetmesi adjuvant KT uygulanmadı ve hasta izleme alındı.
slide263

17

2

1998

slide265
Nüks?
  • RT pnömonitisi?
slide266
Nüks?
  • RT pnömonitisi
rt pn monitisi ks r k ya da dispnede art yok1
RT Pnömonitisiöksürük ya da dispnede artış yok
  • Kortikosteroid?
  • İzlem
    • Çünkü: Semptom yok
radyasyon pn monitisi fibrozisi
Radyasyon pnömonitisi/ fibrozisi
  • RT sonrası 40 Gy üzerinde hemen hemen tüm olgularda görülür.
  • RT tamamlanmasından sonra 1-12 ay içerisinde gelişir
  • KT ile potansiyalize olan bu olgularda klinik semptomlar steroide yanıt verir
  • Patolojik olarak radyasyon alanı ile sınırlı nonspesifik diffüz alveol hasarı mevcuttur.
  • Akut eksüdatif, organize proliferatif ve kronik fibrozis olarak patolojik 3 evrede seyreder.
  • Grafide RT alanı ile sınırlı konsolidasyon ve volüm kaybı izlenir
radyasyon pn monitisi fibrozisi1
Radyasyon pnömonitisi/ fibrozisi
  • Grafide en erken bulgu tedavi sonrası 4.haftada belirsizleşen damar gölgeleridir.
  • 4 ay sonra radyasyon pnömonisi en belirgindir.Homojen konsolidasyon alanı veya tüm RT alanını kaplamayan yama tarzı dansite artımları görülür.
  • Tedaviden 12 ay sonra konsolidasyonda gerileme ve volüm kaybı, RT alanı ile keskin sınır gösterir.
  • 12-18 ay sonra bulgular stabildir. Artış ise Tm progresyonunu gösterir.
  • RT alanı dışına çıkan yamalı opasiteler ,bu alan içinde bronşektatik değişiklikler, alan dışında oligemik akciğer, volüm kaybı, plevral kalınlaşma, perikardiyal sıvı gözlenir
bronkoskopi 17 1 2002
Bronkoskopi17.1.2002

Endobronşiyal lezyon izlenmedi

taniniz
TANINIZ?
  • Tümörde nüks
  • Fibrozis
  • Pnömonitis
  • Bronşektazi
taniniz1
TANINIZ ?
  • Nüks
  • Fibrozis
  • Pnömonitis
  • Bronşektazi
slide283
Sonuç
  • Evre IIIB Skuamöz hücreli akciğer karsinomu
  • KT +RT uygulandı.
  • 4.5 yıllık sağkalım (halen yaşıyor)
  • RT fibrozisi
  • RT fibrozisi  Bronşektazi
olgu sunumu

OLGU SUNUMU

Dr.Atila AKKOÇLU

slide285
olgu
  • 49 yaşında erkek
  • Öğretmen
  • Ödemiş(23 yıl), Ankara(7 yıl), Aydın(8 yıl), Şanlı Urfa(5 yıl), Hatay(4 yıl)\' da yaşamış
yak nma

yakınma

Balgamda kan

zge mi soyge mi
Özgeçmiş-soygeçmiş
  • Sinüzit
  • Trimetoprim-sulfometaksazol allerjisi
  • Sigara: 20 yıl/1-2 paket/gün
  • Baba; SVH
zge mi
Özgeçmiş
  • Şubat 2004’de solda plevral efüzyon nedeni ile tetkik edilmiş
  • Toraks BT: solda massif plevral efüzyon, sol alt lobda kompressif atelektazi
  • Plevral sıvı tekrarlayan ponksiyonlara rağmen alınamıyor
  • VATS yapılıyor: patolojik sonuç:

fibrinöz plörit ve lenfositten zengin plevral sıvı sitolojisi

zge mi1
özgeçmiş
  • Olgu akciğer grafi kontrolü ile takibe alınıyor
aral k 2004

Aralık 2004

Balgamda kan

fizik muayene
Fizik muayene
  • TA: 110/60 mmHg
  • Nabız: 80/dk , ritmik
  • Solunum sayısı: 20/dk
  • Ateş: 36.7oC
  • Sol akciğer alt zonda solunum sesleri şiddeti azalmış
laboratuar bulgular
Laboratuar bulguları
  • Hemogram; Hb:14.6 , Htc:42.9 , Wbc:8.4 Plt:340000
  • AKŞ:111 , BUN:13.3 , Cr:0.87 , Na:140 K:3.94 , Cl:109 , Ca:9.3 ,T.Bil:0.24 , AST:18 ALT:28 , ALP:290 ,LDH:248, T.Prot:6.9, Alb:4
  • Tam idrar tetkiki; normal bulgular
tetkikler
Tetkikler
  • Toraks bilgisayarlı tomografi
  • Bronkoskopi
  • Lateral dekübitüs grafisi
  • Lateral akciğer grafisi
tetkikler1
Tetkikler
  • Toraks Bilgisayarlı Tomografi
  • Bronkoskopi
  • Lateral dekübitüs grafisi
  • Lateral akciğer grafisi
santral akc er t m rler pa grafiler
SANTRAL AKCİĞER TÜMÖRLERİ- PA Grafiler
  • İlk seçilen tetkik iki yönlü akciğer grafileridir.Erken dönemde boyutlarının küçüklüğü nedeni ile tanımak çok önemli, hiler anatomi çok karışık, solda aortikopulmoner pencereye doğru ise daha güç tanınma, o nedenle iyi teknik, önceki grafiler ile karşılaştırma ve kör noktaları bilmek gerekir.
  • Körnoktalar: sağ-sol paratrakeal alanlar, klavikula sternum birleşme ucu/1.kosta kostakondral birleşme yeri, akciğer periferi,

diyafrağma çizgisi alt ve üst bölümü ve kalp arkası

  • Penetre grafilerde bronşial lümen daralması ve duvar düzensizliği, karinada ise küntleşme
  • Tümör görülmez ise obstrüksiyonasekonderbulgular:

atelektazi: yoğunluk artımı,diyafrağm, fissürler ve mediastende çekilme, kosta aralarında daralma

pnömoni: hava bronkogramı, infiltrasyon

amfizem :hava yolu çekvalf obstrüksiyonu havalanma artışı

lateral grafi
Lateral Grafi
  • Yan grafiler PA akciğer grafisine üçüncü boyutu yani derinliği ekler
  • kalp arkası, kolumna vertebralis bölgesi, hemidiyafrağmalar, kostofrenik ve kostodiyafrağmatik sinusler, hilus bölgesi
  • göğüs ön-arka çap değerlendirme
  • lezyonların lob ve segment lokalizasyonu
  • PA grafi ile semptomlu olgularda öncelikli sol lateral grafi (kalp arkası alan !)
olas ileri i lem ne olmal
Olası ileri işlem ne olmalı ?
  • Bronşial arter embolizasyonu
  • Fiberoptik bronkoskopi
  • Bilgisayarlı toraks tomografisi
  • VQ sintigrafisi
olas ileri i lem ne olmal1
Olası ileri işlem ne olmalı ?
  • Bronşial arter embolizasyonu
  • Fiberoptik bronkoskopi
  • Bilgisayarlı toraks tomografisi
  • HRCT
bilgisayarl toraks tomografisi
Bilgisayarlı Toraks Tomografisi
  • Mediastende pretrakeal ve prevasküler alanlarda 1 cm’yi aşmayan lenf nodları,
  • Sol akciğer alt lob superiorda paramediastinal alanda 3.5x4x5 cm boyutunda heterojen iç yapıda, inen aorta ile yaklaşık 40 derecelik bir ilişki gösteren kitlesel lezyon
  • Sağ akciğer alt lobda periferik yerleşimli kuşkulu 2 adet milimetrik nodüler dansite
mediasten lenf bezleri ve invazyon
Mediasten lenf bezleri ve invazyon
  • Genelde çapları 1 cm> patolojik
  • küçük bazen metastatik, büyük bazen beniğn
  • mediasten invazyonunda % 60-90 doğru sonuç
  • invazyon: kitlenin aortayı 90 dereceden fazla çevrelemesi

kitle-mediasten arası yağ planı izlenmemesi

tümör-mediasten arası temas 3 cm> ,veya tümörün

180 dereceden fazla mediastene dayanması

nod l kitle bt
Nodül/ kitle BT
  • 1 cm ve altında lezyonların % 15-20\'i

2 cm veya altındaki lezyonların % 40-45\'i

3 cm ve üstü ise % 80-85\'i maliğn

(Berkmen YB 1997)

  • Lezyonların büyüme hızı önemli, tümörlerin ortalama hacmının ikiye katlanma zamanı 4.2 ay- 7.3 ay arasındadır

(Mcloud TC 2002)

n tan lar
Ön tanılar
  • Kist hidatik
  • Akciğer karsinomu
  • Akciğer tüberkülozu
  • Pulmoner emboli- infarktüs
n tan lar1
Ön tanılar
  • Kist hidatik
  • Akciğer karsinomu
  • Akciğer tüberkülozu
  • Pulmoner emboli- infarktüs
fiberoptik bronkoskopi
Fiberoptik Bronkoskopi
  • Sol alt lob superior segment konsantirik olarak daralmış, mukoza ödemli, frajil, pilili
bron mukoza biyopsisi
Bronş mukoza biyopsisi
  • Skuamoz hücreli akciğer karsinomu
skuam z h creli karsinom
Skuamöz hücreli karsinom
  • a. OPERABL ?
  • b. İNOPERABL ?
  • c. Bilinemez ? evreleme tetkikleri gerekir
skuam z h creli karsinom1
Skuamöz hücreli karsinom
  • a. OPERABL ?
  • b. İNOPERABL ?
  • c. Bilinemez ! Evreleme tetkikleri gerekir
evreleme tetkikleri
Evreleme tetkikleri
  • Beyin BT: normal sınırlarda
  • Üst abdomen BT: karaciğerde bir adet hipodens lezyon (Hemanjiom? Basit kist?)
  • Kemik sintigrafisi: metastatik kemik hastalığı yönünden negatif
slide318
Evre ?
  • Evre ll A
  • Evre lll A
  • Evre ll B
  • Evre llI B
slide319
Evre ?
  • Evre ll A
  • Evre lll A
  • Evre ll B
  • Evre llI B
ctnm s n flamas
cTNM sınıflaması?
  • T4 N2 M1
  • T3 N0 M0
  • T4 N0 M0
  • Tx Nx Mx
ctnm s n flamas1
cTNM sınıflaması?
  • T4 N2 M1
  • T3 N0 M0
  • T4 N0 M0
  • Tx Nx Mx
ctxnxmx skuam z h creli karsinom
cTxNxMx Skuamöz hücreli karsinom
  • Operasyon
  • Kemoterapi
  • Radyoterapi
  • Kombine KT+RT
  • Diğer
ctxnxmx skuam z h creli karsinom1
cTxNxMx Skuamöz hücreli karsinom
  • Operasyon
  • Kemoterapi
  • Radyoterapi
  • Kombine KT+RT
  • Diğer
toraks manyetik rezonans g r nt leme
Toraks manyetik rezonans görüntüleme
  • Sol akciğer alt lob superior segmentte paramediastinal yerleşimli, 3.5x4.5x5cm boyutlarında inen aortayainvaze görünümde kitlesel lezyon
  • Mediastende prevasküler ve pretrakeal

1cm’inaltında lenf nodları

mrg akci er t m r
MRG Akciğer tümörü
  • çok düzlemli kesit alma yeteneği ile superior sulkus tümörleri, aortikopulmoner pencere ve mediastinal-göğüs duvarı-diyafrağmatik invazyon değerlendirmede üstün
  • göğüs duvarı invazyonunda duyarlılık % 88-90, özgüllüğü % 86-100
  • mediasten invazyonu: yağ dokusu içine uzanma,yağ planının silinmesi,bronş-damar yapıların sarılması,
  • Beyin metastazlarını göstermede >BT
pozitron emisyon tomografisi pet
Pozitron emisyon tomografisi PET
  • Sol akciğer alt lobda kalbin hemen posteriorunda paramediastinal yerleşim gösteren, boyutları yaklaşık 4.8x4.6x3.8 cm olan ve maksimum SUV değeri 2.5’ un üzerinde yoğun FDG tutulumlu primer akciğer malignitesine ait lezyon
pet akci er t m r
PET Akciğer tümörü
  • Flor-18 izotopu ile işaretlenmiş florodeoksiglukoz (F-18 FDG) en sık kullanılır
  • FDG hücre içine normal glikoz transport mekanizması ile girer
  • tümör hücrelerinde normal hücrelere göre daha fazla hekzokinaz enzimi ile fosforilasyona uğrar.Bu madde ile tüm vücut PET çalışması yapılır ve vücut glikoz metabolizmasının haritası elde edilir.
  • maliğn hücreler normal dokuya göre daha çok glikoz tüketirler, PET\'de daha koyu görünürler (SUV> 2.5 maliğn)
pet akci er t m r1
PET Akciğer tümörü
  • tedavi planlamada, yanıtta, prognozda, nükslerin saptanmasında ve olgunun izlenmesinde kullanılır
  • Lezyonların (nodüller-kitleler) beniğn maliğn ayırımında BT\'ye üstündür (duyarlılık %96, özgüllük %78-80,doğruluk %91). Primer tümör saptanması, lenf bezi (D %98 Ö %92) ve uzak metastazların (D %93 Ö %98) saptanmasında önemli fakat sınırlı role sahiptir. Sürrenalde D %96, Ö %99
  • Yalancı pozitiflik oranı yüksek(%13-17) inflamasyon!
  • PET negatif: BAC, <7mm lezyon, beniğn Tm
  • PET + ise biyopsi ile doğrulamak gerekli
ct4n0m0 imdi tedavide ne nerirsiniz
cT4N0M0 şimdi tedavide ne önerirsiniz ?
  • Cerrahi
  • Neoadjuvan KT
  • Radyoterapi
  • Kombine tedavi (KT+RT)
ct4n0m0 imdi tedavide ne nerirsiniz1
cT4N0M0 şimdi tedavide ne önerirsiniz ?
  • Cerrahi
  • Neoadjuvan KT
  • Radyoterapi
  • Kombine tedavi (KT+RT)
iii b t4n0m0 tedav
III B T4N0M0 TEDAVİ
  • T4N0M0 operabl ?, 2-3 kür sisplatin bazlı indüksiyon KT, değerlendirme tümör küçülmüş ise Cerrahi, stabil yada progresyon varsa RT veya eşzamanlı KRT
  • ECOG 0-1 ve medikal inoperabl eşzamanlı KRT
  • plörezide sadece KT
  • standart tedavi : KT ile RT kombine

ardışık KRT ile 13-14 ay, 2 yıllık % 25 sağkalım

eşzamanlı ile 16-17 ay ve % 35 sağkalım ve

daha toksik

  • sol atrium, SVC, karina, vertebra ve distal pulmoner arter minimal invazyonunda N0 ise operasyon
ad