Diabetes mellitus
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 178

DIABETES mellitus PowerPoint PPT Presentation


  • 218 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Kaveh Eslami PharmD board certified Clinical pharmacist Tehran university of medical science. DIABETES mellitus . اردی بهشت 1390 بوشهر . معنای لغتی Diabetes انواع دیابت Diabetes insipidus (DI) Diabetes mellitus (DM) Type 1 (IDDM) Type 2 (NIDDM) Gestational DM Other specific type.

Download Presentation

DIABETES mellitus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Kaveh eslami pharmd board certified clinical pharmacist tehran university of medical science

Kaveh Eslami PharmD

board certified Clinical pharmacist

Tehran university of medical science

DIABETES mellitus

اردی بهشت 1390 بوشهر


Diabetes mellitus

  • معنای لغتی Diabetes

  • انواع دیابت

  • Diabetes insipidus (DI)

  • Diabetes mellitus (DM)

  • Type 1 (IDDM)

  • Type 2 (NIDDM)

  • Gestational DM

  • Other specific type


Diabetes insipidus di

  • علت ایجاد مشکل

  • انواع DI

  • نفروژنیک

  • نوروژنیک

Diabetes insipidus (DI)


Diabetes mellitus dm

Diabetes mellitus (DM)


Diabetes mellitus dm1

تعریف: دیابت قندی بیماری مزمنی است که مشخصه آن افزایش قند خون (Hyperglycemia) و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین می باشد که در نتیجه نقص در ترشح انسولین یا حساسیت به آن و یا هردو به وجود می آید.

Diabetes mellitus (DM)


Diabetes mellitus

23 میلیون مورد شناخته شده دیابتی

حدود 7 میلیون تشخیص داده نشده

12-13 میلیون Impaired glucose tolerance

40 میلیون در ریسک دیابت

CDC پیش بینی کرده است تا 20 سال اینده میزان مبتلایان به دیابت 170 درصد افزایش یابد

132 میلیارد دلار در سال ضرر اقتصادی

سالی 82000 قطع پا در سال

medical time bomb

اپیدمیولوژی


Diabetes mellitus

  • عوارض Macrovascular و Macrovascular

  • Morbidity & Mortality

    • Type1: 5-12 times

    • Type2: 2 times

  • 2.4 times more costly

اهمیت : عوارض دیابت


Diabetes mellitus

ششمین علت مرگ و میر در دنیاست

Stroke و بیماریهای قلبی عروقی 4-2 برابر افراد عادی

اختلالات عصبی و نوروپاتی در 70-60 درصد بیماران اتفاق می افتد

شایعترین علت amputation ( قطع اعضا )

شایعترین علت کوری

شایعترین علتنارسایی کلیه

100000 دلار برای هر بیمار در سال هزینه دارد

$132 billion in 2002 هزیینه برای دولت در آمریکا

اهمیت


Diabetes mellitus

محل تولید

چرخه تولید

مکانیسم اثر

اعمال

نیاز بافتهای مختلف به انسولین

انسولین


Human proinsulin and its conversion to insulin

Human proinsulin and its conversion to insulin


Insulin

Made up of two polypeptide chains: α-21 AA; β-30AA

Proinsulin, the precursor of insulin, single chain 86AA

proinsulin→ Insulin+ C-peptide

Measurable C-peptide levels: endogenously produced insulin and functioning β-cell

Insulin


Effects of insulin on carbohydrate fat and protein metabolism in liver muscle and adipose tissue

effects of insulin on carbohydrate, fat and protein metabolism in liver, muscle and adipose tissue


Effect on blood glucose

  • Insulin has essential metabolic actions as a fuel-storage hormone and also affects cell growth and differentiation.

  • It decreases blood glucose by:

    • increasing glucose uptake into muscle and fat via Glut-4

    • increasing glycogen synthesis

    • decreasing gluconeogenesis

    • decreasing glycogen breakdown

Effect on blood glucose


Diabetes mellitus

علائم دیابت


Diabetes mellitus

تری پولی !!!

  • Polyuria ( پر ادراری )

  • Polydypsia (پرنوشی)

  • Polyphagia ( پرخوری)

  • Fatigue (خستگی)

  • کاهش وزن ( در نوع 1 )

  • عفونت های متمادی ( پنومونی ، واژینوزیس)

  • Blurred vision (osmotically induced)

علائم دیابت


Dm symptoms

DM; symptoms


Type 1 iddm

Type 1 (IDDM)


Type 1 iddm1

10 درصد از کل دیابت ها

عموما در سنین پائین شروع می شود اما در هر سنی می تواند آغاز شود

زیر 30 سالگی و حداکثر آن در 12 الی 14 سالگی است

عموما ریشه اتوایمیون دارد

پانکراس انسولین تولید نمی کند یا تولید کم شده

بیمار بسیار لاغر است و علائم کلاسیک دیابت را دارد

تظاهرات به طور حاد آغاز می شود

DKA شایع است و می تواند حتی منجر به مرگ شود

مرگ و میر 4 الی 5 برابر

درمان اصلی انسولین است و این درمان برای حفظ حیات ضرورری است

Type 1 (IDDM)


Diabetes type 1

Diabetes type 1

Earliest abnormality: first phase plasma insulin response (postprandial hyperglycemia)

Fasting hyperglycemia: 80-90%reduced

β cell mass


Type 2 niddm

90 درصد از کل موارد مبتلا به دیابت

به صورت تصادفی تشخیص داده می شوند

عموما در سنین بالاتر شروع می شود

پانکراس انسولین تولید می کند اما مقاومت به انسولین وجود دارد

غلظت انسولین گاه حتی افزایش می یابد

ژنتیک نقش بسیار مهمی دارد

سندروم متابولیک و ریسک فاکتورهایی چون بی تحرکی و تغذیه نامناسب می تواند زمینه ساز بیماری باشد

درمان اصلی داروهای خوراکی و ورزش و رژیم غذایی

درمان باعث کاهش عوارض بیماری می شود

Type 2 (NIDDM)


Diabetes mellitus

بافتها نسبت به انسولین مقاوم هسنتد

کبد گلوکز بیشتری تولید می کند

در ابتدا هم انسولین و هم قند خون بالا است

مکانیسم ایجاد

سندرم X ، Metabolic syndrome

Insulin resistant syndrome

فیزیوپاتولوژی دیابت نوع 2


Diabetes mellitus

عوامل محیطی ( پرخوری و چاقی )

زمینه ژننتیک

مقاومت به انسولین

عدم ساپرس گلوکونئوژنز و وارد نشدن گلوکز به بافت

اسیب سلولهای بتا در مواجهه با قند و لیپید

دیابت

افزایش قند و لیپید

افزایش قند خون

آترواسکلروز CVD

HTN

افزایش لیپید

لیپونئوژنز و Downregulation رسیپتور های انسولین و مقاومت به انسولین

ترشح بیشتر انسولین

فیزیوپاتولوژی سندروم متابولیک


Treatment

Treatment

Diet

Drugs: Insulin, oral hypoglycemic or antihyperglycemic

Exercise


Metabolic syndrome

  • عوامل محیطی

    • چاقی به خصوص چاقی مرکزی

    • رژیم پر کالری و Dense

    • زندگی کم تحرک

  • ژنتیک

عوامل موثر در ایجاد Metabolic syndrome


Metabolic syndrome1

از 5 مورد حداقل 3 مورد را دارا باشد

کرایتریای تشخیصی Metabolic syndrome


Gestational dm

دیابتی که اولین بار در دوران بارداری آغاز شود

زمان آغاز

لزوم غربالگری تمام خانمهای باردار

مکانیسم ایجاد ( کورتیزول، پرولاکتین، استرادیول و پروژسترون)

درمان

Gestational DM


Other specific type

تعریف: دیابتی که بر اثر یک عامل مشخص به وجود می اید

تنها 1 الی 2 درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می دهند

مشکلات ژننتیکی

MODY maturation onset diabetes of the young

اختلالات اندوکراین ( آکرومگالی، کوشینگ، هایپرتیروئیدی (

اختلال در پانکراس ( پانکراتیت، ترومابه پانکراس،سرطان پانکراس)

داروها

عفونت ( CMV ، سرخجه و ...)

برخی سندرومها که ممکن است با دیابت همراه باشند

Other specific type


Diabetes mellitus

Nicotinic acid

Glucocorticoids

Thyroid hormone

Diazoxide

β-Adrenergic agonists

Thiazides

Phenytoin

α-Interferon

داروهای ایجاد کننده دیابت


Diabetes mellitus

نوع 1 و GDM انسولین

نوع 2داروهای خوراکی

specific type حل مشکل زمینه ای

درمان


Diabetes mellitus

FBS or FPG (fasting blood sugar )

PPS ( post prandialsuga)

قند ادرار

SMBG( self monitoring blood glucose )

HbA1c

OGTT

تستهای اندازه گیری قند خون


Blood glucose

Blood Glucose

Min plasma glucose Conc: 40-60 mg/dl

CNS is independent of Ins

Muscle & Fat require Ins

Heart?


Fbs or fpg

FBS قندی است که بر اثر گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز تولید می شود

اندازه گیری آن برای ارزیابی وجود انسولین پایه بدن

تست انتخابی برای screen

زمانی افزایش می یابد که 90-80 درصد سلولهای پانکراس نابود شده باشند

میزان طبیعی <100

whole blood glucose (mg/dl)= Plasma glucose (mg/dl) x 0.85

FBS or FPG


Ppg or ogtt

نشاندهنده توان ترشح انسولین در پاسخ به افزایش قند خون است

اولین تستی است که حتی در مراحل اولیه ممکن است مختل شود

با 75 گرم دکستروز بدون آب ( انهیدروز)

0.5 ، 1 ، 1.5و 2 ساعت بعد از مصرف خوراکی دکستروز BS اندازه گیری می شود

در صورت طبیعی بودن FBS و مختل بودن HbA1C اندازه گیری می شود

مقدار طبیعی 0.5 ، 1 ، 1.5ساعت<200

2 ساعت <140

PPG or OGTT


Glycosylated hgb hgb a1c

نشاندهنده نسبت همگلوبین های گلوکوزیله نسبت به کل هموگلوبین هاست

بهترین تست برای نشان دادن وضعیت قند در 2 الی 4 هفته گذشته است

برای ارزیابی کمپلیانس بیمار به داروها

میزان طبیعی بنا به هر ازمایشگاه فرق می کند

میزان نرمال رایج 4-6%

در دیابت کنترل نشده هر 2 الی 3 ماه و در افراد کنترل شده هر 6 ماه

برای تغییر حاد دوز دارو و غربالگری استفاده نمی شود

جایگزین تست روزانه نمی شود

Glycosylated Hgb (Hgb A1c)


Hgb a1c

1% change in A1c ~ 35 mg/dL change in mean plasma glucose concentration

A1c 7% ~mean plasma glucose 170 mg/dL

Hgb A1c


Diabetes mellitus

  • محاسن

    • تشخیص کتون در ادرار

    • آسانی اندازه گیری

  • مشکلات

    • قند چند ساعت قبل را نشان می دهد

    • تا قند 180 در ادرار ظاهر می شود

    • هایپوگلایسمی را نشان نمی دهد

    • به صورت نوار است و دقت کافی ندارد

قند ادرار


Smbg self monitoring bloog gloucose

  • اندازه گیری قند خون توسط فرد در خانه

  • عموما دستگاهها قند خون را اندازه می گیرند نه پلاسما

  • قابل استفاده در بیمارستان برای ارزیابی سریع قند بیمار

  • مناسب برای گروه های زیر

    • دیابت تیپ 1 به خصوص افراد Unstable

    • Intensive insulin therapy

    • بیمارانیکه مشکل درک هایپوگلایسمی دارند

    • GDM

SMBG (self monitoring bloog gloucose)


Diabetes mellitus

  • مشکلات

    • گرانی

    • نیاز به تجربه و دانش

    • کتون را نشان نمی دهد

  • مزایا

    • قند نمان لحظه را نشان می دهد

    • هم قند پائین و هم بالا را نشان می دهد

    • دقت مناسب دارد

  • نکات لازم برای استفاده صحیح

SMBG


Diabetes mellitus

تشخیص


Diabetes mellitus

داشتن یکی از موارد زیر:

داشتن علانم دیابت و یک بار قند خون تصادفیبالای 200

FPG>126

در OGTT قند خون 2 ساعت و یکی دیگر از زمانها بیش از 200باشد

A1C >6.5%

تشخیص دیابت


Prediabetes

PPS (2h) 140-200

FBS 100-126

Prediabetes


Categories of increased risk for diabetes

FPG 100 mg/dl to 125 mg/dl (IFG) OR

2-h PG in the 75-g OGTT 140 mg/dl to 199 mg/dl (IGT) OR

A1C 5.7–6.4%

Categories of increased risk fordiabetes


Diabetes mellitus

مداوا


Diabetes mellitus

control hyperglycemia

reducing or preventing complications

improving life expectancy

improving quality of life

هدف از درمان


Diabetes mellitus

درمان واقعی وجود ندارد تنها کنترل می شود

اجزای درمان

  • کنترل قند خون

  • رسیدن به غلظت مطلوب لیپید و فشار خون

  • تجوویز دارو برای درمان و پیشگیری از:

    • نارسایی کلیه

    • کوری

    • پای دیابتی

    • نوروپاتی و عوارض آن

    • مشکلات عروقی ( MI,CVA )

درمان دیابت تیپ 1


Ada goals for diabetic adults

ADA goals for diabetic adults

A1c

Preprandial BS

Postprandial BS

Blood pressure

LDL

TG

HDL

Men

women

<7%

80-120 mg/dl

<160 mg/dl

<130/80 mmHg

<100 mg/dl

<150 mg/dl

>40 mg/dl

>50 mg/dl


Intensive insulin therapy

  • تعریف

  • منع مصرف

    • دیابت طول کشیده با عوارض

    • افرادی که هوش این کار را ندارند

    • افرادی که آمادگی تزریق را ندارند

    • علائم هایوگلایسمی را نمی فهمند

Intensive insulin therapy


Actarapid regular

کوتاه اثر

شفاف قابلیت تزریق وریدی

انسولینهایLent وultra lent از اضافه کردن روی به ان به دست می ایند

قابل ترکیب با انسولین NPH

انسولین actarapid,Regular


Aspart insulin novorapid

انسولین سنتتیک

بسيار سريع اثر

مزيت امکان مصرف همزمان با غذا

Aspart insulin, novorapid 


Nph isophan insulatard

Neutral protaminhagedron

انسولین متوسط اثر

غیر شفاف تزریق SC و IM

قابل ترکیب با Regular

انسولینNPH (Isophan ),Insulatard 


Diabetes mellitus

انسولینگلارژین Lantus


Lantus

تغییر اسید آمینه در زنجیره انسولین

بسیار بلند اثر

Peak ایجاد نمی کند

با Regular و NPH مخلوط نمی شود

وریدی تزریق نمی شود، تزریق SC

و IM

انسولینگلارژین Lantus


Premixed

NPH/Reg 70:30

Aspartprotamin/ Aspart 70:30

Premixed


Novolog mix 70 30

NOVOLOG® MIX 70/30


Novomix

70% insulin aspartprotamine suspension and 30% insulin aspart injection

one unit of NovoLog has the same glucose-lowering effect as one unit of regular human insulin.

However, the effect of NovoLog Mix 70/30 is more rapid in onset compared to Novolin ® (human insulin) 70/30 due to its faster absorption after subcutaneous injection.

Novomix


Diabetes mellitus

متدهای مختلف تجویز


Diabetes mellitus

  • متد 3/1 3/2 مثال

    • اثر بخشی

  • میزان مصرف انسولین

  • تیپ 1

    • دوز اولیهU/Kg 5. تا 8.

    • ماه عسل U/Kg 2.-5.

    • کتوزیس و بیماری U/Kg 1-1.5

  • تیپ2

    U/Kg 0.2-0.4

  • به ازای هر 10 الی 15 گرم کربوهیدرات 1 واحد تغییر انسولین

    • قانون 450 و 500

  • هر 30-50 تغییر قند خون 1-2 واحد اضافه کردن انسولین

    • قانون 1500 و 1800

  • نحوه محاسبه دوز انسولین

دوز انسولین


Diabetes mellitus

تزریق عمدتا به صورت SC

تزریق وریدی فقط Regular

سرعت جذب

شکم > بازو > جلوی ران> کپل

نحوه تزریق

عوض کردن سایت تزریق به صورت گردشی

مدت نگهداری انسولین

گرم کردن قبل از تزریق

سرنگ انسولین

نگه داشتن سوزن در هنگام تزریق در کارتریج ها

روشهای تزریق


Diabetes mellitus

مکانهای مناسب برای تزریق


Diabetes mellitus

ورزش

حرارت و سرما

ماساژ

سیگار

لیپوهایپرتروفی

نوع انسولین

فیلم آموزشی تزریق انسولین

عوامل موثر بر روی سرعت و مقدار جذب


Diabetes mellitus

مهمترین عارضه Hypoglycemia

هایپرانسولینمی

لیپودیستروفی و هایپرتروفی

حساسیت

عوارض انسولین


Hypoglycemia

  • تحریک سمپاتیک و گلوکاگون

  • سمپاتیک

    • β1 تاکی کاردی

    • β2 لرزش عضلانی

    • α1 تنگی عروق

  • علائم

    • تاری دید

    • تعریق

    • ترمور

    • تاکی کاردی

    • احساس سرما

    • سردرد

    • عصبانیت ، لتارژیک وکما

Hypoglycemia


Hypoglycemia1

دکستروز هایپرتونیک تزریقی

قند و کربوهیدرات خوراکی

10 الی 15 گرم قند ( دکستروز) خوراکی

درمان Hypoglycemia


Hypoglycemia2

Glucose (15–20 g) is the preferred treatment for the conscious individual with hypoglycemia, although any form of carbohydrate that contains glucose may be used.

If SMBG 15 min after treatment shows continued hypoglycemia, the treatment should be repeated.

Once SMBG glucose returns to normal, the individual should consume a meal or snack to prevent recurrence of hypoglycemia.

Hypoglycemia


Diabetes mellitus

Glucose

(10 to 15 g) given orally is the recommended treatment in conscious patients.

Dextrose

IV may be required in individuals who have lost consciousness.

Glucagon

1 mg intramuscular, is the treatment of choice in unconscious patients when IV access cannot be established only in type 1


Diabetes mellitus

پیوند پانکراس

ایمونوتراپی

سایر درمانها


Diabetes mellitus

  • اصلاح روش زندگی

    • ورزش

    • رعایت رژیم غذایی

    • مصرف دارو

درمان دیابت تیپ2


Diabetes mellitus

  • sensitizers

    • Biguanides ( metformin)

    • Thiazolidinediones ( Pioglitazone )

  • Insulin augmenting agent

    • Short-acting ( nonsulfonylurea) insulin secretagogues ( repaglinide)

    • Sulfonylurea ( glibenglamide )

  • Delayers of carbohydrate absorbtion

    • α- Glucosidase inhibitor ( Acarbose )

داروهای ضد دیابت


Diabetes mellitus

مکانیسم عمل داروهای ضد دیابت


Algorithm for the metabolic management of type 2 diabetes

algorithm for the metabolic management of type 2 diabetes


Algorithm for the metabolic management of type 2 diabetes1

algorithm for the metabolic management of type 2 diabetes


Diabetes mellitus

Biguanides

Sulfonylurea

repaglinide

ترتیب اثر داروهای خوراکی

Thiazolidinediones

Acarbose

>

>


Biguanides metformin glucophage

BiguanidesMetformin (Glucophage®)


Biguanides metformin glucophage1

  • مکانیسم عمل

    • کاهش مقاومت به انسولین به خصوص در سطح کبد

    • کاهش گلوکونئوژنز کاهش گلیکوژنولیز

  • مزایا

    • باعث کاهش TG و LDL می شوند

    • باعث کاهش وزن می شوند

    • چاق نمی کنند

    • یوگلایسمی هستند

  • HbA1c را 1.5 -1.7% و FBS را 50 الی 70 کم می کند

BiguanidesMetformin (Glucophage®)


Metformin

به عنوان خط اول در درمان دیابت تیپ 2برای تمام مریضها اگر تحمل کنند و منع مصرف نداشته باشند استفاده می شود

تنها داروی خوراکی است که تائید شده میزان مرگ و میر و مشکلات قلبی عروقی را کاهش می دهد

Metforminجایگاه در درمان


Diabetes mellitus

  • شایعترین عارضه :عوارض گوارشی

    • تهوع

    • درد شکمی

  • راه کاهش عوارض گوارشی مصرف با غذا آغاز از دوز کم

  • خطرناک ترین عارضه : به طور بسیار نادر ( 0.1 در 1000 نفر)ایجاد لاکتیک اسیدوزیس افراد مستعد

  • علت ایجاد

    • مهار تبدیل لاکتات به گلوکز

    • افزایش تولید لاکتات در کبد و دستگاه گوارش

عوارض


Diabetes mellitus

  • کامل و دستنخورده از راه کلیه دفع می شود

  • با توجه به احتمال ایجاد لاکتیک اسیدوزیسو تجمع دارو

    • در GFR بین 30 الی 60 دوز 50% دوز کم شود

    • در GFR کمتر از 30 دارو منع مصرف

  • در کراتینین بالاتر از زیر دارو قطع شود:

    • 1.4 mg/dL در زنان

    • 1.5 mg/dL در مردان

  • بهتر است در افراد مسن با توجه به GFR تصمیم گیری شود

کینتیک


Diabetes mellitus

  • منع مصرفمطلق

    • نارسایی کلیه

  • منع مصرفنسبی:افراد مستعد به لاکتیک اسیدوزیس

    • افراد سالمند

    • نارسایی کبدی

    • اختلال جریان خون ( شوک و شریاط هایپوکسی)

    • CHF غیر پایدار و نیازمند به دارو

    • COPD شدید و در ریسک هایپوکسی

    • سابقه لاکتیک اسیدوزیس

موارد احتیاط و منع مصرف


Biguanides dose

دوز ابتدایی شبها تجویز شود

دوز ابتدایی 500 هر شب همراه با غذا

دوز هر یک تا 2 هفته افزایش یابد

We begin with 500 mg once daily with the evening meal and, if tolerated, add a second 500 mg dose with breakfast.

The dose can be increased slowly (one tablet every one to two weeks) as necessary

The usual effective dose is 1500 to 2000 mg/day per day; the maximum dose of 2550 mg/day (850 mg TID) provides only marginally better glycemic control and is often not tolerated due to GI side effects

Biguanides dose


Diabetes mellitus

  • الکل ( افزایش ریسک لاکتیک اسیدوزیس)

  • سایمیتیدین

  • مواد حاجب

    • 48 ساعت قبل از مصرف این داروها مصرف متفورمین قطع شود

تداخلات


Diabetes mellitus

Sulfonylurea


Sulfonylurea

دو نسل دارند

نسل اول پوتنسی کمتر ولی در دوز های معادل اثربخشی برابر دارند

Gliclazide Diamicron®

Glimepiride Amaryl ®

Glibenclamide Glyburide Daonil ®

Sulfonylurea


Sulfonylurea1

Sulfonylurea


Mechanism of action

The sulfonylurea receptor is a component of the potassium channel in the pancreatic ß-cells

sulfonylurea binding leads to inhibition of these channels, which alters the resting potential of the cell, leading to calcium influx and stimulation of insulin secretion

The net effect is increased responsiveness of ß-cells to both glucose and non-glucose secretagogues (such as amino acids), resulting in more insulin being released at all blood glucose concentrations

Thus, sulfonylureas are useful only in patients with some ß-cell function.

Sulfonylureas may also have extrapancreatic effects, one of which is to increase tissue sensitivity to insulin, but the clinical importance of these effects is minimal

Mechanism of action


Sulfonylurea2

  • میزان کاهش 60-70 قند خون و 1.5 تا 3 درصد HbA1c

  • معایب

    • افزایش وزن

    • هایپوگلایسمی

Sulfonylurea


Diabetes mellitus

Hypoglycemia

nausea

skin reactions (including photosensitivity)

abnormal liver function tests

Weight gain

عوارض


Hypoglycemia3

Hypoglycemia is the most common side effect and is more common with long-acting sulfonylureas (such as chlorpropamide and glyburide)

The incidence was highest in those patients taking glyburide, and lowest among those taking tolbutamide

Hypoglycemia


Sulfonylurea3

  • دوز

    • دوز شروع

      • جوانان 2.5 mg

      • مسن هاو افراد مستعد به هایپوگلایسمی1.25 mg

    • حداکثر دوز 20mg

  • هر 1 تا2 هفته دوز افزایش یابد

Sulfonylurea


Diabetes mellitus

  • در GFR کمتر از 50 گلی بوراید ممنوع است

  • در نارسایی شدید کبد و در صورت ایجاد مشکلات کلستاتیک ممنوع است

  • داروهای انتخابی در نارسایی کلیوی

    • Glimepride

    • Clcr <22 mL/minute: Initial starting dose should be 1 mg and dosage increments should be based on fasting blood glucose levels.

    • gliclazide

مصرف در نارسایی کلیوی و کبدی


Gliclazide diamicron

Gliclazidehas a duration of action of 12 to 24 hours

Because its effects are less prolonged than those of chlorpropamide or glibenclamide it may be more suitable for elderly patients, who are prone to hypoglycaemia with longer-acting sulfonylureas.

usual initial dose is 40 to 80 mg daily, gradually increased, if necessary, up to 320 mg daily

Doses of more than 160 mg daily are given in 2 divided doses

GliclazideDiamicron®


Repaglinde novonorm

Tab 0.5,1,2,4

RepaglindeNovonorm


Short acting nonsulfonylurea insulin secretagogues

مکانیسم مشابه سولفونیل اوره ها

شروع اثر سریع طول اثر کوتاه

اثر بر روی PPS و كاهش توکسیسیته گلوکز

Short-acting ( nonsulfonylurea) insulinsecretagogues


Diabetes mellitus

  • دوز ابتدا .5-1 mg تا 4 بار در روز حداکثر تا 4mg در هر بار و 16mg در روز افزایش یابد

  • توصیه مهم داروساز

    • حتما با شروع غذا بخورد

    • اگر غذا نخورد دارو را هم حذف کند

    • در صورت وعده اضافی آن را هم اضافه کند

دوز و توصیه به بیمار


Diabetes mellitus

  • عوارض

    • هایپو گلایسمی

    • چاقی

  • ریسک Hypoglycemia از سولفونیل اوره ها کمتر است

  • ممنوعیت مصرف در نارسایی کبدی کلیوی ندارند

  • تداخل با gemfibrozil

  • در نارسایی کلیه و کبد با تنظیم دوز می توان تجویز کرد

عوارض و هشدارها


Thiazolidinediones pioglitazone actos

ThiazolidinedionesPioglitazone ( Actos®)


Mechanism

They bind to and activate one or more peroxisomeproliferator-activated receptors (PPARs), which regulate gene expression in response to ligand binding

It appears that the thiazolidinediones improve insulin responsiveness in skeletal muscle by facilitating glucose transport activity

They thereby increasing rates of muscle glycogen synthesis and glucose oxidation.

Mechanism


Efficacy

Thiazolidinediones are probably similar in efficacy to metformin as monotherapy.

we do not generally choose thiazolidinediones over metformin for initial therapy of type 2 diabetes due to concerns about adverse effects and cost

efficacy


Diabetes mellitus

Weight gain

Fluid retention/heart failure

decrease bone density and increase fracture risk in women

Hepatotoxicity

Macular edema

Eczema ( Rosiglitazone )

LDL ( Rosiglitazone )

CHF

Anemia

ADR


Hepatic and renal impairment

RENAL IMPAIRMENT — No adjustment is necessary.

Therapy should not be initiated if the patient exhibits active liver disease or increased transaminases (>2.5 times ULN) at baseline

During treatment if ALT levels elevate >3 times ULN, the test should be repeated as soon as possible.

If ALT levels remain >3 times ULN or if the patient is jaundiced, therapy should be discontinued.

Hepatic and RENAL IMPAIRMENT


Drug interactions

Gemfibrozil

Induces CYP3A4

DRUG INTERACTIONS


Diabetes mellitus

  • هر دو دارو:

    • افزایش HDL

    • کاهش TG

  • افزایش LDL

    • rosiglitazone

اثرات متابولیک


Thiazolidinediones pioglitazone actos1

حساسیت به انسولین را زیاد می کند

TG را کم می کند اما وزن را افزایش می دهد

عوارض کبدی برگش پذیر با قطع دارو

دوز 15 mg در روز حداکثر تا 45mg

عموما به عنوان داروی تنها به کار نمی رود

در نارسایی کلیه مشکلی ندارد و نیاز به تنظیم دوز ندارد

انجام LFT پایه و بعد هر 3 تا 6 ماه

مانیتورینگ عوارض تشدید CHF( افزایش ناگهانی وزن، تنگی نفس و ادم)

ThiazolidinedionesPioglitazone ( Actos®)


Glucosidase inhibitor acarbose glucobay

α- Glucosidase inhibitor Acarbose (Glucobay®)


Glucosidase inhibitor acarbose glucobay1

  • مکانیسم

  • استفاده از قند ساده در صورت Hypoglycemia

  • عوارض

    • مشکلات کبدی

    • نفخ ومشکلات گوارشی

  • دوز به آرامی افزایش یابد

  • در نارسایی کلیوی ممنوع است

α- Glucosidase inhibitor Acarbose (Glucobay®)


Diabetes mellitus

Insulin in type2 DM


Insulin therapy in type 2 diabetes mellitus

once per day insulin should be added added to oral hypoglycemic therapy in patients with type 2 diabetes

insulin NPH given at bedtime or insulin glargine given in the morning or at bedtime is a reasonable initial regimen

When switching to insulin monotherapy, it is reasonable to begin with a similar regimen consisting of basal insulin (NPH, detemir, or glargine insulin) given once or twice daily

Insulin therapy in type 2 diabetes mellitus


Insulin as initial therapy

  • Insulin can be considered initial therapy for all patients with type 2 diabetes, particularly patients presenting with

    • A1C >10 percent

    • fasting plasma glucose >250 mg/dL

    • random glucose consistently >300 mg/dL

    • ketonuria

Insulin as initial therapy


Pre mixed and short acting insulin

Although we do not recommend pre-mixed insulin for the treatment of type 1 diabetes, it is a reasonable option for patients with type 2 diabetes who are doing well on a stable, fixed ratio

More complex insulin regimens can be used in patients with type 2 diabetes, in an attempt to achieve near normoglycemia by adding short- or rapid-acting insulin before meals.

Pre-mixed and short acting insulin


New drugs incretin effects

New drugs; incretin effects


Incretin effect

  • Incretins, such as glucagon-like peptide-1 (GLP-1), enhance glucose-dependent insulin secretion and exhibit other antihyperglycemic actions following their release into the circulation from the gut.

  • Incretins

    • enhances glucose-dependent insulin secretion by the pancreatic beta-cell

    • suppresses inappropriately elevated glucagon secretion

    • slows gastric emptying

Incretin effect


Byetta exenatide

BYETTA™ Exenatide


Byetta exenatide mechanism

  • BYETTA improves glycemic control by reducing fasting and postprandial glucose concentrations in patients with type 2 diabetes

  • Glucose-dependent insulin secretion

    • BYETTA has acute effects on pancreatic beta-cell responsiveness to glucose and leads to insulin release only in the presence of elevated glucose concentrations.

BYETTA™ Exenatide; mechanism


Dose and adr

The most common adverse effects are nausea, vomiting, and diarrhea.

The initial dose is 5 mcg subcutaneously twice daily, titrated to 10 mcg twice daily in 1 month if needed and as tolerated

It should be injected 0 to 60 minutes before the morning and evening meals.

Dose and ADR


Byetta place in therapy

Diabetes type 2

Exenatide should be used as adjunctive therapy in patients who have not achieved adequate glycemic control despite treatment with metformin, a sulfonylurea, and/or a thiazolidinedione.

BYETTA;Place in therapy


Symlin pramlintide

SYMLIN® pramlintide


Symlin pramlintide acetate

is an antihyperglycemic drug for use in patients with diabetes treated with insulin

Pramlintide is a synthetic analog of human amylin, a naturally occurring neuroendocrine hormone synthesized by pancreatic beta cells that contributes to glucose control during the postprandial period.

SYMLIN is formulated as a clear, isotonic, sterile solution for subcutaneous (SC) administration

SYMLIN® (pramlintide acetate)


Indications and usage

Type 1 diabetes, as an adjunct treatment in patients who use mealtime insulin therapy and who have failed to achieve desired glucose control despite optimal insulin therapy.

Type 2 diabetes, as an adjunct treatment in patients who use mealtime insulin therapy and who have failed to achieve desired glucose control despite optimal insulin therapy, with or without a concurrent sulfonylurea agent and/or metformin

INDICATIONS AND USAGE


Mechanism and effect

  • Pramlintide suppresses

    • inappropriately high postprandial glucagon secretion

    • reduces food intake (which can cause weight loss)

    • slows gastric emptying

  • Pramlintide decreases prandial glucose excursions but has little effect on FPG concentrations

Mechanism and effect


Pramlintide

The most common adverse effects are nausea, vomiting, andanorexia.

It does not cause hypoglycemia when used alone, but it is indicated only in patients receiving insulin, so hypoglycemia can occur.

pramlintide


Dipeptidyl peptidase iv inhibitors

Dipeptidyl peptidase-IV inhibitors prolong the half-life of an endogenously produced glucagon-like peptide-1.

These agents partially reduce the inappropriately elevated glucagon postprandially and stimulate glucosedependent insulin secretion.

The average reduction in A1C is approximately 0.7% to 1% at a dose of 100 mg/day.

Dipeptidyl Peptidase-IV Inhibitors


Diabetes mellitus

The drugs are well tolerated, weight neutral, and do not cause GI side effects.

Mild hypoglycemia appears to be the only significant adverse effect, but long-term safety data are limited.

ADR


Sitagliptin januvia

Tablet: 25 mg, 50 mg, 100 mg

Sitagliptin (Januvia) is usually dosed at 100 mg orally once daily.

In patients with renal impairment, the daily dose should be reduced to 50 mg (creatinine clearance 30–50 mL/min) or 25 mg (creatinine clearance <30 mL/min).

Sitagliptin (Januvia®)


Diabetes mellitus

  • عوارض Microvascular

    • رتینوپاتی

    • نوروپاتی

    • نفروپاتی

  • عوارض Macrovascular

    • Diabetic foot( پای دیابتی)

    • CVD(مشکلات قلبی عروقی)

    • Stroke

عوارض دیابت


Diabetes mellitus

عوارض ماکرو واسکولار در هنگام تشخیص وجود دارد

در صورت وجود عوارض میکروواسکولار در هنگام تشخیص 7 تا 10 سال از تشخیص می گذرد

عوارض در دیابت تیپ 2


Neuropathy

 In diabetes, a complex array of metabolic, vascular and perhaps hormonal factors shift the balance between nerve fiber damage and nerve fiber repair in favor of the former.

This pattern preferentially affects distal sensory and autonomic fibers, leading to the progressive loss of sensation that underlies the clinical manifestations of diabetic polyneuropathy.

Neuropathy


Neuropathy1

Involvement of the peripheral and autonomic nervous systems is probably the most common complication of diabetes.

Autonomic neuropathy

Peripheral neuropathy

Neuropathy


Autonomic neuropathy

autonomic neuropathy


Neuropathy2

GENITOURINARY AUTONOMIC NEUROPATHY

Gastroparesis

cardiovascular 

Neuropathic pain

neuropathy


Peripheral neuropathy

There are three main elements in the treatment regimen:

Glycemic control

Treatment of pain

Foot care

Peripheral neuropathy


Glycemic control

 The most important treatment for the prevention of diabetic neuropathy is optimal glucose control

Glycemic control


Neuropathic pain

TCA

Anticonvulsants

Duloxetine

Capsaicin

Anesthetic drugs

Neuropathic pain


Peripheral vascular disease and foot ulcers

علت ایجاد پای دیابتی

توصیه های لازم برای پیشگیری از پای دیابتی

نحوه ارزیابی

پیشگیری و درمان

Peripheral Vascular Disease and Foot Ulcers


Diabetic foot cause

  • Both vascular and neurologic disease contribute to this problem

  • it promotes ulcer formation by

    • decreasing pain sensation and perception of pressure

    • impairing the microcirculation and the integrity of the skin

    • causing muscle imbalance that can lead to anatomic deformities

  • Once ulcers form, healing may be delayed or difficult to achieve, particularly if infection penetrates to deep tissues and bone and/or there is diminished local blood flow.

Diabetic foot; cause


Peripheral vascular disease and foot ulcers1

Claudication and nonhealing foot ulcers are common in type 2 DM patients.

Smoking cessation, correction of lipid abnormalities, and antiplatelet therapy are important strategies in treating claudicants.

Pentoxifylline or cilostazol can be useful in selected patients.

Revascularization is successful in selected patients.

Local débridement and appropriate footwear and foot care are vitally important in the early treatment of foot lesions.

Peripheral Vascular Disease and Foot Ulcers


Diabetes mellitus

  • Neuropathy

    • Vibration sensation

    • Pressure sensation

    • Superficial pain or temperature sensation

  • peripheral arterial disease

    • cool temperature

    • the absence of hair

    • lower limb pulses

ارزیابی


Diabetes mellitus

پیشگیری

Pentoxifylline or cilostazol

Revascularization

آنتی بیوتیک

جراحی

پیوند سلول بنیادی

درمان


Diabetes mellitus

خودداری از مصرف سیگار

خودداری از اره رفتن پابرهنه!!!

عدم استفاده از آب گرم بدون چک کردن دمای آن

گرفتن ناخن به شکل پا و پرهیز از تیز گذاشتن ناخن

وارسی روزانه پا به خصوص مناطق تحت فشار مانند بین انگشتان و کف پا!

پاها باید روزانه با آب ولرم و صابون ملایم شسته شده و توسط یک حوله نرم خشک شود

روازنه پاها با یک نرم کننده مانند وازلین آغشته شود

کفش باید نرم، راحت ( ورزشی ، طبی )و ترجیحا حتی کمی بزرگتر از پا باشد

جوراب باید کاملا راحت و نخی باشد و به راحتی وارد پا شود

جوراب باید هر روز عوض شود!!!!

توصیه های لازم برای پیشگیری از پای دیابتی


General treatment

Extensive debridement

good local wound care

relief of pressure on the ulcer

Close monitoring is required, and hospitalization for bed rest and intravenous antibiotic therapy is advisable if the ulcer does not improve.

General treatment


Cilostazol

phosphodiesterase inhibitor approved by the FDA for the treatment of intermittent claudication.

It suppresses platelet aggregation and is a direct arterial vasodilator

treatment with 100 mg twice daily for 12 to 24 weeks increased maximal and pain-free walking distances by 50 and 67 percent respectively

Cilostazol


Cilostazol1

Cilostazol appears to be more effective than pentoxifylline.

Side effects included headache, loose and soft stools, diarrhea, dizziness and palpitations.

Because other oral phosphodiesterase inhibitors used for inotropic therapy have caused increased mortality in patients with advanced heart failure, cilostazol is contraindicated in heart failure of any severity

Cilostazol


Cilostazol2

Cilostazol should be taken one-half hour before or two hours after eating, because high fat meals markedly increase absorption

Several drugs such as diltiazem and omeprazole, as well as grapefruit juice, can increase serum concentrations of cilostazol if taken concurrently

Cilostazol


Pentoxifylline trental

Pentoxifylline is a rheologic modifier approved by the Food and Drug Administration (FDA) for the symptomatic relief of claudication

Its putative mechanism of action includes an increase in red blood cell deformity, and decreases in fibrinogen concentration, platelet adhesiveness, and whole-blood viscosity.

Pentoxifylline (Trental)


Nephropathy

To reduce the risk or slow the progression of nephropathy, optimize glucose control.

To reduce the risk or slow the progression of nephropathy, optimize blood pressure control.

Nephropathy


Screening

Perform an annual test to assess urine albumin excretion (UAE) in type 1 diabetic patients with diabetes duration of 5 years and in all type 2 diabetic patients, starting at diagnosis.

Measure serum creatinine at least annually in all adults with diabetes regardless of the degree of UAE.

The serum creatinine should be used to estimate GFR and stage the level of chronic kidney disease (CKD), if present.

Screening


Treatment acei arb

In patients with type 1 diabetes, with hypertension and any degree of albuminuria, ACEI have been shown to delay the progression of nephropathy

In patients with type 2 diabetes, hypertension, and microalbuminuria, both ACEI and ARBs have been shown to delay the progression to macroalbuminuria.

In patients with type 2 diabetes, hypertension, macroalbuminuria, and renal insufficiency (serum creatinine 1.5 mg/dl), ARBs have been shown to delay the progression of nephropathy.

If one class is not tolerated, the other should be substituted.

Treatment ; ACEI & ARB


Retinopathy screening and treatment

To reduce the risk or slow the progression of retinopathy, optimize glycemic control.

To reduce the risk or slow the progression of retinopathy, optimize blood pressure control.

Retinopathy Screening andTreatment


Screening1

Adults and children aged 10 years or older with type 1 diabetes should have an initial dilated and comprehensive eye examination by an ophthalmologist or optometrist within 5 years after the onset of diabetes.

Patients with type 2 diabetes should have an initial dilated and comprehensive eye examination by an ophthalmologist or optometrist shortly after the diagnosis of diabetes.

Subsequent examinations for type 1 and type 2 diabetic patients should be repeated annually by an ophthalmologist or optometrist.

Less frequent exams (every 2–3 years) may be considered following one or more normal eye exams.

Screening


Treatment1

refer patients with any level of macular edema and other disorder to an ophthalmologist

Laser photocoagulation therapy is indicated to reduce the risk of vision loss in patients with high-risk and clinically significant macular edema.

The presence of retinopathy is not a contraindication to aspirin therapy for cardioprotection, as this therapy does not increase the risk of retinal hemorrhage

Treatment


Retinopathy nephropathy

Control of BS and BP!!

Retinopathy & Nephropathy


Hypertension blood pressure control

Screening and diagnosis

Blood pressure should be measured at every routine diabetes visit.

Patients found to have SBP 130 mmHg or DBP 80 mmHg should have blood pressure confirmed on a separate day.

Repeat SBP 130 mmHg or DBP 80 mmHg confirms a diagnosis of hypertension.

Hypertension/Blood PressureControl


Goals

Patients with diabetes should be treated to a systolic blood pressure <130 mmHg.

Patients with diabetes should be treated to a diastolic blood pressure <80 mmHg.

Goals


Drug therapy drugs of choice

Pharmacologic therapy should be with a regimen that includes either an ACEI or an ARB.

If one class is not tolerated, the other should be substituted.

If needed to achieve blood pressure targets, a thiazide diuretic should be added to those with an estimated glomerular filtration rate (GFR) >30 ml/min per 1.73 m2 and a loop diuretic for those with an estimated GFR 30 ml/min per 1.73 m2

Drug therapy drugs of choice


Dyslipidemia lipid management

  • Screening:

    • In most adult patients, measure fasting lipid profile at least annually.

    • In adults with low-risk lipid values lipid assessments may be repeated every 2 years.

Dyslipidemia/Lipid Management


Statin therapy

  • Statin therapy should be added to lifestyle therapy, regardless of baseline lipid levels, for diabetic patients:

    • with overt CVD

    • without CVD who are over the age of 40 years and have one or more other CVD risk factors.

    • Expect above if LDL cholesterol remains above 100 mg/dl or in those with multiple CVD risk factors

Statin therapy


Antiplatelet agents

  • Indication

    • High risk patients

    • Secondary prevention

Antiplatelet Agents


Antiplatelet agents aspirin in high risk patients

  • Consider aspirin therapy (75–162 mg/day) as a primary prevention strategy inthose with type 1 or type 2 diabetes atincreased cardiovascular risk (10-yearrisk <10%).

  • This includes most men<50 years of age or women<60 yearsof age who have at least one additionalmajor risk factor

    • Family history ofCVD

    • Hypertension

    • Smoking

    • Dyslipidemia

    • albuminuria

Antiplatelet Agents; aspirin in high risk patients


Secondary prevention aspirin in secondary prevention

Use aspirin therapy (75–162 mg/day) as a secondary prevention strategy in those with diabetes with a history of CVD.

secondary prevention; aspirin in secondary prevention


Clopidogrel and combination therapy

For patients with CVD and documented aspirin allergy, clopidogrel (75 mg/day) should be used.

Combination therapy with ASA (75– 162 mg/day) and clopidogrel (75 mg/ day) is reasonable for up to a year after an acute coronary syndrome.

Clopidogrel and Combination therapy


Coronary heart disease chd patients with known cvd

  • In patients with known CVD this drugs should be used (if not contraindicated) to reduce the risk of cardiovascular events:

    • ACE inhibitor

    • Aspirin

    • Statin therapy (A)

  • In patients with a prior myocardial infarction, add beta-blockers (if not contraindicated) to reduce mortality.

  • Coronary Heart Disease (CHD) patients with known CVD


    Diabetes mellitus

    با توجه از تشکر شما


  • Login