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CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE

CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE.  Elévation de la systolique surtout à l'effort  Variabilité de la PAS par réduction de la barosensibilité des récepteurs  hypoTA orthostatique

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CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE

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Presentation Transcript

  1. CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE Elévation de la systolique surtout à l'effort Variabilité de la PAS par réduction de la barosensibilité des récepteurs  hypoTA orthostatique Elévation du risque d'ischémie myocardique et de la substance blanche (leucoaraïose) par baisse de la PAD

  2. Vieillissement cardiaque Vieillissement artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement rénal Vieillissement digestif Vieillissement osseux Vieillissement articulaire Vieillissement musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du tissu hématopoïétique

  3. MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS 1 -La forme de la cage thoracique se modifie. • Le thorax prend la forme de "tonneau" ou de "cloche" en raison de la cyphose dorsale, avec amincissement des disques intervertébraux et / ou tassements vertébraux. • Réduction de la mobilité et de la compliance de la cage thoracique par calcification ou ankylose des articulations corto-vertébrales. • Atrophie des muscles respiratoires.

  4. MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS 2 -MODIFICATIONS DE L'ARBRE TRACHEOBRONCHIQUE   ESPACE MORT ANATOMIQUE + ELARGISSEMENT DES ESPACES AERIENS •  de la souplesse et de l'expansibilité du canal bronchique. • Dilatation des canaux alvéolaires et des bronchioles respiratoires - perte de la musculature bronchiolaire. • Dans le poumon sénescent, les canaux alvéolaires et les bronchioles respiratoires occupent un plus grand volume que les alvéoles.

  5. MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS 3 -MODIFICATIONS DU PARENCHYME PULMONAIRE • Diminution de la surface alvéolaire A 30 ans 75 m2 A 70 ans 60 m2 La perte est de 2,7 m2 par décennie. • Modifications de l'organisation des fibres de collagène et d'élastine - d'élastine dans les alvéoles + d'élastine dans les septa, les bronches et la plèvre • Modifications de la vascularisation Réduction du lit capillaire résultant des modifications de la configuration des alvéoles

  6. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES 1 -Les volumes • La Capacité Pulmonaire Totale : CPT Volume de gaz contenu dans les poumons après un effort inspiratoire maximal : pas de changement avec l'âge • Le Volume Résiduel : VR • Volume de gaz restant après une expiration forcée maximale : augmentation avec l'âge • Augmentation du rapport VR / CPT 25 % à 20 ans 40 % à 70 ans

  7. VOLUMES PULMONAIRES ET AGE VRE Volume de réserve expiratoire (Vol. max. mobilisable par une expiration forcée) CI Capacité inspiratoire. C'est le plus grand volume utilisable : CI = VRI + VT VR Volume résiduel CV Capacité vitale : CV = VRI + VRE + VT CPT Capacité pulmonaire totale : ensemble des volumes pulmonaires mobilisables et non mobilisables

  8. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES 2 -Les volumes (suite) • La Capacité Vitale : CV CV = CPT - VR d'où CV  avec l'âge • La Capacité Résiduelle Fonctionnelle : CRF • Volume de gaz présent dans les poumons à la fin d'une expiratoire courante • Augmentation avec l'âge • Le Volume de Réserve Expiratoire : VRE Le volume maximal expulsé au cours d'une expiration forcée suivant une expiration courante est égal à CRF - VR. Il diminue avec l'âge.

  9. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES 2 -Les débits • Le Volume Maximal Expiré en une Seconde : VEMS • Le rapport VEMS / CV • Le débit maximal (débit de pointe) sur la courbe Débit volume se réduisant avec l'âge • C'est la conséquence •  force des muscles expirateurs •  compliance thoracique • Tendance accrue à la fermeture des voies aériennes durant une expiration forcée Les débit maximaux aux faibles volumes (V max à 50 % et à 25 % de la CV) baissent par obstruction des petites voies aériennes.

  10. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES 3 -La mécanique respiratoire • La diminution de la rétraction élastique des poumons : Le poumon devient plus flasque et plus distensible. • La compliance de la paroi se réduit : la courbe pression - volume thoracique est déviée vers la droite. • Le volume de fermeture (volume auquel les petites voies aériennes commencent à se fermer durant une expiration forcée) passe de 30 % de la CPT à 55 % de la CPT entre 20 et 70 ans. L'air inspiré se répartit préférentiellement au niveau des zones supérieures du poumon qui sont les moins perfusées.

  11. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES 4 -Les facteurs susceptibles d'influencer le vieillissement pulmonaire • Le tabagisme, mais aussi la pollution • Les conditions de travail • Les infections • L'activité physique  l'entraînement ralentit la diminution de la VO2 max avec l'âge (impact du sport sur la mécanique thoracopulmonaire).

  12. MODIFICATIONS DES ECHANGES GAZEUX • La PaO2 diminue progressivement et linéairement avec l'âge. • La différence alvéoloartérielle en oxygène augmente avec l'âge. Modification des rapports ventilation / perfusion dans les zones actives. • La capacité de diffusion du CO (DLCO) diminue progressivement et linéairement avec l'âge. La surface alvéolocapillaire, ainsi que la volume sanguin capillaire, diminuent. • La PaCO2 n'est pas modifiée. Cette constance s'explique par la grande diffusibilité du CO2.

  13. Vieillissement cardiaque Vieillissement artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement rénal Vieillissement digestif Vieillissement osseux Vieillissement articulaire Vieillissement musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du tissu hématopoïétique

  14. MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES 1 -Le poids du tissu rénal - 50 g à la naissance - Croissance progressive jusqu'à 270 g entre 3ème et 4ème décades - Réduction d'environ 20 % entre 5ème et 8ème décades - 185 g à la 9ème décade [Rao et al. Normal weights of human organs. Radiology 1972] 2 -La taille du rein dans son axe longitudinal Rééducation progressive entre les 5ème et 9ème décades : diamètre bipolaire  100 mm [Mc Lachlan et al. Changes in size and distensibility of the aging kidney. B J Radiol 1981]

  15. MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES 3 -Le volume du rein - Réduction d'environ 40 % ( de la fréquence des kystes) mais elle prédomine sur le cortex rénal 4 -La réduction du nombre de néphrons - Nombre initial 500 000 à 1 000 000 / rein 4ème décade 5 % en transformation hyaline 8ème décade 40 % en transformation hyaline (PAC) [Kaplan et al. Age - related incidence of sclerotic glomeruli in human kidneys. Am J Pathol 1975] 5 -L'évolution de la morphologie des néphrons restants - Volume des glomérules restants  - Lobulation du floculus    surface de filtration - Dépôts sous-endothéliaux sur les artérioles

  16. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES 1 -Le flux sanguin rénal • Il est mesuré par la clairance de l'acide para-amino-hippurique (PAH) (// débit cardiaque). • Ce flux diminue de moitié entre 20 et 80 ans [Davies 1950], soit 600 ml à 350 ml/mn. • La diminution est associée à  résistances des artères afférentes et efférentes du glomérule secondaire aux lésions anatomiques. 2 -La réserve fonctionnelle rénale • Elle diminue de manière significative [Epstein 1996] (Expérience de perfusion d'acides aminés). • La réduction est plus marquée au niveau cortical.

  17. MODIFICATIONS FONCTIONNELLES 3 -La diminution progressive du débit de la Filtration Glomérulaire (DFG) - Connue depuis les études de Davies et Schock en 1950 sur les variations de la clairance de l'inuline en fonction de l'âge 24  89 ans . Assez stable jusqu'aux 3ème et 4ème décennies . Réduction progressive  - 45 % à 50 % à la 9ème décade - D'où DFG  10 % par décade à partir de la 4ème décade [Rowe. 1976 Etude transversale] [approximativement 1 ml / min par an après 40 ans. Lindermann RD et al. JAGS 1985 ; 33 : 278 - 85 -> Etude longitudinale]

  18. QUEL DFG ATTENDRE ? Selon Alamartine 2004

  19. MODIFICATIONS DES CAPACITES DE FILTRATION 4 -Les facteurs susceptibles d'influencer le vieillissement rénal - L'HTA est probablement l'un des plus importants (+ +) [Lindeman. Association between blood pressure and the rate of declive in renal function with age kidney. Int 1984] . Par le biais de l'hyperpression intraglomérulaire => hyperfiltration et prolifération des cellules mésangiales et endothéliales [Wolf G. Néphrologie 1998 ; 19 : 451 - 6] - L'apport sodé en excès Cela est démontré chez l'animal (1975). - La réduction de la masse néphronique . Rôle primordial de l'hyperpression glomérulaire dans la progression de la glomérulosclérose . Influence de la néphrectomie induisant une hyperfiltration des glomérules restants et activant la prolifération endothéliale et mésangiale [Williams 1986, Wolf 1998] - L'apport calorique excessif L'apport protidique excessif (+ +) Le rôle protecteur d'un régime hypoprotidique a été montré chez l'homme. [Bosch 1983]

  20. MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE La régulation du capital hydrique Les effets de la restriction hydrique - du pouvoir de concentration en réponse à une restriction hydrique [Rowe. The influence of age on the renal response to water deprivation in man. Nephron 1976] . Concentration maxi adulte jeune 1200 mosmol / l après 65 ans 800 mosmol / l - Rôle aggravant de trois paramètres : . Diminution de la sensation de soif [Mack G. Body fluid balance in dehydrated healthy older men : thirst and renal osmoregulation. J Appl Physiol 1994 ; 76 : 1615 - 23] . Diminution de la sensibilité tubulaire à la vasopressine (baisse AMPc intracellulaire par stimulation des récepteurs) . Production de base élevée du peptide natriurétique

  21. Déficit en eau intracellulaire Déficit en eau extracellulaire Production salivaire réduite Bouche sèche Mécanorécepteurs (parois vasculaires, sinus carotidiens et aortiques) Récepteurs de la muqueuse buccale Osmorécepteurs Hypothalamus SOIF Soif osmotique Soif volumétrique

  22. SOIF VOLUMETRIQUE Causes possibles : diarrhées, hémorragies, vomissements Mécanorécepteurs (parois vasculaires sinus carotidiens et aortiques) Baisse de la pression artérielle Baisse de la volémie • Mécanorécepteurs des reins : système rénine-angiotensine • Mécanorécepteurs ou barorécepteurs des sinus carotidiens et aortiques

  23. Organe subfornical SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE • La réduction de l’afflux sanguin dans les reins provoque la sécrétion d’une hormone, la rénine. • La rénine transforme l’angiotensinogène (libéré par le foie dans le sang) en angiotensine I qui se transforme alors en angiotensine II. • L’angiotensine II agit au niveau central sur l’organe subfornical (parois des ventricules, parois minces), dont les neurones vont générer une sensation de soif pour les liquides salés (hypothal.). • Ces neurones vont stimuler les cellules magnocellulaires neurosécrétrices d’ADH de l’hypothalamus. Hypothalamus Angiotensine II ADH Vasopressine Stimulus : pression artérielle faible

  24. ADH : HORMONE PEPTIDIQUE DE 9 AA • L’ADH agit sur le rein en diminuant les sorties d’eau de l’organisme : • Augmentation de la réabsorption d’eau • Diminution du volume d’urine

  25. MECANORECEPTEURS OU BARORECEPTEURS DES SINUS CAROTIDIENS ET AORTIQUES • La baisse du volume sanguin est également ressentie par les mécanorécepteurs situés dans la paroi des vaisseaux (arbre vasculaire et cœur). • Ces informations sensorielles sont transmises par le nerf X au TC (noyau du faisceau solitaire). Les afférences de cette structure stimulent les noyaux supraoptiques de l’hypothalamus et paraventriculaires. • Il y a stimulation des cellules magnocellulaires et sécrétion d’ADH (antidiuretic hormone) ou vasopressine. Stimulus : pression artérielle faible

  26. Noyau paraventriculaire inhibition Noyau supraoptique Réflexe de Henry-Gauer • La chute de la volémie est ressentie par des mécanorécepteurs cardiaques dont les activités diminuent. • Il y a levée de l'inhibition induite par ces mécanorécepteurs sur la sécrétion d'ADH. Mécanorécepteurs auriculaires

  27. SOIF OSMOTIQUE Causes possibles : alimentation, sudation, respiration Augmentation de la pression osmotique Osmorécepteurs Hypothalamus Déficit en eau intracellulaire • Tout écart de l’osmolarité normale est corrigé immédiatement. • Une variation de 1 % est détectée. • Une injection intraveineuse d’une solution hypertonique déclenche la soif. • Une injection de solution hyperosmotique au niveau de l’aire préoptique et des aires hypothalamiques latérales déclenche la prise de boisson. • La destruction des aires hypothalamiques latérales entraîne l’aphagie, mais aussi l’adipsie. • Détection de la sécrétion d’ADH (vasopressine).

  28. Aires hypothalamiques latérales Soif osmotique La destruction de l'organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) entraîne une disparition des comportements et des réponses humorales à la déshydratation, mais pas celles liées à la diminution de la volémie.

  29. MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE Les effets d'une charge hydrique - L'hyponatrémie est fréquente chez le sujet âgé lors d'un apport en eau excessif (notamment par perfusions post-opératoires trop importantes). [Friedlander. Néphrologie 1990] - Causes multiples . Diminution de la capacité de dilution de l'urine par le rein . de la libération d'ADH sous l'effet d'un stimulus osmotique ou non osmotique avec  de l'effet de l'ADH sur les cellules du canal collecteur [Ledingham. Effets of aging on vasopressin secretion, water excretion and thirst in man. Kidney Int 1987]

  30. MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE La régulation du capital en sodium - Réponse à la restriction sodée . Adaptation plus lente, d'où risque d'hypoTA orthostatique symptomatique . Mécanisme principal (car multifactoriel) = Réduction avec l'âge de la stimulation du système rénine - angiotensine - aldostérone . La tolérance à un régime désodé strict est très médiocre => risque de D.E.C. - Réponse à la charge sodée . Réduction avec l'âge de la réponse natriurétique (: 5 / jeune) . Majoration des fluctuations de la tension . Réponse retardée à une charge sodée qui met en jeu une élévation du Facteur Atrial Natriurétique liée à l'âge. [Ohashi M et al. JCEM 1987 ; 64 : 81 - 5]

  31. MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE La régulation du capital en potassium - Incidence de l'hyperkaliémie augmente avec l'âge 15 % sujets hospitalisés de plus de 70 ans : kaliémie > 5 mmol / l - Mauvais tolérance d'une charge en K+ / + jeune - Causes multifactorielles . Syndrome hyporéninisme - hypoaldostéronisme idiopathique ou secondaire sur Db . Acidose métabolique, traitement aux AINS . Déficit insulinique [De Fronzo. Hyperkaliema and hyporeninemie hypoaldosteronim. Kidney Int 1980]

  32. LE SYNDROME DE POLYURIE NOCTURNE Définition 1. Emission d'urine durant le sommeil = 33 % du volume des 24 heures 2. Volume des urines entre 19 H et 7 H du matin supérieur à 50 % du volume des 24 heures COMPARAISON FONCTIONNELLE ENTRE L'ADULTE JEUNE ET LE SUJET AGE EN BONNE SANTE

  33. REPARTITION JOUR / NUIT DE LA PRODUCTION D'URINECHEZ L'ADULTE JEUNEET CHEZ LE SUJET AGE EN BONNE SANTE Miller JAGS 2000

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