IDRODINAMICA OCULARE

1. IDRODINAMICA OCULARE

2. Richiamo anatomo-funzionale • zona di produzione dell’acqueo (processi ciliari) • zona di circolazione e scorrimento (camere posteriore ed anteriore) • zona di deflusso (via trabecolare ed uveo-sclerale)

5. IL GLAUCOMA

6. DEFINIZIONE Malattia degenerativa della testa del nervo ottico generalmente secondaria ad aumento della pressione intraoculare caratterizzata da escavazione della papilla ottica con atrofia delle fibre nervose e difetti caratteristici del campo visivo

7. IOP DIFETTI DEL CAMPO VISIVO ALTERAZIONI DELLA PAPILLA

8. IOP dati epidemiologici IOP media: 15-16 mm/Hg ± 2,5 % 5 10 15 20 25 30

9. PAPILLA NORMALE

10. CLASSIFICAZIONE Il termine Glaucoma definisce genericamente molti stati di malattia  Glaucoma Congenito Glaucoma Primario:ad angolo aperto (cronico semplice) ad angolo stretto da chiusura d’angolo Glaucoma Secondario:Pigmentario Pseudo-esfoliativo Da cortisone Neovascolare Post-emorragico Post-uveitico Post-operatorio … …  

11. Glaucoma: che cosa succede? O scarso apporto ematico a questo livello O blocco a questo livello Danno al nervo ottico che appare escavato

12. PATOGENESI TEORIA VASCOLARE L’aumento della IOP interferisce con l’apporto ematico al livello del nervo ottico ma solo in caso di IOP particolarmente elevata o quando altri fattori interferiscono con l’autoregolazione locale (iper-ipotensione, viscosita’ ematica, fumo)

13. PATOGENESI TEORIA MECCANICA L’insulto fisico provocato dai valori pressori oculari aumentati e’ responsabile diretto del danneggiamento tissutale indipendentemente da una componente vasogenica

14. CLINICA Diverse condizioni oculari possono condurre allo specifico quadro patologico anatomo-funzionale tipico del glaucoma L’esame clinico è quindi fondamentale per poter riconoscere i segni caratteristici del danno glaucomatoso e per riconoscere il particolare meccanismo che lo ha generato

15. CLINICA Fattori di rischio Anamnesi IOP Tonometria Angolo camerulare Gonioscopia Esame segm. Ant. Biomicroscopia Anatomia Nervo ottico Oftalmoscopia Funzione Nervo Ottico Esame del campo visivo Esami elettrofunzionali

16. TONOMETRIA < 21 mmHg Normale > 21 mmHg Glaucoma IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON COME REQUISITO DIAGNOSTICO

17. TONOMETRI Tonometro di Goldmann Legge di Imbert-Fick P = F / A Area applanata Pressione Forza

18. TONOMETRO DI GOLDMANN

19. FONTI DI ERRORE DEL TONOMETRO DI GOLDMANN Metodo (eccesso di fluoresceina, prolungato contatto) Taratura dello strumento Spessore corneale   

20. Spessore corneale 900m IOP manometrica: 11mmHg IOP Goldmann: 30-40 mmHg Una cornea più spessa o più sottile rispetto alla media può alterare l’attendibilità della misurazione Cornea + spessa Sovrastima della IOP Cornea + sottile Sottostima della IOP

21. CURVA TONOMETRICA

22. GONIOSCOPIA Aperto Stretto Chiuso Pigmentato Neovasi Mater. Pseudoesf. Sangue ….

24. OFTALMOSCOPIA Asimmetria OD-OS Pallore Escavazione (C/D,R/D) Cup verticale Vasi circumlineari Emorragia

25. CAMPO VISIVO L’esame del CV saggia lo stato funzionale e quindi la presenza o meno di una normale sensibilità retinica Il glaucoma produce delle alterazioni caratteristiche ma non patognomoniche del campo visivo

27. CV NORMALE

28. DEFICIT GENERALIZZATO

29. DEFICIT LOCALIZZATO

31. ETA’ Tutti gli studi di popolazione indicano nell’età un importante fattore di rischio > 40 anni Prevalenza 4 –10 volte maggiore

32. SESSO Risultati contrastanti emergono dai diversi trials Non sembra essere un importante fattore di rischio per il POAG

33. RAZZA  E’ stato ampiamente dimostrato che la razza nera è maggiormente a rischio (africani, afro-americani, afro-caraibici)  Prevalenza diversa a seconda delle popolazioni esaminate.  Esiste anche una correlazione positiva tra colore della pelle e valori di IOP.

34. IOP Gli studi clinici hanno dimostrato che la IOP non è un requisito indispensabile per la diagnosi (definizione) di POAG ma rappresenta il principale fattore di rischio

35. Genetica  Esiste sicuramente un aumentato rischio di POAG in soggetti con familiari affetti dalla malattia  Nel genoma umano sono stati identificati 9 loci associati al glaucoma e sono stati clonati 3 geni responsabili di diff. forme di malattia (Sarfarari, Hum Mol Genet, 1997)

36. LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE CONSIDERATA UN IMPORTANTE FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG  Per un’aumentata IOP?  Per un’aumentata vulnerabilità della papilla?

37. TERAPIA MEDICA PARACHIRURGICA (LASER) CHIRURGICA

38. TERAPIA MEDICA Attualmente i farmaci disponibili per il trattamento del glaucoma agiscono fondamentalmente sulla IOP La produzione di UA Il deflusso di UA

39. POSSIBILITA’ FUTURE Neuroprotezione Azione vascolare

40. TERAPIA LASER TRABECULOPLASTICA

41. TERAPIA CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)

42. Glaucoma ad angolo chiuso • Ostruzione al deflusso dell’acqueo secondaria alla chiusura dell’angolo da parte dell’iride periferica • Occhi anatomicamente predisposti • Spesso bilaterale • Femmine: maschi 4:1

43. Glaucoma ad angolo chiuso • Ereditarietà • Fattori anatomici predisponenti: • Dimensioni del cristallino • Ridotto diametro corneale • CA di profondità ridotta

44. Glaucoma ad angolo chiuso • Classificazione • Latente • Intermittente (subacuto) • Acuto

46. Attacco acuto di glaucoma • Emergenza • Acuto o graduale • Occhio rosso • Dolore (nausea, vomito) • Visione offuscata • Passaggio luce-buio • CA di profondità ridotta, media-midriasi • Contatto iride-lente • Iride spinta in avanti • Bulbo di consistenza “lignea”

47. Attacco acuto di glaucoma Terapia • Medica (riduzione della secrezione di acqueo) • Acetazolamide 250-500 mg ev • Acetazolamide os 250 mg x4/die • Timololo 0.5% 1 gtt • Steroidi topici (q 15-30 min per 4 dosi) Se IOP non decresce: • Mannitolo 1-2 g/kg al 20% ev in 30-40 minuti • Chirurgica (facomorfico) • Iridotomia laser o iridectomia periferica