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Alteraciones del ritmo cardíaco

Alteraciones del ritmo cardíaco. Dr. Jorge O. Contreras Mónchez Medicina Interna U.E.E.S. Agosto 2010. Electrofisiología básica para entender el EKG. Repasando…. EL RETARDO A-V. Otra vez, repasando….

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Alteraciones del ritmo cardíaco

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Presentation Transcript


  1. Alteraciones del ritmo cardíaco Dr. Jorge O. Contreras Mónchez Medicina Interna U.E.E.S. Agosto 2010

  2. Electrofisiología básica para entender el EKG

  3. Repasando…

  4. EL RETARDO A-V

  5. Otra vez, repasando…

  6. Marcapaso normal: Nodo SA 70-80 Marcapaso Ritmo sinusal 40-60 15-40 Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción

  7. Arritmias- Disrritmias • Ritmos cardíacos anormales que ocurren por: • Anormalidad en la generación del impulso nervioso ( automatismo) • aumento del automatismo (automatismo potenciado) • actividad inducida (actividad desencadenada). • Conducción anormal del impulso • Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias) • Conducción defectuosa

  8. Transmisión normal

  9. Bloqueo unidireccional

  10. Reentrada

  11. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio

  12. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Taquiarritmias: Palpitaciones Mareos Disnea Angina Síncope Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia. Mejoría con Valsalva sugiere TPSV

  13. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Bradiarritmias: Intolerancia al ejercicio Fatiga Mareos Síncope

  14. Arritmias- Disrritmias Examen físico: Arritmias episódicas ó continuas Debe anotarse. FC Regularidad del pulso. TA en decúbito supino y de pie (ortostatismo) Examen cardiovascular completo

  15. Anamnesis • ¿existe una arritmia? • ¿Cuándo se presenta? • Frecuencia • Duración • Desencadenantes • Alivio • ¿afecta la hemodinamia?

  16. Antiarrítmicos actúan • Suprimiendo impulsos anormales • Alterando el circuito de reentrada ( Ej. haciéndolo más lento)

  17. Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales • Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta • Elevación del umbral • Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo) • Aumento de la duración del potencial de acción

  18. Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta

  19. Elevación del umbral

  20. Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)

  21. Aumento de la duración del potencial de acción

  22. Clasificación ( Singh - Vaugham Williams ) • Clase I: Bloquean canales de Sodio • Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos • Clase III: Retardan repolarización bloqueando conductancia de K+ • Clase IV: Bloquean canales de Calcio • Misceláneos

  23. Clase I: Bloquean canales de Sodio • Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo • Reduce excitabilidad • Reduce velocidad de conducción

  24. Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos • Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores • Disminuyen automatismo • Retardan la conducción • Son el único grupo que ha demostrado disminución de mortalidad

  25. Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+ • Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3) • Bloqueo prolonga duración del potencial de acción • Ojo QT • Se prolonga período refractario

  26. Clase IV: Bloquean canales de Calcio • Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V • Disminuye velocidad de conducción A-V • Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV • Disminuye contractilidad del miocardio

  27. Amiodarona • “De amplio espectro” • Clase I, III y IV. • Bloquea canales de sodio, potasio y calcio • Tiene efecto beta bloqueador • Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V • Puede causar bradicardia o bloqueo A-V • T1/2: 13-103 días

  28. Efectos adversos.. • Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático

  29. Lidocaína • Poca cardiotoxicidad • Causa efecto neuronales: temblor, convulsiones • Solo IV ( marcado efecto de primer paso)

  30. Magnesio • Mecanismo de acción no bien establecido • Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+. K+, Ca++ • Arritmias por Digital con hipomagnesemia • Torsades de points, con magnesio normal.

  31. Adenosina • Produce corriente de K+ hacia el interior • Inhibe contractilidad del miocardio • Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg) • Buena tolerancia • Útil en taquicardia supraventricular, en situaciones de Emergencia

  32. Abordaje diagnóstico de una arritmia • ¿Está hemodinámicamente estable? • Las cinco preguntas de una arritmia hemodinámicamente estable • Question 1: What are the odds? • Question 2: Is the rhythm regular or irregular? • Question 3: Are there discernible P waves? • Question 4: What is the P wave morphology and its relationship to the QRS complex? • Question 5: What is the RP interval?

  33. Arritmia completa por fibrilación auricular • Arritmia sostenida de mayor prevalencia. • Está asociada con • fenómenos embólicos • desarrollo de insuficiencia cardíaca • deterioro de la función ventricular. • Nos enfrentamos con ella a diario • Framingham: • 2,2% en hombres • 1,7% en mujeres. • 0,2% en individuos entre 25 y 34 años • 3% entre 55 a 64 años • 9% en octogenarios.

  34. Fibrilación auricular No tan peligrosa como la fibrilación ventricular Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos

  35. Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… • Múltiples focos de reentrada • FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: • Timing de impulsos que llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV. • Refractariedad intrínseca del nodo AV. • Conducción oculta. • Tono autonómico.

  36. Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… • Causas Frecuentes •   a)Cardíacas* Enfermedad coronaria        * Hipertensión        * Enfermedad reumática        * Enfermedad del nódulo sinusal        * Miocardiopatía dilatada        *Taquicardias paroxísticas supraventriculares •   b) No Cardíacas       * Hipertiroidismo        * Infecciones agudas (neumopatías)        * Transgresión alcohólica        * Post-operatorio de cirugía torácica • Causas Infrecuentes •    * Enfermedad pericárdica    * Comunicación interauricular    * Valvulopatía no reumática    * Mixoma auricular    * Embolia pulmonar

  37. Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: • Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc. • Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.

  38. Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: • Definir la presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA. • Definir el tipo clínico de la FA: Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento. • Definir la historia de los episodios de FA: • FA sintomática: fecha del primer episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación. • FA asintomática: fecha del diagnóstico

  39. Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG… • Ausencia de ondas P. • irregularidad de la respuesta ventricular • Ondas "f“ • con una frecuencia de 450 a 600 x'. • Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1

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