pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi
Download
Skip this Video
Download Presentation
Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 89

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi - PowerPoint PPT Presentation


  • 420 Views
  • Uploaded on

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi. Dr.Levent Tabak. KLİNİK PREZANTASYON. KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER Embolinin: Sayısı Büyüklüğü Lokalizasyonu Kardiyopulmoner fonksiyonlar Embolinin rezolüsyon hızı İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?. Anjiografi ile Kanıtlanmış PE.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi' - ponce


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
kl n k prezantasyon
KLİNİK PREZANTASYON

KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER

  • Embolinin:
    • Sayısı
    • Büyüklüğü
    • Lokalizasyonu
  • Kardiyopulmoner fonksiyonlar
  • Embolinin rezolüsyon hızı
  • İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?
anjiografi ile kan tlanm pe
Anjiografi ile Kanıtlanmış PE

Semptom %

Dispne 84

Plöritik ağrı 74

Anksiyete 59

Öksürük 53

Hemoptizi 30

Terleme 27

Non-plöritik ağrı 14

Senkop 13

Bulgu %

Taşipne > 20/min 92

Ral58

S2 şiddetli 53

Taşikardi >100 44

Ateş > 37.8 43

S3 - S4 gallop34

Tromboflebit 32

Ayakta ödem24

kl n k tani
KLİNİK TANI
  • Klinik bulgular nonspesifik
  • Hospitalize, altta yatan hastalığı olanlarda klinik tanı güç
  • PE’den ölenlerin % 50’sinde, kanıtlanmış PE’lerin 2/3’ünde tipik emboli kliniği saptanamamış

Anderson FA. J Vasc Surg 1992;15:707-714

slide6

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner emboli* oranı %

Klinik olasılık

Yüksek Orta Düşük

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük 40 16 4

PIOPED çalışması:Jama,263:2753,1990.

* Anjiografi ile kanıtlanmış .

Sintigrafik olasılık

klinik olas l k belirlenmesi
Klinik Olasılık Belirlenmesi?
  • (Risk ±,Klinik Tablo?)
    • Yüksek
    • Orta
    • Düşük
slide8
Risk ±

Pulmoner embolizm nedeni % 90 DERİN VENÖZ TROMBÜS’tür

WIRCHOW TRİADI

  • 1) STAZ
    • İmmobilizason, genel anestezi, KKY, Kor pulmonale
  • 2) HİPERKOAGÜLASYON
    • Malignansi, antikardiyolipin antikorları,östrojen kullanımı, trombositoz, DIC, protein C-S eksikliği, Faktör V Leiden
  • 3) DAMAR DUVARI HASARI
    • Cerrahi, travma, kateter, vaskulit
kl n k tablo
KLİNİK TABLO ?
  • Masif emboli
  • Submasif emboli
    • Komplike olmayan
    • Konjestif atelektazi veya infarktüs
  • Atipik emboli
mas f embol
MASİF EMBOLİ
  • Tüm embolilerin < % 5’i
  • Ani gelişen ciddi nefes darlığı ve akut sağ ventrikül yetersizliği bulguları
  • Senkop ve retrosternal ağrı
  • Taşikardi, taşipne, hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliği bulguları

HİPOTANSİYON-ŞOK-KARDİYOPULMONER AREST

+

SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ

submas f embol komplike komplike olmayan
SUBMASİF EMBOLİ(komplike/komplike olmayan)
  • Tüm embolilerin ~ % 25’i
  • Ani dispne, takipne, hipoksemi
  • Radyoloji
    • Komplike olmayan (-)
    • Komplike olan;
      • Konjestif atelektazi veya infarktüs (+)

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

EKO’da SAĞ VENTRİKÜL DİSFONKSİYONU

at p k kl n k tablo
*ATİPİK KLİNİK TABLO
  • Açıklanamayan
    • Ateş, konfüzyon, wheezing, tedaviye refrakter sol kalp yetersizliği
    • Subakut dispne
  • Fizik muayene; taşiaritmi, progresif kalp yetersizliği bulguları
  • Radyolojik bulgu yok

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI NORMAL

*non-masif

kl n k olasiliklar
KLİNİK OLASILIKLAR

YÜKSEK KLİNİK OLASILIK

Masif veya submasif emboli bulguları

ve

1 veya daha fazla majör risk faktörü

ORTA KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri (-), masif veya submasif emboli bulguları

veya

Majör risk faktörleri varlığında atipik emboli bulguları

DÜŞÜK KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri olmaksızın atipik emboli bulguları

kl n k olasilik
KLİNİK OLASILIK

SUBMASİF

Yüksek

Orta

Düşük

wells skorlamas ile klinik olas l k tahmini
Wells Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini
  • Düşük olasılık : <2
  • Orta olasılık : 2-6
  • Yüksek olasılık : >6

Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20

modifiye geneva skorlamas ile klinik olas l k tahmini
Modifiye Geneva Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini
  • Düşük olasılık : 0-3
  • Orta olasılık : 4-10
  • Yüksek olasılık : ≥11

Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

slide17

Radiology 2007; 242:15–21

*Klinik olasılık belirlemesi görüntüleme seçiminden önce yapılmalı

*Klinik olasılık belirlemesinde objektif yöntemler kullanılmalıdır

laboratuvar ncelemeler
LABORATUVAR İNCELEMELERİ

Lökositoz

CRP artışı

SGOT ve LDH artışıSpesifik değil !

İndirekt bilirubin artışı

Sedimentasyon yükselmesi

Kardiyak Troponin T Sağ ventrikül yüklenmesi

ProBNP Erken mortalite!

laboratuvar ncelemeler ncelemeler
LABORATUVAR İNCELEMELERİİNCELEMELERİ
  • D - dimer

*Proksimal DVT için :

Sensitivite % 93 Spesifite % 77 Negatif pred. Değer % 98

Wells PS. Lancet 1995;345:1326

*Pulmoner emboli için:

Sensitivite % 97

Spesifite % 45

Negatif pred. Değer % 91

Bounameaux H.Lancet 1991;337:196

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

yanl pozitif d dimer
Yanlış Pozitif D-dimer

Yanlış Normal D-dimer

< 24 saat

>10 gün

*Heparin tedavisi

*Latex, Tam kan

  • Hamilelik
  • Malignite
  • İleri yaş > 80
  • Hemoraji
  • Akut MI
  • Karaciğer Yetersizliği
  • Post-partum 1 hafta
  • Cerrahi sonrası 1 hafta
  • Sepsis
  • SVA
  • Bağ dokusu hastalığı
ekg bulgulari
EKG BULGULARI
  • P pulmonale
  • Atrial fibrilasyon
  • Sağ dal bloğu
  • Sağ eksen sapması
  • DII, DIII ve aVF’de derin Q
  • S-T değişiklikleri
  • S1Q3T3

*Hepsi nonspesifik !

MI ve perikardit gibi ayırıcı tanıda yer alan hastalıkların tanısında yararlı

arter kan gazlari
ARTER KAN GAZLARI
  • Normal değerlerP.emboliyiekarteettirmez !
  • Anormaldeğerlerkanıtlamaz !
  • Alttayatanhastalıkvarlığında !
    • Hipokapni
  • Alveoloarteryalgradient hesaplanması !
slide25

WİCKİ Skorlaması İle Klinik Olasılık Tahmini

  • Geçirilmiş PE veya DVT +2
  • Kalp hızı > 100/dak +1
  • Cerrahi girişim +3
  • Yaş 60-79 +1
  • >80 +2
  • PaCO2 < 36 mmHg +2

36-39 mmHg +1

  • PaO2 < 49 mmHg +4

49-60 mmHg +3

61-70 mmHg +2

72- 82 mmHg +1

  • Atelektazi +1
  • Tek taraflı diyafragma +1
  • 0-4 Düşük
  • 5-8 Orta
  • >9 Yüksek

Wicki et al. Arch Intern Med 2001. 111:92-97

klinik bulgulara g re pe olas l
Klinik bulgulara göre PE olasılığı?
  • Risk faktörü (+)
  • Başka bir nedenle açıklanamayan
  • dispne,takipne, ağrı
  • Başka bir nedenle açıklanamayan
  • radyolojik veAKG bulguları

yüksek

PEuyumlu bulgu, radyoloji-EKG normal

Yüksek ve düşük olasılık kriterleri

dışında kalanlar

orta

  • Risk faktörü (-)
  • Başka bir nedenle açıklanabilen
  • dispne,takipne, ağrı
  • Başka bir nedenle açıklanabilen
  • radyolojik ve AKG bulguları

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999

radyoloj
RADYOLOJİ

Pulmoner arterde genişleme

Oligemi

Diyafragma yükselmesi

Plate atelektazi

Plevral efüzyon

Parenkimal konsolidasyon

~% 15-40 olgudaNormal grafi

Baker WF.Med Clin North Am 1998,82(3):459.

Normal vs Nondiagnostik!

slide33

SPİRAL-BT

  • Lober ,segmenter emboli tanısında
  • Sensitivite %95.5 ( 64-100 ),Spesifite %97.6 ( 89-100 )
  • Subsegmenter ve daha periferikembolilerde yetersiz !
  • ( Sensitivite % 36 ‘ ya kadar düşer )
  • Düşük–orta olasılık: NPD:% 96-89, Yüksek olasılık: NPD:% 60

V/Q sintigrafiye üstün ancak kreatinin/radyasyon/alerji !

v q s nt graf s
V/Q SİNTİGRAFİSİ
  • VENTİLASYON NORMAL İKEN PERFÜZYON DEFEKTİ
  • TEK BAŞINA PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ

Normal ise P. emboliyi ~ % 98 ekarte ettirir.

Sensitivitesi Yüksek

Spesifitesi Düşük

PIOPED Jama 263:2753,1990.

  • VENTİLASYON SİNTİGRAFİSİ HER ZAMAN GEREKLİ Mİ?

GEREKSİZ !

    • Perfüzyon sintigrafisi normal ise
    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlardan büyük veya başka bölgelerde ise

GEREKLİ !

    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlar ile aynı büyüklük ve lokalizasyonda ise
    • Kardiyopulmoner hastalık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında

der n ven trombozu tanisi
DERİN VEN TROMBOZU TANISI
  • Impedance Pletismografi ( IPG )
  • I-125 Fibrinojen – uptake
  • Doppler ultrasound
    • Real - time B - Mode compression ultrasound
    • Renkli Doppler ( Duplex Scanning )
  • MRI
  • Kontrast Venografi
b mode renkli doppler us
B-Mode,renkli Doppler US
  • Semptomatik hastalar için : (n=220)

Sensitivite Spesifite

Proksimal DVT % 90% 95

Tüm DVT% 91 % 95

İzole baldır% 36*

  • Asemptomatik hastalar için doğru tanı oranı düşük

Proksimal DVT % 38 % 92

* PTE kuşkusu olanlarda DVT (-);5,7,14. günlerde seri USG !

slide45

MR-ANJİOGRAFİ

Ana,lober,segmenter damarlar içinsonuçlar ~ Spiral BT

Yeni jenerasyon BT> MR

V.Cava ve pelvik venler için yüksek rezolüsyon

Proksimal DVT tanısında kontrast venografi kadar değerli

Tapson VF,Thorax 1997,52:203

ACCP consensus committee,Chest 1998;113,499.

Renal hastalık, hamile, kontrast alerjisi

pulmoner anj ograf
PULMONER ANJİOGRAFİ
  • Altın Standart

Sineanjiografi

Superselektif anjiografi

Dijital subtraction anjiografi

  • Mortalite (% 0.5) ve Morbidite (% 5) ?
  • Ne zaman endike ?
    • Klinik olasılık ; Çok yüksek
    • V / Q sintigrafisi ; Düşük olasılık
    • Bacak ultrasonografisi ; Negatif

Hirsch J.Circulation 1996;93:2212

Hull RD. Arch Intern Med 1996;156:68

pulmoner tromboembolizm tan da hangi test hangi algoritm
Pulmoner TromboembolizmTanıda Hangi Test? Hangi Algoritm?
  • Klinik olasılık
  • Kolay Ulaşılabilen,Ucuz,Güvenilir
  • Hastanın özellikleri
    • Yaş, hamilelik,alerjik
    • Ko-morbidite
    • Genel durum
    • vs…
kreatinin y ksek hasta
Kreatinin Yüksek Hasta
  • 1. Venöz Doppler USG, DVT (+) ise tedaviye başlanır
  • 2. Doppler USG (-) ise V/Q sintigrafi önerilir.
  • 3. Seri venöz USG alternatif inceleme
  • Non-iyonik kontrast
  • Hidrasyon; 3 ml/kg/saat NaHCO3 veya NaCl
  • NSAI, Dipridamol, Metformin, ACE inhibitörü
pe phesi kontrast madde alerjisi yk s
PE şüphesi+ Kontrast Madde Alerjisi Öyküsü
  • 1. Hafif iyod alerjisi olanlarda steroid ile ön tedavi.
  • 2. Doppler USG veya V/Q sintigrafiyi düşün.
  • 3. Seri doppler USG veya gadolinium-enhanced BT anjiografi.
  • Steroid ile profilaksi (hafif olgularda)
hamile ve pe phesi
Hamile ve PE şüphesi (+)
  • 1. D-dimer (+) ise venöz Doppler USG.
  • 2. PIOPED II araştırmacıları;
    • % 69 V/Q sintigrafi
    • % 31 BT anjiografi

Fetus BT V/Q Q

0 ay 0,24-0,47* 0,25-0,36* 0,21*

3 ay 0,61-0,66* 0,31-0,32* 0,30*

*Doz:mGy

gen do urgan ya ta kad n
Genç-Doğurgan Yaşta Kadın

Yöntem Meme Işın Dozu

  • BT anjiografi 50-60 mGy
  • V/Q sintigrafi 0,28 mGy
  • Mamografi 3 mGy
  • Venöz USG ile başlanabilir
  • BT venogram acetabulumdan başlamalı
slide52

Kreatinin

Hamilelik

İyod alerjisi

Yaş-Cins

YBÜ?

Masif emboli

tedav ama
TEDAVİ;amaç
  • Mortaliteyi önleme
  • Akutolaydandoğan morbiditeyi önleme
  • DVT rekürrensini önleme
  • Kalıcı pulmoner vasküler obstrüksiyonu önleme
tedav y ntemler
TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Antikoagülan ilaçlar

Heparin

Oral antikoagülanlar

Düşük molekül ağırlıklı heparinler

Fondaparinux

Trombolitik ajanlar

Streptokinaz

Ürokinaz

r-TPA

Cerrahi tedavi

Vena Cava Filtresi, ligasyonu

Embolektomi

ant koag lan tedav
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
  • Yeni trombüs oluşmasını önler
  • Mevcut trombüsün genişlemesini önler
  • Oluşmuş trombüs üzerine fibrinolitik etkisi sınırlıdır
standart hepar n protokol
STANDART HEPARİN PROTOKOLÜ

5000 ünite bolus

1000 ünite/saat

aPTT 1.5-2.3 X kontrol

i v hepar n protokol 1 hull
IV HEPARİN PROTOKOLÜ-1(Hull)

5000 ünite bolus

42 ml/saat (1680 ünite/saat)*

veya

31 ml/saat (1240 ünite/saat)*

4 saat sonra aPTT

* 500 cc içerisine 20.000 (1 ml=40 IU) (42X40= 1680)

*cerrahi<2 hafta.peptik ulkus,GIS veya GÜS kanama,

inme,trombositopeni,kanama riski

iv hepar n dozu t trasyonu n aptt nomogrami
IV HEPARİN DOZU TİTRASYONU İÇİN aPTT NOMOGRAMI

Intravenöz infüzyon

Hız değişikliği Doz değişikliği

aPTT(sn) (ml/saat)(ünite/24 saat) Kontrol

< 45 + 6 + 5760 4-6 saat sonra tekrar aPTT

46-54 + 3 + 28804-6 saat sonra tekrar aPTT

55-85 0 0 Değişiklik yok

86-110 - 3 - 2880 1 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT

> 110 - 6 - 5760 1 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT

iv hepar n protokol 2 raschke
IV HEPARİN PROTOKOLÜ-2(Raschke)

80 ünite/kg bolus

18 ünite/kg/saat

4. saat aPTT kontrolü

kg a g re uygulama nomogrami
KG’A GÖRE UYGULAMA NOMOGRAMI

Başlangıç 80 U/kgbolus 18 U/kg/saat

aPTT < 3580U/kg bolus +4 U/kg/saat

aPTT 35-4540U/kg bolus + 2U/kg/saat

aPTT 46-70 0

aPTT 71-90infüzyonu 2U/kg/saat azalt

aPTT>901 saat ara,3 U/kg/saat azalt

lk 24 saatte aptt 1 5 2 5 x kontrol
İLK 24 SAATTE aPTT 1,5-2,5 X kontrol
  • Standart protokol…….% 60-77
  • aPTT nomogramı……..% 91
  • Kiloya göre…………….% 89-97
slide63

HEPARİN KOMPLİKASYONLARI

  • Kanama ( Major, minör )
  • Trombositopeni
  • Erken : 24 - 48 saat içinde
  • Geç : 5 - 15 gün sonra
  • Osteoporoz
  • Ürtiker
  • Hiperaldesteronizm
  • Deri nekrozu
hepar n n yol a ti i trombos topen hit
HEPARİNİN YOL AÇTIĞI TROMBOSİTOPENİ (HIT)
  • Benign HIT
    • Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir.
  • İmmün HIT (%1-5)
    • Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30 - 50 düşer. Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.
    • Paradoksik olarak arteriyel venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir.

Trombosit verilmemelidir

    • Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir.
    • Lepirudin veya Danaparoid (Türkiye’de yok), Fondaparinux

Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28

Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36

heparin direnci
Heparin Direnci
  • >35,000 IU Heparin/gün, aPTT düşük
  • Kilodan bağımsız
  • aPTT vs Faktör Xa aktivitesi
  • DMAH tercih edilmelidir
slide66

HEPARİN KONTRENDİKASYONLARI

  • Yakında geçirilmiş cerrahi girişim
  • Büyük travma
  • 1 aydan kısa sürede kanamalı stroke ( inme )
  • Aktif peptik ülser
  • Bakteriyal endokardit
  • Malign hipertansiyon
  • Kanama diyatezi
oral ant koag lan
ORAL ANTİKOAGÜLAN
  • Coumarin(Warfarin sodyum)
    • II,VII,IX,X ve K vit yapımı inhibisyonu
    • Etkisi 72 saat sonra ortaya çıkar
  • Dabigatran
  • Melagatran
  • Ximelagatran
warfar n mon tor zasyonu
WARFARİN MONİTORİZASYONU
  • Protrombin zamanı(PT)
  • International Normalized Ratio(INR)

Hastanın PT’si(s)

  • INR= X ISI

Normal PT(s)

  • INR=2-3
  • YALANCI UZAMAYALANCI KISALMA

Travmatik venöz girişimTravmatik venöz girişim

GecikmeYetersiz santrüfüj

Heparin kontaminasyonuHemoliz

DICDIC

EritrositozLipemik plazma

warfar n tek ba ina ba lanab l r m
WARFARİN TEK BAŞINA BAŞLANABİLİR Mİ?
  • HAYIR !!!!
  • İlk günlerde Protein C ve S inhibisyonu

nedeni ile hiperkoagülasyon

  • Heparin tedavisi ile aPTT etkin düzeye çıktıktan 12 saat sonra başlanabilir
  • Heparinden tek başına warfarine geçerken

~ 5 günbirlikte kullanılmalı (PT?)

warfar n kompl kasyonlari
WARFARİN KOMPLİKASYONLARI
  • Kanama
  • Deri reaksiyonları
    • deri nekrozu,makülopapüler döküntü
  • Plasentadan geçer
    • embriyopati
warfar n kontrend kasyonlari
WARFARİN KONTRENDİKASYONLARI
  • Gebelik
  • Karaciğer yetersizliği
  • Alkolizm
  • Malign hipertansiyon
  • Aktif kanama
  • Coumadin nekrozu
warfar n de la etk le m
ETKİSİNİ ARTIRANLAR

Klorpromazin

Geniş spektrumlu antibiyotikler

Allopurinol

Simetidin

Trisiklik antidepresanlar

Disulfram

Laksatifler

Yüksek doz salisilatlar

Tiroksin

Klofibrat

Flukonazol

İzoniazid

Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR

K vitamini

Barbitüratlar

Rifampin

Kolestiramin

Oral kontraseptifler

Tiazidler

Sukralfat

Kortikosteroidler

Nafsilin

WARFARİN’DE İLAÇ ETKİLEŞİMİ
ant koagulan tedav sorunlari
ANTİKOAGULAN TEDAVİ SORUNLARI !
  • Uygulama zorluğu (heparin)
  • İlaç etkileşimi (warfarin)
  • Monitorizasyon (aPTT, PT)
  • Kanama komplikasyonu (heparin-warfarin)
  • Kontrendikasyon çokluğu
  • Biyoyararlanım kötü/sık doz ayarlama gereksinimi
deal ant koag lan
İDEAL ANTİKOAGÜLAN
  • Etkin olmalı
  • Kanatmamalı
  • Kullanımı kolay olmalı
  • Monitorizasyon gerekmemeli
  • Biyoyararlanımı iyi olmalı
  • İlaç etkileşimi olmamalı
  • Ucuz olmalı
hepar n ara tirmalari
HEPARİN ARAŞTIRMALARI
  • Heparin AT III’e bağlanarak;
    • Faktör II’yi inaktive eder = kanama
  • Heparin AT III’e bağlanmadan
    • Faktör X’u inaktive eder = antitrombotik etki

FF X F XaHEPARİN

Protrombin Trombin (IIa)HEPARİN+ AT III

Fibrinojen Fibrin

  • Klasik heparin yaklaşık 50 oligosakkarid’den oluşur, oligosakkarid sayısı azalan heparin AT III’e bağlanamaz !
hepar n ara tirmalari1
HEPARİN ARAŞTIRMALARI

Oligosakkarid Moleküler Anti Xa Anti IIa miktarı ağırlık aktivite aktivite

(antitrombotik) (kanama)

8 2400 1,30 0

12 3600 2,58 0

16 4800 1,60 0

18 5400 0,95 0,51

24 7200 1,30 1,21

50 15,000 1 1

karakteristik ufh d m a h

UFH vs DMAH

Karakteristik UFH DMAH

Proteine bağlanmaönemli minimal

Anti-Xa aktivite1 1

Anti-IIa aktivite 1 minimal

Trombosit inhibisyonuönemli minimal

Vasküler geçirgenlikorta minimal

Mikrovasküler kanamaönemli minimal

jenerik ticari molek l a rl anti xa anti iia dalton
JenerikTicariMolekül ağırlığı Anti-Xa/Anti-IIa (dalton)

HeparinLiquemine 15.000 1:1

EnoxaparinClexane 4500 2.7:1

DalteparinFragmin50002:1

Nadroparin Fraxiparine4500 3.2:1

Tinzaparinİnnohep4500 1.9:1

d m a h vs ufh
DMAH vs UFH

*Eşdeğer veya üstün etkinlik

DVT rekürrensi daha az

*Eşdeğer veya üstün güvenlik

Majör kanama daha az !

Trombositopeni ve osteoporoz daha az

*Üstün biyoyararlanım

  • Günde 1 veya 2 uygulama,SC uygulama

*Monitorizasyon gerekli değil

*Pahalı

Hemşirelik hizmeti,tetkik ücreti ?

fondaparinux
Fondaparinux
  • Faktör Xa inhibitörü
  • ATIII’ün Xa’yı nötralize etmesini artırır, ama trombini inaktive etmez, trombositler üzerine etkisi yoktur (trombositopeni Ø )
  • Heprine bağlı trombositopeni’de kullanılabilir
  • Profilaksi ve tedavide IV heparin kadar etkili
  • Yarılanma süresi 15-20 saat, tek doz,SC
  • Doz ayarlaması ve monitorizasyonu gerekli değil
    • <50 kg:5 mg/gün, 50-100 kg:7,5 mg/gün, >100kg:10 mg/gün
  • Gebeler?, emzirme döneminde!, KBY, 17 yaş altı
slide82

TROMBOLİTİK TEDAVİ

  • Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün fibrinolizisini sağlar !!
    • Streptokinaz
      • Ucuz, 2 günlük tedavi,allerji
    • Ürokinaz
      • Pahalı, 2 günlük tedavi
    • r-TPA(Rekombinant doku plasminojenaktivatörü)
      • Çok pahalı, 2 saatlik tedavi
    • *Tedaviyi heparin infüzyonu izler )

Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün

fibrinolizisini sağlar !!

slide83

TROMBOLİTİK TEDAVİ

ENDİKASYONLARI

  • AKUTMASİF PTE ;
  • Hemodinamisi bozuk ve kontrendikasyonu olmayan hastalar
  • YÜKSEK OLASILIKLI PTE;
  • Ekokardiyografi ve/veya Pulmoner anjiografide;
  • Ana pulmoner arterler yada sağ kalpde trombüs
  • AKUT PROKSİMAL DVT’de;
  • Genç, ayak dolaşımı bozulmuş olgularda semptomları hızla gidermek vepostflebitik sendromu önlemek için
akut pulmoner embol
AKUT PULMONER EMBOLİ
  • Normal TA
  • Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30
  • ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi

ölüm riski ve PE nüksü bakımından trombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok daha yararlıdır

Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321

trombol t k tedav n en uygun zaman
TROMBOLİTİK TEDAVİ İÇİN EN UYGUN ZAMAN
  • Tanı konulduğunda hemen uygulanmalı
  • Semptom başlangıcından sonra 14 güne kadar verilebilir.
  • Süre uzadıkça trombolitik tedavinin etkinliği azalmakta

*UPET çalışması: UK trombüsün yaşı <2 gün olan grupta,

2-5 gün olan gruba göre çok daha etkin

*308 hastalık bir çalışmada perfüzyonda düzelme (Q sintigrafi ile)

24 saat içinde %16, 72 saat içinde % 8 bulunmuştur.

UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172.

Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188

trombol t k tedav kontrend kasyonlari
TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRENDİKASYONLARI
  • Kanama diatezi,son 6 ayda büyük kanama
  • İntrakranial veya intraspinal patolojiler
  • Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi
  • Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg)
  • İnfektif endokardit
  • Perikardit
  • Anevrizma
  • Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30)

Levine MN. Clin in Chest Med, 1995

slide87

CERRAHİ TEDAVİ

  • VCİ’a FİLTRE YERLEŞTİRİLMESİ
  • 1-Antikoagülana dirençli,tekrarlayan PTE
  • 2-Embolik nüksü tolere edemeyecek
  • massiv PTE li olgular
  • 3-Antikoagülasyonun kontrendike olduğu
  • veya tedaviyi kesme gereği
  • VCİ LİGASYONU
  • Septik PE+pelvik septik tromboflebit
  • EMBOLEKTOMİ
  • Akut, massif PE’li olgular
    • Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular
    • Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular
    • Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21(16): 1301-36
ven z tromboembol zm de en akilci yakla im
VENÖZ TROMBOEMBOLİZM’DE EN AKILCI YAKLAŞIM ?
  • TANI GÜÇ
  • TEDAVİ SORUNLU
  • PROFİLAKSİ !
ad