Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 89

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi PowerPoint PPT Presentation


  • 281 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi. Dr.Levent Tabak. KLİNİK PREZANTASYON. KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER Embolinin: Sayısı Büyüklüğü Lokalizasyonu Kardiyopulmoner fonksiyonlar Embolinin rezolüsyon hızı İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?. Anjiografi ile Kanıtlanmış PE.

Download Presentation

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi

Dr.Levent Tabak


KLİNİK PREZANTASYON

KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER

  • Embolinin:

    • Sayısı

    • Büyüklüğü

    • Lokalizasyonu

  • Kardiyopulmoner fonksiyonlar

  • Embolinin rezolüsyon hızı

  • İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?


Anjiografi ile Kanıtlanmış PE

Semptom %

Dispne84

Plöritik ağrı74

Anksiyete59

Öksürük53

Hemoptizi30

Terleme27

Non-plöritik ağrı14

Senkop13

Bulgu %

Taşipne > 20/min92

Ral58

S2 şiddetli53

Taşikardi >10044

Ateş > 37.843

S3 - S4 gallop34

Tromboflebit 32

Ayakta ödem24


KLİNİK TANI

  • Klinik bulgular nonspesifik

  • Hospitalize, altta yatan hastalığı olanlarda klinik tanı güç

  • PE’den ölenlerin % 50’sinde, kanıtlanmış PE’lerin 2/3’ünde tipik emboli kliniği saptanamamış

    Anderson FA. J Vasc Surg 1992;15:707-714


Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner emboli* oranı %

Klinik olasılık

Yüksek Orta Düşük

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük 40 16 4

PIOPED çalışması:Jama,263:2753,1990.

* Anjiografi ile kanıtlanmış .

Sintigrafik olasılık


Klinik Olasılık Belirlenmesi?

  • (Risk ±,Klinik Tablo?)

    • Yüksek

    • Orta

    • Düşük


Risk ±

Pulmoner embolizm nedeni % 90 DERİN VENÖZ TROMBÜS’tür

WIRCHOW TRİADI

  • 1) STAZ

    • İmmobilizason, genel anestezi, KKY, Kor pulmonale

  • 2) HİPERKOAGÜLASYON

    • Malignansi, antikardiyolipin antikorları,östrojen kullanımı, trombositoz, DIC, protein C-S eksikliği, Faktör V Leiden

  • 3) DAMAR DUVARI HASARI

    • Cerrahi, travma, kateter, vaskulit


KLİNİK TABLO ?

  • Masif emboli

  • Submasif emboli

    • Komplike olmayan

    • Konjestif atelektazi veya infarktüs

  • Atipik emboli


MASİF EMBOLİ

  • Tüm embolilerin < % 5’i

  • Ani gelişen ciddi nefes darlığı ve akut sağ ventrikül yetersizliği bulguları

  • Senkop ve retrosternal ağrı

  • Taşikardi, taşipne, hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliği bulguları

HİPOTANSİYON-ŞOK-KARDİYOPULMONER AREST

+

SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ


SUBMASİF EMBOLİ(komplike/komplike olmayan)

  • Tüm embolilerin ~ % 25’i

  • Ani dispne, takipne, hipoksemi

  • Radyoloji

    • Komplike olmayan (-)

    • Komplike olan;

      • Konjestif atelektazi veya infarktüs (+)

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

EKO’da SAĞ VENTRİKÜL DİSFONKSİYONU


*ATİPİK KLİNİK TABLO

  • Açıklanamayan

    • Ateş, konfüzyon, wheezing, tedaviye refrakter sol kalp yetersizliği

    • Subakut dispne

  • Fizik muayene; taşiaritmi, progresif kalp yetersizliği bulguları

  • Radyolojik bulgu yok

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI NORMAL

*non-masif


KLİNİK OLASILIKLAR

YÜKSEK KLİNİK OLASILIK

Masif veya submasif emboli bulguları

ve

1 veya daha fazla majör risk faktörü

ORTA KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri (-), masif veya submasif emboli bulguları

veya

Majör risk faktörleri varlığında atipik emboli bulguları

DÜŞÜK KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri olmaksızın atipik emboli bulguları


KLİNİK OLASILIK

SUBMASİF

Yüksek

Orta

Düşük


Wells Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

  • Düşük olasılık:<2

  • Orta olasılık:2-6

  • Yüksek olasılık:>6

Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20


Modifiye Geneva Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

  • Düşük olasılık:0-3

  • Orta olasılık:4-10

  • Yüksek olasılık:≥11

Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52


Radiology 2007; 242:15–21

*Klinik olasılık belirlemesi görüntüleme seçiminden önce yapılmalı

*Klinik olasılık belirlemesinde objektif yöntemler kullanılmalıdır


LABORATUVAR İNCELEMELERİ

Lökositoz

CRP artışı

SGOT ve LDH artışıSpesifik değil !

İndirekt bilirubin artışı

Sedimentasyon yükselmesi

Kardiyak Troponin T Sağ ventrikül yüklenmesi

ProBNP Erken mortalite!


LABORATUVAR İNCELEMELERİİNCELEMELERİ

  • D - dimer

    *Proksimal DVT için :

    Sensitivite% 93 Spesifite% 77Negatif pred. Değer % 98

    Wells PS. Lancet 1995;345:1326

    *Pulmoner emboli için:

    Sensitivite% 97

    Spesifite % 45

    Negatif pred. Değer% 91

    Bounameaux H.Lancet 1991;337:196

    *Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

    Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

    Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

    *Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz


Yanlış Pozitif D-dimer

Yanlış Normal D-dimer

< 24 saat

>10 gün

*Heparin tedavisi

*Latex, Tam kan

  • Hamilelik

  • Malignite

  • İleri yaş > 80

  • Hemoraji

  • Akut MI

  • Karaciğer Yetersizliği

  • Post-partum 1 hafta

  • Cerrahi sonrası 1 hafta

  • Sepsis

  • SVA

  • Bağ dokusu hastalığı


JAMA (2006) 295:172-179.


EKG BULGULARI

  • P pulmonale

  • Atrial fibrilasyon

  • Sağ dal bloğu

  • Sağ eksen sapması

  • DII, DIII ve aVF’de derin Q

  • S-T değişiklikleri

  • S1Q3T3

*Hepsi nonspesifik !

MI ve perikardit gibi ayırıcı tanıda yer alan hastalıkların tanısında yararlı


ARTER KAN GAZLARI

  • Normal değerlerP.emboliyiekarteettirmez !

  • Anormaldeğerlerkanıtlamaz !

  • Alttayatanhastalıkvarlığında !

    • Hipokapni

  • Alveoloarteryalgradient hesaplanması !


WİCKİ Skorlaması İle Klinik Olasılık Tahmini

  • Geçirilmiş PE veya DVT+2

  • Kalp hızı > 100/dak+1

  • Cerrahi girişim+3

  • Yaş 60-79+1

  • >80+2

  • PaCO2 < 36 mmHg+2

    36-39 mmHg+1

  • PaO2 < 49 mmHg +4

    49-60 mmHg+3

    61-70 mmHg+2

    72- 82 mmHg+1

  • Atelektazi+1

  • Tek taraflı diyafragma+1

  • 0-4 Düşük

  • 5-8 Orta

  • >9 Yüksek

    Wicki et al. Arch Intern Med 2001. 111:92-97


Klinik bulgulara göre PE olasılığı?

  • Risk faktörü (+)

  • Başka bir nedenle açıklanamayan

  • dispne,takipne, ağrı

  • Başka bir nedenle açıklanamayan

  • radyolojik veAKG bulguları

yüksek

PEuyumlu bulgu, radyoloji-EKG normal

Yüksek ve düşük olasılık kriterleri

dışında kalanlar

orta

  • Risk faktörü (-)

  • Başka bir nedenle açıklanabilen

  • dispne,takipne, ağrı

  • Başka bir nedenle açıklanabilen

  • radyolojik ve AKG bulguları

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999


RADYOLOJİ

Pulmoner arterde genişleme

Oligemi

Diyafragma yükselmesi

Plate atelektazi

Plevral efüzyon

Parenkimal konsolidasyon

~% 15-40 olgudaNormal grafi

Baker WF.Med Clin North Am 1998,82(3):459.

Normal vs Nondiagnostik!


SPİRAL-BT

  • Lober ,segmenter emboli tanısında

  • Sensitivite %95.5 ( 64-100 ),Spesifite %97.6 ( 89-100 )

  • Subsegmenter ve daha periferikembolilerde yetersiz !

  • ( Sensitivite % 36 ‘ ya kadar düşer )

  • Düşük–orta olasılık: NPD:% 96-89, Yüksek olasılık: NPD:% 60

V/Q sintigrafiye üstün ancak kreatinin/radyasyon/alerji !


JAMA (2006) 295:172-179.


V/Q SİNTİGRAFİSİ

  • VENTİLASYON NORMAL İKEN PERFÜZYON DEFEKTİ

  • TEK BAŞINA PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ

    Normal ise P. emboliyi ~ % 98 ekarte ettirir.

    Sensitivitesi Yüksek

    Spesifitesi Düşük

    PIOPED Jama 263:2753,1990.

  • VENTİLASYON SİNTİGRAFİSİ HER ZAMAN GEREKLİ Mİ?

    GEREKSİZ !

    • Perfüzyon sintigrafisi normal ise

    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlardan büyük veya başka bölgelerde ise

      GEREKLİ !

    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlar ile aynı büyüklük ve lokalizasyonda ise

    • Kardiyopulmoner hastalık varlığında

      Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında


DERİN VEN TROMBOZU TANISI

  • Impedance Pletismografi ( IPG )

  • I-125 Fibrinojen – uptake

  • Doppler ultrasound

    • Real - time B - Mode compression ultrasound

    • Renkli Doppler ( Duplex Scanning )

  • MRI

  • Kontrast Venografi


B-Mode,renkli Doppler US

  • Semptomatik hastalar için : (n=220)

    Sensitivite Spesifite

    Proksimal DVT % 90% 95

    Tüm DVT% 91 % 95

    İzole baldır% 36*

  • Asemptomatik hastalar için doğru tanı oranı düşük

    Proksimal DVT % 38 % 92

    * PTE kuşkusu olanlarda DVT (-);5,7,14. günlerde seri USG !


MR-ANJİOGRAFİ

Ana,lober,segmenter damarlar içinsonuçlar ~ Spiral BT

Yeni jenerasyon BT> MR

V.Cava ve pelvik venler için yüksek rezolüsyon

Proksimal DVT tanısında kontrast venografi kadar değerli

Tapson VF,Thorax 1997,52:203

ACCP consensus committee,Chest 1998;113,499.

Renal hastalık, hamile, kontrast alerjisi


PULMONER ANJİOGRAFİ

  • Altın Standart

    Sineanjiografi

    Superselektif anjiografi

    Dijital subtraction anjiografi

  • Mortalite (% 0.5) ve Morbidite (% 5) ?

  • Ne zaman endike ?

    • Klinik olasılık ; Çok yüksek

    • V / Q sintigrafisi ; Düşük olasılık

    • Bacak ultrasonografisi ; Negatif

      Hirsch J.Circulation 1996;93:2212

      Hull RD. Arch Intern Med 1996;156:68


Pulmoner TromboembolizmTanıda Hangi Test? Hangi Algoritm?

  • Klinik olasılık

  • Kolay Ulaşılabilen,Ucuz,Güvenilir

  • Hastanın özellikleri

    • Yaş, hamilelik,alerjik

    • Ko-morbidite

    • Genel durum

    • vs…


Kreatinin Yüksek Hasta

  • 1. Venöz Doppler USG, DVT (+) ise tedaviye başlanır

  • 2. Doppler USG (-) ise V/Q sintigrafi önerilir.

  • 3. Seri venöz USG alternatif inceleme

  • Non-iyonik kontrast

  • Hidrasyon; 3 ml/kg/saat NaHCO3 veya NaCl

  • NSAI, Dipridamol, Metformin, ACE inhibitörü


PE şüphesi+ Kontrast Madde Alerjisi Öyküsü

  • 1. Hafif iyod alerjisi olanlarda steroid ile ön tedavi.

  • 2. Doppler USG veya V/Q sintigrafiyi düşün.

  • 3. Seri doppler USG veya gadolinium-enhanced BT anjiografi.

  • Steroid ile profilaksi (hafif olgularda)


Hamile ve PE şüphesi (+)

  • 1. D-dimer (+) ise venöz Doppler USG.

  • 2. PIOPED II araştırmacıları;

    • % 69 V/Q sintigrafi

    • % 31 BT anjiografi

Fetus BT V/Q Q

0 ay0,24-0,47*0,25-0,36*0,21*

3 ay0,61-0,66*0,31-0,32*0,30*

*Doz:mGy


Genç-Doğurgan Yaşta Kadın

Yöntem Meme Işın Dozu

  • BT anjiografi 50-60 mGy

  • V/Q sintigrafi 0,28 mGy

  • Mamografi 3 mGy

  • Venöz USG ile başlanabilir

  • BT venogram acetabulumdan başlamalı


Kreatinin

Hamilelik

İyod alerjisi

Yaş-Cins

YBÜ?

Masif emboli


TEDAVİ;amaç

  • Mortaliteyi önleme

  • Akutolaydandoğan morbiditeyi önleme

  • DVT rekürrensini önleme

  • Kalıcı pulmoner vasküler obstrüksiyonu önleme


TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Antikoagülan ilaçlar

Heparin

Oral antikoagülanlar

Düşük molekül ağırlıklı heparinler

Fondaparinux

Trombolitik ajanlar

Streptokinaz

Ürokinaz

r-TPA

Cerrahi tedavi

Vena Cava Filtresi, ligasyonu

Embolektomi


ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

  • Yeni trombüs oluşmasını önler

  • Mevcut trombüsün genişlemesini önler

  • Oluşmuş trombüs üzerine fibrinolitik etkisi sınırlıdır


STANDART HEPARİN PROTOKOLÜ

5000 ünite bolus

1000 ünite/saat

aPTT 1.5-2.3 X kontrol


IV HEPARİN PROTOKOLÜ-1(Hull)

5000 ünite bolus

42 ml/saat (1680 ünite/saat)*

veya

31 ml/saat (1240 ünite/saat)*

4 saat sonra aPTT

* 500 cc içerisine 20.000 (1 ml=40 IU) (42X40= 1680)

*cerrahi<2 hafta.peptik ulkus,GIS veya GÜS kanama,

inme,trombositopeni,kanama riski


IV HEPARİN DOZU TİTRASYONU İÇİN aPTT NOMOGRAMI

Intravenöz infüzyon

Hız değişikliği Doz değişikliği

aPTT(sn) (ml/saat)(ünite/24 saat)Kontrol

< 45+ 6 + 57604-6 saat sonra tekrar aPTT

46-54+ 3 + 28804-6 saat sonra tekrar aPTT

55-85 0 0 Değişiklik yok

86-110- 3 - 28801 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT

> 110- 6 - 57601 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT


IV HEPARİN PROTOKOLÜ-2(Raschke)

80 ünite/kg bolus

18 ünite/kg/saat

4. saat aPTT kontrolü


KG’A GÖRE UYGULAMA NOMOGRAMI

Başlangıç80 U/kgbolus 18 U/kg/saat

aPTT < 3580U/kg bolus +4 U/kg/saat

aPTT 35-4540U/kg bolus + 2U/kg/saat

aPTT 46-70 0

aPTT 71-90infüzyonu 2U/kg/saat azalt

aPTT>901 saat ara,3 U/kg/saat azalt


İLK 24 SAATTE aPTT 1,5-2,5 X kontrol

  • Standart protokol…….% 60-77

  • aPTT nomogramı……..% 91

  • Kiloya göre…………….% 89-97


UFH Tedavisi


HEPARİN KOMPLİKASYONLARI

  • Kanama ( Major, minör )

  • Trombositopeni

  • Erken : 24 - 48 saat içinde

  • Geç : 5 - 15 gün sonra

  • Osteoporoz

  • Ürtiker

  • Hiperaldesteronizm

  • Deri nekrozu


HEPARİNİN YOL AÇTIĞI TROMBOSİTOPENİ (HIT)

  • Benign HIT

    • Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir.

  • İmmün HIT (%1-5)

    • Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30 - 50 düşer. Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.

    • Paradoksik olarak arteriyel venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir.

      Trombosit verilmemelidir

    • Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir.

    • Lepirudin veya Danaparoid (Türkiye’de yok), Fondaparinux

Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28

Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36


Heparin Direnci

  • >35,000 IU Heparin/gün, aPTT düşük

  • Kilodan bağımsız

  • aPTT vs Faktör Xa aktivitesi

  • DMAH tercih edilmelidir


HEPARİN KONTRENDİKASYONLARI

  • Yakında geçirilmiş cerrahi girişim

  • Büyük travma

  • 1 aydan kısa sürede kanamalı stroke ( inme )

  • Aktif peptik ülser

  • Bakteriyal endokardit

  • Malign hipertansiyon

  • Kanama diyatezi


ORAL ANTİKOAGÜLAN

  • Coumarin(Warfarin sodyum)

    • II,VII,IX,X ve K vit yapımı inhibisyonu

    • Etkisi 72 saat sonra ortaya çıkar

  • Dabigatran

  • Melagatran

  • Ximelagatran


WARFARİN MONİTORİZASYONU

  • Protrombin zamanı(PT)

  • International Normalized Ratio(INR)

    Hastanın PT’si(s)

  • INR=X ISI

    Normal PT(s)

  • INR=2-3

  • YALANCI UZAMAYALANCI KISALMA

    Travmatik venöz girişimTravmatik venöz girişim

    GecikmeYetersiz santrüfüj

    Heparin kontaminasyonuHemoliz

    DICDIC

    EritrositozLipemik plazma


WARFARİN TEK BAŞINA BAŞLANABİLİR Mİ?

  • HAYIR !!!!

  • İlk günlerde Protein C ve S inhibisyonu

    nedeni ile hiperkoagülasyon

  • Heparin tedavisi ile aPTT etkin düzeye çıktıktan 12 saat sonra başlanabilir

  • Heparinden tek başına warfarine geçerken

    ~ 5 günbirlikte kullanılmalı (PT?)


WARFARİN KOMPLİKASYONLARI

  • Kanama

  • Deri reaksiyonları

    • deri nekrozu,makülopapüler döküntü

  • Plasentadan geçer

    • embriyopati


WARFARİN KONTRENDİKASYONLARI

  • Gebelik

  • Karaciğer yetersizliği

  • Alkolizm

  • Malign hipertansiyon

  • Aktif kanama

  • Coumadin nekrozu


ETKİSİNİ ARTIRANLAR

Klorpromazin

Geniş spektrumlu antibiyotikler

Allopurinol

Simetidin

Trisiklik antidepresanlar

Disulfram

Laksatifler

Yüksek doz salisilatlar

Tiroksin

Klofibrat

Flukonazol

İzoniazid

Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR

K vitamini

Barbitüratlar

Rifampin

Kolestiramin

Oral kontraseptifler

Tiazidler

Sukralfat

Kortikosteroidler

Nafsilin

WARFARİN’DE İLAÇ ETKİLEŞİMİ


Coumadin ve Kanama


ANTİKOAGULAN TEDAVİ SORUNLARI !

  • Uygulama zorluğu (heparin)

  • İlaç etkileşimi (warfarin)

  • Monitorizasyon (aPTT, PT)

  • Kanama komplikasyonu (heparin-warfarin)

  • Kontrendikasyon çokluğu

  • Biyoyararlanım kötü/sık doz ayarlama gereksinimi


İDEAL ANTİKOAGÜLAN

  • Etkin olmalı

  • Kanatmamalı

  • Kullanımı kolay olmalı

  • Monitorizasyon gerekmemeli

  • Biyoyararlanımı iyi olmalı

  • İlaç etkileşimi olmamalı

  • Ucuz olmalı


HEPARİN ARAŞTIRMALARI

  • Heparin AT III’e bağlanarak;

    • Faktör II’yi inaktive eder = kanama

  • Heparin AT III’e bağlanmadan

    • Faktör X’u inaktive eder = antitrombotik etki

      FF X F XaHEPARİN

      Protrombin Trombin (IIa)HEPARİN+ AT III

      Fibrinojen Fibrin

  • Klasik heparin yaklaşık 50 oligosakkarid’den oluşur, oligosakkarid sayısı azalan heparin AT III’e bağlanamaz !


HEPARİN ARAŞTIRMALARI

Oligosakkarid Moleküler Anti Xa Anti IIa miktarı ağırlık aktivite aktivite

(antitrombotik) (kanama)

8 2400 1,30 0

12 3600 2,58 0

16 4800 1,60 0

18 5400 0,95 0,51

24 7200 1,30 1,21

50 15,000 1 1


UFH vs DMAH

Karakteristik UFH DMAH

Proteine bağlanmaönemliminimal

Anti-Xa aktivite1 1

Anti-IIa aktivite 1minimal

Trombosit inhibisyonuönemliminimal

Vasküler geçirgenlikortaminimal

Mikrovasküler kanamaönemliminimal


JenerikTicariMolekül ağırlığı Anti-Xa/Anti-IIa (dalton)

HeparinLiquemine 15.000 1:1

EnoxaparinClexane 4500 2.7:1

DalteparinFragmin50002:1

NadroparinFraxiparine4500 3.2:1

Tinzaparinİnnohep4500 1.9:1


DMAH vs UFH

*Eşdeğer veya üstün etkinlik

DVT rekürrensi daha az

*Eşdeğer veya üstün güvenlik

Majör kanama daha az !

Trombositopeni ve osteoporoz daha az

*Üstün biyoyararlanım

  • Günde 1 veya 2 uygulama,SC uygulama

    *Monitorizasyon gerekli değil

    *Pahalı

    Hemşirelik hizmeti,tetkik ücreti ?


Fondaparinux

  • Faktör Xa inhibitörü

  • ATIII’ün Xa’yı nötralize etmesini artırır, ama trombini inaktive etmez, trombositler üzerine etkisi yoktur (trombositopeni Ø )

  • Heprine bağlı trombositopeni’de kullanılabilir

  • Profilaksi ve tedavide IV heparin kadar etkili

  • Yarılanma süresi 15-20 saat, tek doz,SC

  • Doz ayarlaması ve monitorizasyonu gerekli değil

    • <50 kg:5 mg/gün, 50-100 kg:7,5 mg/gün, >100kg:10 mg/gün

  • Gebeler?, emzirme döneminde!, KBY, 17 yaş altı


TROMBOLİTİK TEDAVİ

  • Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün fibrinolizisini sağlar !!

    • Streptokinaz

      • Ucuz, 2 günlük tedavi,allerji

    • Ürokinaz

      • Pahalı, 2 günlük tedavi

    • r-TPA(Rekombinant doku plasminojenaktivatörü)

      • Çok pahalı, 2 saatlik tedavi

    • *Tedaviyi heparin infüzyonu izler )

Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün

fibrinolizisini sağlar !!


TROMBOLİTİK TEDAVİ

ENDİKASYONLARI

  • AKUTMASİF PTE ;

  • Hemodinamisi bozuk ve kontrendikasyonu olmayan hastalar

  • YÜKSEK OLASILIKLI PTE;

  • Ekokardiyografi ve/veya Pulmoner anjiografide;

  • Ana pulmoner arterler yada sağ kalpde trombüs

  • AKUT PROKSİMAL DVT’de;

  • Genç, ayak dolaşımı bozulmuş olgulardasemptomları hızla gidermek vepostflebitik sendromu önlemek için


AKUT PULMONER EMBOLİ

  • Normal TA

  • Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30

  • ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi

    ölüm riski ve PE nüksü bakımından trombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok daha yararlıdır

Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321


TROMBOLİTİK TEDAVİ İÇİN EN UYGUN ZAMAN

  • Tanı konulduğunda hemen uygulanmalı

  • Semptom başlangıcından sonra 14 güne kadar verilebilir.

  • Süre uzadıkça trombolitik tedavinin etkinliği azalmakta

    *UPET çalışması: UK trombüsün yaşı <2 gün olan grupta,

    2-5 gün olan gruba göre çok daha etkin

    *308 hastalık bir çalışmada perfüzyonda düzelme (Q sintigrafi ile)

    24 saat içinde %16, 72 saat içinde % 8 bulunmuştur.

UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172.

Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188


TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRENDİKASYONLARI

  • Kanama diatezi,son 6 ayda büyük kanama

  • İntrakranial veya intraspinal patolojiler

  • Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi

  • Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg)

  • İnfektif endokardit

  • Perikardit

  • Anevrizma

  • Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30)

Levine MN. Clin in Chest Med, 1995


  • CERRAHİ TEDAVİ

  • VCİ’a FİLTRE YERLEŞTİRİLMESİ

  • 1-Antikoagülana dirençli,tekrarlayan PTE

  • 2-Embolik nüksü tolere edemeyecek

  • massiv PTE li olgular

  • 3-Antikoagülasyonun kontrendike olduğu

  • veya tedaviyi kesme gereği

  • VCİ LİGASYONU

  • Septik PE+pelvik septik tromboflebit

  • EMBOLEKTOMİ

  • Akut, massif PE’li olgular

    • Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular

    • Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular

    • Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21(16): 1301-36


VENÖZ TROMBOEMBOLİZM’DE EN AKILCI YAKLAŞIM ?

  • TANI GÜÇ

  • TEDAVİ SORUNLU

  • PROFİLAKSİ !


  • Login