Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 89

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi PowerPoint PPT Presentation


  • 220 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi. Dr.Levent Tabak. KLİNİK PREZANTASYON. KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER Embolinin: Sayısı Büyüklüğü Lokalizasyonu Kardiyopulmoner fonksiyonlar Embolinin rezolüsyon hızı İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?. Anjiografi ile Kanıtlanmış PE.

Download Presentation

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavisi

Dr.Levent Tabak


Kl n k prezantasyon

KLİNİK PREZANTASYON

KLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER

  • Embolinin:

    • Sayısı

    • Büyüklüğü

    • Lokalizasyonu

  • Kardiyopulmoner fonksiyonlar

  • Embolinin rezolüsyon hızı

  • İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?


Anjiografi ile kan tlanm pe

Anjiografi ile Kanıtlanmış PE

Semptom %

Dispne84

Plöritik ağrı74

Anksiyete59

Öksürük53

Hemoptizi30

Terleme27

Non-plöritik ağrı14

Senkop13

Bulgu %

Taşipne > 20/min92

Ral58

S2 şiddetli53

Taşikardi >10044

Ateş > 37.843

S3 - S4 gallop34

Tromboflebit 32

Ayakta ödem24


Kl n k tani

KLİNİK TANI

  • Klinik bulgular nonspesifik

  • Hospitalize, altta yatan hastalığı olanlarda klinik tanı güç

  • PE’den ölenlerin % 50’sinde, kanıtlanmış PE’lerin 2/3’ünde tipik emboli kliniği saptanamamış

    Anderson FA. J Vasc Surg 1992;15:707-714


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner emboli* oranı %

Klinik olasılık

Yüksek Orta Düşük

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük 40 16 4

PIOPED çalışması:Jama,263:2753,1990.

* Anjiografi ile kanıtlanmış .

Sintigrafik olasılık


Klinik olas l k belirlenmesi

Klinik Olasılık Belirlenmesi?

  • (Risk ±,Klinik Tablo?)

    • Yüksek

    • Orta

    • Düşük


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

Risk ±

Pulmoner embolizm nedeni % 90 DERİN VENÖZ TROMBÜS’tür

WIRCHOW TRİADI

  • 1) STAZ

    • İmmobilizason, genel anestezi, KKY, Kor pulmonale

  • 2) HİPERKOAGÜLASYON

    • Malignansi, antikardiyolipin antikorları,östrojen kullanımı, trombositoz, DIC, protein C-S eksikliği, Faktör V Leiden

  • 3) DAMAR DUVARI HASARI

    • Cerrahi, travma, kateter, vaskulit


Kl n k tablo

KLİNİK TABLO ?

  • Masif emboli

  • Submasif emboli

    • Komplike olmayan

    • Konjestif atelektazi veya infarktüs

  • Atipik emboli


Mas f embol

MASİF EMBOLİ

  • Tüm embolilerin < % 5’i

  • Ani gelişen ciddi nefes darlığı ve akut sağ ventrikül yetersizliği bulguları

  • Senkop ve retrosternal ağrı

  • Taşikardi, taşipne, hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliği bulguları

HİPOTANSİYON-ŞOK-KARDİYOPULMONER AREST

+

SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ


Submas f embol komplike komplike olmayan

SUBMASİF EMBOLİ(komplike/komplike olmayan)

  • Tüm embolilerin ~ % 25’i

  • Ani dispne, takipne, hipoksemi

  • Radyoloji

    • Komplike olmayan (-)

    • Komplike olan;

      • Konjestif atelektazi veya infarktüs (+)

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

EKO’da SAĞ VENTRİKÜL DİSFONKSİYONU


At p k kl n k tablo

*ATİPİK KLİNİK TABLO

  • Açıklanamayan

    • Ateş, konfüzyon, wheezing, tedaviye refrakter sol kalp yetersizliği

    • Subakut dispne

  • Fizik muayene; taşiaritmi, progresif kalp yetersizliği bulguları

  • Radyolojik bulgu yok

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI NORMAL

*non-masif


Kl n k olasiliklar

KLİNİK OLASILIKLAR

YÜKSEK KLİNİK OLASILIK

Masif veya submasif emboli bulguları

ve

1 veya daha fazla majör risk faktörü

ORTA KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri (-), masif veya submasif emboli bulguları

veya

Majör risk faktörleri varlığında atipik emboli bulguları

DÜŞÜK KLİNİK OLASILIK

Majör risk faktörleri olmaksızın atipik emboli bulguları


Kl n k olasilik

KLİNİK OLASILIK

SUBMASİF

Yüksek

Orta

Düşük


Wells skorlamas ile klinik olas l k tahmini

Wells Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

  • Düşük olasılık:<2

  • Orta olasılık:2-6

  • Yüksek olasılık:>6

Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20


Modifiye geneva skorlamas ile klinik olas l k tahmini

Modifiye Geneva Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

  • Düşük olasılık:0-3

  • Orta olasılık:4-10

  • Yüksek olasılık:≥11

Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

Radiology 2007; 242:15–21

*Klinik olasılık belirlemesi görüntüleme seçiminden önce yapılmalı

*Klinik olasılık belirlemesinde objektif yöntemler kullanılmalıdır


Laboratuvar ncelemeler

LABORATUVAR İNCELEMELERİ

Lökositoz

CRP artışı

SGOT ve LDH artışıSpesifik değil !

İndirekt bilirubin artışı

Sedimentasyon yükselmesi

Kardiyak Troponin T Sağ ventrikül yüklenmesi

ProBNP Erken mortalite!


Laboratuvar ncelemeler ncelemeler

LABORATUVAR İNCELEMELERİİNCELEMELERİ

  • D - dimer

    *Proksimal DVT için :

    Sensitivite% 93 Spesifite% 77Negatif pred. Değer % 98

    Wells PS. Lancet 1995;345:1326

    *Pulmoner emboli için:

    Sensitivite% 97

    Spesifite % 45

    Negatif pred. Değer% 91

    Bounameaux H.Lancet 1991;337:196

    *Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

    Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

    Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

    *Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyor

Pulmoner anjiografi kullanımını% 10-15 azaltıyor

*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz


Yanl pozitif d dimer

Yanlış Pozitif D-dimer

Yanlış Normal D-dimer

< 24 saat

>10 gün

*Heparin tedavisi

*Latex, Tam kan

  • Hamilelik

  • Malignite

  • İleri yaş > 80

  • Hemoraji

  • Akut MI

  • Karaciğer Yetersizliği

  • Post-partum 1 hafta

  • Cerrahi sonrası 1 hafta

  • Sepsis

  • SVA

  • Bağ dokusu hastalığı


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

JAMA (2006) 295:172-179.


Ekg bulgulari

EKG BULGULARI

  • P pulmonale

  • Atrial fibrilasyon

  • Sağ dal bloğu

  • Sağ eksen sapması

  • DII, DIII ve aVF’de derin Q

  • S-T değişiklikleri

  • S1Q3T3

*Hepsi nonspesifik !

MI ve perikardit gibi ayırıcı tanıda yer alan hastalıkların tanısında yararlı


Arter kan gazlari

ARTER KAN GAZLARI

  • Normal değerlerP.emboliyiekarteettirmez !

  • Anormaldeğerlerkanıtlamaz !

  • Alttayatanhastalıkvarlığında !

    • Hipokapni

  • Alveoloarteryalgradient hesaplanması !


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

WİCKİ Skorlaması İle Klinik Olasılık Tahmini

  • Geçirilmiş PE veya DVT+2

  • Kalp hızı > 100/dak+1

  • Cerrahi girişim+3

  • Yaş 60-79+1

  • >80+2

  • PaCO2 < 36 mmHg+2

    36-39 mmHg+1

  • PaO2 < 49 mmHg +4

    49-60 mmHg+3

    61-70 mmHg+2

    72- 82 mmHg+1

  • Atelektazi+1

  • Tek taraflı diyafragma+1

  • 0-4 Düşük

  • 5-8 Orta

  • >9 Yüksek

    Wicki et al. Arch Intern Med 2001. 111:92-97


Klinik bulgulara g re pe olas l

Klinik bulgulara göre PE olasılığı?

  • Risk faktörü (+)

  • Başka bir nedenle açıklanamayan

  • dispne,takipne, ağrı

  • Başka bir nedenle açıklanamayan

  • radyolojik veAKG bulguları

yüksek

PEuyumlu bulgu, radyoloji-EKG normal

Yüksek ve düşük olasılık kriterleri

dışında kalanlar

orta

  • Risk faktörü (-)

  • Başka bir nedenle açıklanabilen

  • dispne,takipne, ağrı

  • Başka bir nedenle açıklanabilen

  • radyolojik ve AKG bulguları

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999


Radyoloj

RADYOLOJİ

Pulmoner arterde genişleme

Oligemi

Diyafragma yükselmesi

Plate atelektazi

Plevral efüzyon

Parenkimal konsolidasyon

~% 15-40 olgudaNormal grafi

Baker WF.Med Clin North Am 1998,82(3):459.

Normal vs Nondiagnostik!


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

SPİRAL-BT

  • Lober ,segmenter emboli tanısında

  • Sensitivite %95.5 ( 64-100 ),Spesifite %97.6 ( 89-100 )

  • Subsegmenter ve daha periferikembolilerde yetersiz !

  • ( Sensitivite % 36 ‘ ya kadar düşer )

  • Düşük–orta olasılık: NPD:% 96-89, Yüksek olasılık: NPD:% 60

V/Q sintigrafiye üstün ancak kreatinin/radyasyon/alerji !


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

JAMA (2006) 295:172-179.


V q s nt graf s

V/Q SİNTİGRAFİSİ

  • VENTİLASYON NORMAL İKEN PERFÜZYON DEFEKTİ

  • TEK BAŞINA PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ

    Normal ise P. emboliyi ~ % 98 ekarte ettirir.

    Sensitivitesi Yüksek

    Spesifitesi Düşük

    PIOPED Jama 263:2753,1990.

  • VENTİLASYON SİNTİGRAFİSİ HER ZAMAN GEREKLİ Mİ?

    GEREKSİZ !

    • Perfüzyon sintigrafisi normal ise

    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlardan büyük veya başka bölgelerde ise

      GEREKLİ !

    • Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlar ile aynı büyüklük ve lokalizasyonda ise

    • Kardiyopulmoner hastalık varlığında

      Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında


Der n ven trombozu tanisi

DERİN VEN TROMBOZU TANISI

  • Impedance Pletismografi ( IPG )

  • I-125 Fibrinojen – uptake

  • Doppler ultrasound

    • Real - time B - Mode compression ultrasound

    • Renkli Doppler ( Duplex Scanning )

  • MRI

  • Kontrast Venografi


B mode renkli doppler us

B-Mode,renkli Doppler US

  • Semptomatik hastalar için : (n=220)

    Sensitivite Spesifite

    Proksimal DVT % 90% 95

    Tüm DVT% 91 % 95

    İzole baldır% 36*

  • Asemptomatik hastalar için doğru tanı oranı düşük

    Proksimal DVT % 38 % 92

    * PTE kuşkusu olanlarda DVT (-);5,7,14. günlerde seri USG !


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

MR-ANJİOGRAFİ

Ana,lober,segmenter damarlar içinsonuçlar ~ Spiral BT

Yeni jenerasyon BT> MR

V.Cava ve pelvik venler için yüksek rezolüsyon

Proksimal DVT tanısında kontrast venografi kadar değerli

Tapson VF,Thorax 1997,52:203

ACCP consensus committee,Chest 1998;113,499.

Renal hastalık, hamile, kontrast alerjisi


Pulmoner anj ograf

PULMONER ANJİOGRAFİ

  • Altın Standart

    Sineanjiografi

    Superselektif anjiografi

    Dijital subtraction anjiografi

  • Mortalite (% 0.5) ve Morbidite (% 5) ?

  • Ne zaman endike ?

    • Klinik olasılık ; Çok yüksek

    • V / Q sintigrafisi ; Düşük olasılık

    • Bacak ultrasonografisi ; Negatif

      Hirsch J.Circulation 1996;93:2212

      Hull RD. Arch Intern Med 1996;156:68


Pulmoner tromboembolizm tan da hangi test hangi algoritm

Pulmoner TromboembolizmTanıda Hangi Test? Hangi Algoritm?

  • Klinik olasılık

  • Kolay Ulaşılabilen,Ucuz,Güvenilir

  • Hastanın özellikleri

    • Yaş, hamilelik,alerjik

    • Ko-morbidite

    • Genel durum

    • vs…


Kreatinin y ksek hasta

Kreatinin Yüksek Hasta

  • 1. Venöz Doppler USG, DVT (+) ise tedaviye başlanır

  • 2. Doppler USG (-) ise V/Q sintigrafi önerilir.

  • 3. Seri venöz USG alternatif inceleme

  • Non-iyonik kontrast

  • Hidrasyon; 3 ml/kg/saat NaHCO3 veya NaCl

  • NSAI, Dipridamol, Metformin, ACE inhibitörü


Pe phesi kontrast madde alerjisi yk s

PE şüphesi+ Kontrast Madde Alerjisi Öyküsü

  • 1. Hafif iyod alerjisi olanlarda steroid ile ön tedavi.

  • 2. Doppler USG veya V/Q sintigrafiyi düşün.

  • 3. Seri doppler USG veya gadolinium-enhanced BT anjiografi.

  • Steroid ile profilaksi (hafif olgularda)


Hamile ve pe phesi

Hamile ve PE şüphesi (+)

  • 1. D-dimer (+) ise venöz Doppler USG.

  • 2. PIOPED II araştırmacıları;

    • % 69 V/Q sintigrafi

    • % 31 BT anjiografi

Fetus BT V/Q Q

0 ay0,24-0,47*0,25-0,36*0,21*

3 ay0,61-0,66*0,31-0,32*0,30*

*Doz:mGy


Gen do urgan ya ta kad n

Genç-Doğurgan Yaşta Kadın

Yöntem Meme Işın Dozu

  • BT anjiografi 50-60 mGy

  • V/Q sintigrafi 0,28 mGy

  • Mamografi 3 mGy

  • Venöz USG ile başlanabilir

  • BT venogram acetabulumdan başlamalı


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

Kreatinin

Hamilelik

İyod alerjisi

Yaş-Cins

YBÜ?

Masif emboli


Tedav ama

TEDAVİ;amaç

  • Mortaliteyi önleme

  • Akutolaydandoğan morbiditeyi önleme

  • DVT rekürrensini önleme

  • Kalıcı pulmoner vasküler obstrüksiyonu önleme


Tedav y ntemler

TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Antikoagülan ilaçlar

Heparin

Oral antikoagülanlar

Düşük molekül ağırlıklı heparinler

Fondaparinux

Trombolitik ajanlar

Streptokinaz

Ürokinaz

r-TPA

Cerrahi tedavi

Vena Cava Filtresi, ligasyonu

Embolektomi


Ant koag lan tedav

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

  • Yeni trombüs oluşmasını önler

  • Mevcut trombüsün genişlemesini önler

  • Oluşmuş trombüs üzerine fibrinolitik etkisi sınırlıdır


Standart hepar n protokol

STANDART HEPARİN PROTOKOLÜ

5000 ünite bolus

1000 ünite/saat

aPTT 1.5-2.3 X kontrol


I v hepar n protokol 1 hull

IV HEPARİN PROTOKOLÜ-1(Hull)

5000 ünite bolus

42 ml/saat (1680 ünite/saat)*

veya

31 ml/saat (1240 ünite/saat)*

4 saat sonra aPTT

* 500 cc içerisine 20.000 (1 ml=40 IU) (42X40= 1680)

*cerrahi<2 hafta.peptik ulkus,GIS veya GÜS kanama,

inme,trombositopeni,kanama riski


Iv hepar n dozu t trasyonu n aptt nomogrami

IV HEPARİN DOZU TİTRASYONU İÇİN aPTT NOMOGRAMI

Intravenöz infüzyon

Hız değişikliği Doz değişikliği

aPTT(sn) (ml/saat)(ünite/24 saat)Kontrol

< 45+ 6 + 57604-6 saat sonra tekrar aPTT

46-54+ 3 + 28804-6 saat sonra tekrar aPTT

55-85 0 0 Değişiklik yok

86-110- 3 - 28801 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT

> 110- 6 - 57601 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT


Iv hepar n protokol 2 raschke

IV HEPARİN PROTOKOLÜ-2(Raschke)

80 ünite/kg bolus

18 ünite/kg/saat

4. saat aPTT kontrolü


Kg a g re uygulama nomogrami

KG’A GÖRE UYGULAMA NOMOGRAMI

Başlangıç80 U/kgbolus 18 U/kg/saat

aPTT < 3580U/kg bolus +4 U/kg/saat

aPTT 35-4540U/kg bolus + 2U/kg/saat

aPTT 46-70 0

aPTT 71-90infüzyonu 2U/kg/saat azalt

aPTT>901 saat ara,3 U/kg/saat azalt


Lk 24 saatte aptt 1 5 2 5 x kontrol

İLK 24 SAATTE aPTT 1,5-2,5 X kontrol

  • Standart protokol…….% 60-77

  • aPTT nomogramı……..% 91

  • Kiloya göre…………….% 89-97


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

UFH Tedavisi


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

HEPARİN KOMPLİKASYONLARI

  • Kanama ( Major, minör )

  • Trombositopeni

  • Erken : 24 - 48 saat içinde

  • Geç : 5 - 15 gün sonra

  • Osteoporoz

  • Ürtiker

  • Hiperaldesteronizm

  • Deri nekrozu


Hepar n n yol a ti i trombos topen hit

HEPARİNİN YOL AÇTIĞI TROMBOSİTOPENİ (HIT)

  • Benign HIT

    • Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir.

  • İmmün HIT (%1-5)

    • Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30 - 50 düşer. Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.

    • Paradoksik olarak arteriyel venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir.

      Trombosit verilmemelidir

    • Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir.

    • Lepirudin veya Danaparoid (Türkiye’de yok), Fondaparinux

Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28

Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36


Heparin direnci

Heparin Direnci

  • >35,000 IU Heparin/gün, aPTT düşük

  • Kilodan bağımsız

  • aPTT vs Faktör Xa aktivitesi

  • DMAH tercih edilmelidir


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

HEPARİN KONTRENDİKASYONLARI

  • Yakında geçirilmiş cerrahi girişim

  • Büyük travma

  • 1 aydan kısa sürede kanamalı stroke ( inme )

  • Aktif peptik ülser

  • Bakteriyal endokardit

  • Malign hipertansiyon

  • Kanama diyatezi


Oral ant koag lan

ORAL ANTİKOAGÜLAN

  • Coumarin(Warfarin sodyum)

    • II,VII,IX,X ve K vit yapımı inhibisyonu

    • Etkisi 72 saat sonra ortaya çıkar

  • Dabigatran

  • Melagatran

  • Ximelagatran


Warfar n mon tor zasyonu

WARFARİN MONİTORİZASYONU

  • Protrombin zamanı(PT)

  • International Normalized Ratio(INR)

    Hastanın PT’si(s)

  • INR=X ISI

    Normal PT(s)

  • INR=2-3

  • YALANCI UZAMAYALANCI KISALMA

    Travmatik venöz girişimTravmatik venöz girişim

    GecikmeYetersiz santrüfüj

    Heparin kontaminasyonuHemoliz

    DICDIC

    EritrositozLipemik plazma


Warfar n tek ba ina ba lanab l r m

WARFARİN TEK BAŞINA BAŞLANABİLİR Mİ?

  • HAYIR !!!!

  • İlk günlerde Protein C ve S inhibisyonu

    nedeni ile hiperkoagülasyon

  • Heparin tedavisi ile aPTT etkin düzeye çıktıktan 12 saat sonra başlanabilir

  • Heparinden tek başına warfarine geçerken

    ~ 5 günbirlikte kullanılmalı (PT?)


Warfar n kompl kasyonlari

WARFARİN KOMPLİKASYONLARI

  • Kanama

  • Deri reaksiyonları

    • deri nekrozu,makülopapüler döküntü

  • Plasentadan geçer

    • embriyopati


Warfar n kontrend kasyonlari

WARFARİN KONTRENDİKASYONLARI

  • Gebelik

  • Karaciğer yetersizliği

  • Alkolizm

  • Malign hipertansiyon

  • Aktif kanama

  • Coumadin nekrozu


Warfar n de la etk le m

ETKİSİNİ ARTIRANLAR

Klorpromazin

Geniş spektrumlu antibiyotikler

Allopurinol

Simetidin

Trisiklik antidepresanlar

Disulfram

Laksatifler

Yüksek doz salisilatlar

Tiroksin

Klofibrat

Flukonazol

İzoniazid

Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR

K vitamini

Barbitüratlar

Rifampin

Kolestiramin

Oral kontraseptifler

Tiazidler

Sukralfat

Kortikosteroidler

Nafsilin

WARFARİN’DE İLAÇ ETKİLEŞİMİ


Coumadin ve kanama

Coumadin ve Kanama


Ant koagulan tedav sorunlari

ANTİKOAGULAN TEDAVİ SORUNLARI !

  • Uygulama zorluğu (heparin)

  • İlaç etkileşimi (warfarin)

  • Monitorizasyon (aPTT, PT)

  • Kanama komplikasyonu (heparin-warfarin)

  • Kontrendikasyon çokluğu

  • Biyoyararlanım kötü/sık doz ayarlama gereksinimi


Deal ant koag lan

İDEAL ANTİKOAGÜLAN

  • Etkin olmalı

  • Kanatmamalı

  • Kullanımı kolay olmalı

  • Monitorizasyon gerekmemeli

  • Biyoyararlanımı iyi olmalı

  • İlaç etkileşimi olmamalı

  • Ucuz olmalı


Hepar n ara tirmalari

HEPARİN ARAŞTIRMALARI

  • Heparin AT III’e bağlanarak;

    • Faktör II’yi inaktive eder = kanama

  • Heparin AT III’e bağlanmadan

    • Faktör X’u inaktive eder = antitrombotik etki

      FF X F XaHEPARİN

      Protrombin Trombin (IIa)HEPARİN+ AT III

      Fibrinojen Fibrin

  • Klasik heparin yaklaşık 50 oligosakkarid’den oluşur, oligosakkarid sayısı azalan heparin AT III’e bağlanamaz !


Hepar n ara tirmalari1

HEPARİN ARAŞTIRMALARI

Oligosakkarid Moleküler Anti Xa Anti IIa miktarı ağırlık aktivite aktivite

(antitrombotik) (kanama)

8 2400 1,30 0

12 3600 2,58 0

16 4800 1,60 0

18 5400 0,95 0,51

24 7200 1,30 1,21

50 15,000 1 1


Karakteristik ufh d m a h

UFH vs DMAH

Karakteristik UFH DMAH

Proteine bağlanmaönemliminimal

Anti-Xa aktivite1 1

Anti-IIa aktivite 1minimal

Trombosit inhibisyonuönemliminimal

Vasküler geçirgenlikortaminimal

Mikrovasküler kanamaönemliminimal


Jenerik ticari molek l a rl anti xa anti iia dalton

JenerikTicariMolekül ağırlığı Anti-Xa/Anti-IIa (dalton)

HeparinLiquemine 15.000 1:1

EnoxaparinClexane 4500 2.7:1

DalteparinFragmin50002:1

NadroparinFraxiparine4500 3.2:1

Tinzaparinİnnohep4500 1.9:1


D m a h vs ufh

DMAH vs UFH

*Eşdeğer veya üstün etkinlik

DVT rekürrensi daha az

*Eşdeğer veya üstün güvenlik

Majör kanama daha az !

Trombositopeni ve osteoporoz daha az

*Üstün biyoyararlanım

  • Günde 1 veya 2 uygulama,SC uygulama

    *Monitorizasyon gerekli değil

    *Pahalı

    Hemşirelik hizmeti,tetkik ücreti ?


Fondaparinux

Fondaparinux

  • Faktör Xa inhibitörü

  • ATIII’ün Xa’yı nötralize etmesini artırır, ama trombini inaktive etmez, trombositler üzerine etkisi yoktur (trombositopeni Ø )

  • Heprine bağlı trombositopeni’de kullanılabilir

  • Profilaksi ve tedavide IV heparin kadar etkili

  • Yarılanma süresi 15-20 saat, tek doz,SC

  • Doz ayarlaması ve monitorizasyonu gerekli değil

    • <50 kg:5 mg/gün, 50-100 kg:7,5 mg/gün, >100kg:10 mg/gün

  • Gebeler?, emzirme döneminde!, KBY, 17 yaş altı


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

TROMBOLİTİK TEDAVİ

  • Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün fibrinolizisini sağlar !!

    • Streptokinaz

      • Ucuz, 2 günlük tedavi,allerji

    • Ürokinaz

      • Pahalı, 2 günlük tedavi

    • r-TPA(Rekombinant doku plasminojenaktivatörü)

      • Çok pahalı, 2 saatlik tedavi

    • *Tedaviyi heparin infüzyonu izler )

Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün

fibrinolizisini sağlar !!


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

TROMBOLİTİK TEDAVİ

ENDİKASYONLARI

  • AKUTMASİF PTE ;

  • Hemodinamisi bozuk ve kontrendikasyonu olmayan hastalar

  • YÜKSEK OLASILIKLI PTE;

  • Ekokardiyografi ve/veya Pulmoner anjiografide;

  • Ana pulmoner arterler yada sağ kalpde trombüs

  • AKUT PROKSİMAL DVT’de;

  • Genç, ayak dolaşımı bozulmuş olgulardasemptomları hızla gidermek vepostflebitik sendromu önlemek için


Akut pulmoner embol

AKUT PULMONER EMBOLİ

  • Normal TA

  • Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30

  • ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi

    ölüm riski ve PE nüksü bakımından trombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok daha yararlıdır

Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321


Trombol t k tedav n en uygun zaman

TROMBOLİTİK TEDAVİ İÇİN EN UYGUN ZAMAN

  • Tanı konulduğunda hemen uygulanmalı

  • Semptom başlangıcından sonra 14 güne kadar verilebilir.

  • Süre uzadıkça trombolitik tedavinin etkinliği azalmakta

    *UPET çalışması: UK trombüsün yaşı <2 gün olan grupta,

    2-5 gün olan gruba göre çok daha etkin

    *308 hastalık bir çalışmada perfüzyonda düzelme (Q sintigrafi ile)

    24 saat içinde %16, 72 saat içinde % 8 bulunmuştur.

UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172.

Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188


Trombol t k tedav kontrend kasyonlari

TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRENDİKASYONLARI

  • Kanama diatezi,son 6 ayda büyük kanama

  • İntrakranial veya intraspinal patolojiler

  • Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi

  • Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg)

  • İnfektif endokardit

  • Perikardit

  • Anevrizma

  • Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30)

Levine MN. Clin in Chest Med, 1995


Pulmoner tromboembolizm tan ve tedavisi

  • CERRAHİ TEDAVİ

  • VCİ’a FİLTRE YERLEŞTİRİLMESİ

  • 1-Antikoagülana dirençli,tekrarlayan PTE

  • 2-Embolik nüksü tolere edemeyecek

  • massiv PTE li olgular

  • 3-Antikoagülasyonun kontrendike olduğu

  • veya tedaviyi kesme gereği

  • VCİ LİGASYONU

  • Septik PE+pelvik septik tromboflebit

  • EMBOLEKTOMİ

  • Akut, massif PE’li olgular

    • Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular

    • Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular

    • Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21(16): 1301-36


Ven z tromboembol zm de en akilci yakla im

VENÖZ TROMBOEMBOLİZM’DE EN AKILCI YAKLAŞIM ?

  • TANI GÜÇ

  • TEDAVİ SORUNLU

  • PROFİLAKSİ !


  • Login