Depresi n en psicogeriatr a
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DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA PowerPoint PPT Presentation


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DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA. Mónica García Mazzotta. Complejo Síndrome:. Esfera anímica Esfera cognitiva Esfera neurovegetativa. Diferencias con la depresión del adulto joven:. Etiológica: menor carga genética, mayor co-morbilidad orgánica.

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DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA

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Presentation Transcript


DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA

Mónica García Mazzotta


Complejo Síndrome:

  • Esfera anímica

  • Esfera cognitiva

  • Esfera neurovegetativa


Diferencias con la depresión del adulto joven:

  • Etiológica: menor carga genética, mayor co-morbilidad orgánica.

  • Semiológico: diferentes patrones de presentación que en el adulto joven.

  • Terapéutico: importancia del estado de salud y tratamiento de las co-morbilidades.


  • Alta prevalencia, causa de discapacidad en el adulto mayor.

  • Frecuentemente sub-diagnosticada con síntomas atípicos.

  • Polimorfismo a causa de co-morbilidades y mayor incidencia de fenómenos reactivos


ETIOLOGÍA:

  • 1- Trastornos primarios del estado de ánimo.

  • 2- Depresión sintomática por enfermedades sistémicas.

  • 3- Duelos patológicos, fenómenos adaptativos.

  • 4- Depresión inducida por fármacos.


Enfermedades sistémicas:

  • SNC: Alzheimer, ACV, demencia vascular, tumores, Parkinson, Huntington, esclerosis múltiple, TCE, migraña, miastenia gravis.

  • ENDOCRINOLÓGICAS: hipo e hiper-tiroidismo, uremia, tiroiditis autoinmune, hiperparatiroidismo, diabetes, Cushing.

  • SISTÉMICAS: artritis reumatoidea, lupus, insuficiencia hepática, uremia, Ca de páncreas, insuficiencia suprarrenal.

  • DÉFICITS NUTRICIONALES: folatos, tiamina, mal nutrición.

  • CARDIOVASCULARES: IAM, angor, post cirugía.

  • TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: hiponatremia,hipopotasemia, hipercalcemia,

  • ENFERMEDADES INFECCIOSAS: LUES terciaria, encefalitis viral, mononucleosis, influenza, SIDA.


Inducidas por fármacos:

  • Alfa-metil dopa, anfetaminas, antihistamínicos, AINES, baclofen, barbitúricos, bloqueantes cálcicos, carbamacepina, cicloserina, ciclosporina, cimetidina, clonidina, corticoides, digital, tiazidas, disulfirán, fenitoína, guanetidina, ranitidina, reserpina, tamoxifeno, topirmato, vigabantin.


Descartadas las causas anteriores…

  • Desregulación del eje hipotálamo- hipofiso- adrenal, del sistema adrenérgico y serotoninérgico de las interleucinas y el factor de crecimiento tumoral.


Prevalencia:

  • Población geriátrica: 30%

  • Consulta psiquiátrica: 21%

  • Atención primaria: 12%

  • Stroke: 25%

  • Alzheimer y Parkinson: 40%

  • Demencia vascular: 50%

  • Traumatismo cráneo- encefálico: 40%


Factores de riesgo:

  • Duelo reciente.

  • Enfermedades crónicas.

  • Eventos estresantes.

  • Falta de soporte social.

  • Hiperintensidades de la sustancia blanca.

  • Sexo femenino.

  • Soltería y viudez.

  • Trastorno cariovascular.


Cuadro clínico

  • Depresión subsindrómica.

  • Distimia.

  • Depresión mayor.


Síntomas anímicos:

  • Poco frecuentes la angustia y el llanto. La tristeza puede NO ESTAR PRESENTE.

  • Exceso de irritabilidad (con agresividad en demencia) y preocupaciones por cuestiones menores. Se siente inútil, desganado, se considera una carga, etc.

  • Desinterés por el medio, disminución de la ingesta alimentaria y los niveles de alarma física.


Síntomas somáticos neurovegetativos:

  • Trastornos del sueño y el apetito.

  • Inhibición psicomotora (> frec. que La inquietud.

  • Dolores inespecíficos.

  • Fatiga.


Síntomas cognitivos:

  • Bradipsiquia y trastornos en la concentración.

  • Pseudodemencia: perfil subcortical con déficit del recuerdo espontáneo, buena memoria, fallas en la atención y en las funciones ejecutivas con disociación ejecutivo-verbal. Conservan el stock semántico y la visoespacialidad.


Comienzo insidioso

Antecedentes famil.

Smas depresivos preceden o no al déficit cognitivo.

Conducta coherente con el déficit.

Memoria > trast de anterógrada.

MMS < 20

RMN: atrofia del hipocampo

Comienzo brusco

Antecedentes personales

Smas depresivos preceden al déficit cognitivo.

Conducta incoherente con el déficit.

Memoria > trast de retrógrada

MMS > 22

RMN: hiperintensidades en núcleos y sust blanca periventricular.

Demencia Pseudodemencia


Otras etiologías de la pseudodemencia

  • Trasttorno bipolar

  • Esquizofrenia

  • Trastorno de la personalidad

  • Otras psicosis


Evolución

  • 7 de cada 10 pacientes padecen de enfermedad co-mórbida

  • El negativismo es el factor de agravamiento de los síntomas somáticos

  • No tratada: tórpida, > incidencia de smas cognitivos, leucoaraiosis y > co- morbilidad y tasa de mortalidad ( suicidio o complicaciones clínicas)

  • >tendencia a la cronificación que las de inicio entre los 20 y 40 años.


Indicadores de mal pronóstico:

  • Enfermedades simultáneas

  • Deterioro cognitivo

  • Falta de soporte social

  • Muerte: suicidio, postración, deshidratación, desnutrición, infecciones sobreañadidas, accidente en la vía pública por fallas en la atención.


Complicaciones más frecuentes

  • Aumento de las internaciones clínicas.

  • Aumento de eventos vasculares.

  • Dependencia funcional

  • Empeoramiento de las actividades de la vida cotidiana

  • Aumento de la tasa de suicidios.


Suicidio

  • Hombres, blancos > 80 años

  • Hombres se suicidan 2 veces + que las mujeres.

  • Las mujeres lo intentan 4 veces más que los hombres.

  • Pesquisa activa.


Solicitar Neuroimágenes en:

  • Primer episodio depresivo después de los 50 años.

  • Alteraciones detectadas en el examen neurológico

  • Episodio depresivo con impacto en la función cognitiva

  • Depresión de características atípicas

  • Episodio cualitativamente diferente al los anteriores

  • Depresión resistente al tratamiento farmacológico


Se detectan:

  • RMN: lesiones subcorticales isquémicas y alteraciones de los circuitos frontolímbicos.

  • SPECT y PET: hipometabolismo en región pre-frontal ( deterioro cognitivo).

  • Alteraciones propias de las co-morbilidades: atrofia cortical, infartos corticales, leucoaraiosis.


Tratamiento

  • Objetivos: remisión parcial o completa, reducción del riesgo de las recaídas, mejoría del estado de salud, mejoría del estado general, disminución de la mortalidad, disminución de los costos de salud.

  • Combinar tratamiento farmacológico y psicoterapia.


Características del SNC del geronte:

  • Pérdida neuronal de del córtex y el locus ceruleus: sedación

  • Declinación de la transmisión colinérgica: > sensibilidad anticolinérgica.

  • Disminución de la sensibilidad de los barorreceptores: hipotensión ortostática.

  • Pérdida neuronal de la sustancia nigra: > sensibilidad extrapiramidal


Cambios sistémicos del geronte

  • Disminución de la fase oxidativa del citocromo P450

  • Disminución de las proteínas plasmáticas: > de la fracción de droga libre.

  • Disminución de la eliminación por vía renal.

  • “EMPEZAR DESPACIO, TITULANDO LENTO”


IRSS:

  • Primera elección

  • EA: GI, disfunciones sexuales

  • Citalopram: baja incidencia de uso del citocromo P450.


Tricíclicos:

  • Alta incidencia de EA anticolinérgicos: retención urinaria, hipotensión ortostática, > presión intraocular, cuadro confusional, trastornos cognitivos, alargamiento del QT.

  • Utilizar en última instancia.


Otros:

  • Venlafaxina: no EA anticolinérgicos ni hipotensión ortostática, puede > la TA.

  • Bupropion: no EA anticolinérgicos, no disfunciones sexuales, produce insomnio y ansiedad.

  • Mirtazapina: bloquea los 5HT1 somnolencia, > de peso. Baja incidencia de náusea y ansiedad.

  • Se pueden asociar a antipsicótico atípico


DEPRESION EN ALZHEIMER

  • 25% a 75% de los pacientes con EA presentan síntomas depresivos leves a moderados.

  • Síntomas aislados > frecuentes: apatía o desinterés, movimientos retardados, distimia, síndromes depresivos menores la depresión no tiene relación con el deterioro cognitivo ni con la conciencia del mismo.


Síntomas a predominio corticales:

  • Apraxias

  • Agnosias

  • Afasias

  • Disfunciones ejecutivas

  • (43% de los ptes con pseudodemencia desarrollan EA en los 3 años posteriores a la resolución de la depresión)


Prevalencia

  • Depresión mayor 22%

  • Depresión menor 27%

  • PROBLEMAS: > sobrecarga de los cuidadores, deterior de las actividades instrumentales de la vida diaria.


DEPRESIÓN VASCULAR

“Los trastornos depresivos son factor de riesgo de padecer enfermedad CV y la enfermedad CV aumenta el riesgo de padecer depresión.”

1959.Friedman y Rosenman

1998:Estudio Precursor: La depresión en varones > 2 veces el riesgo de padecer IAM, y > la mortalidad por IAM.


  • A los trastornos de la neurotransmisión se le superponen los trastornos de los circuitos neurales provenientes del locus ceruleus, el núcleo dorsal del rafe y la sustancia nigra.

  • Vínculo entre las hiperintensidades de la sustancia blanca en RMN y la depresión de inicio tardío.

  • La afección de las vías fronto-orbitales se relaciona con el déficit cognitivo.


La enfermedad vascular puede inducir, precipitar o cronificar algunos smes depresivos.

  • Hiperactividad y desregulación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.

  • > de MAO en gerontes no deprimidos con alteración de la neurotransmisión noradrenérgica.

  • > de las interleucinas IL1, IL6 y del FNT que se relacionan con la hipercortisolemia y con los procesos neurodegenerativos.


Hallazgos:

  • En co-morbilidad depresión/ enfermedad CV se hallan lesiones isquémicas < a 5mm (mal llamadas silentes por la ausencia de smas motores y sensitivos) en sitios estratégicos de los circuitos fronto-estriatales, con un daño volumétrico global de varios infartos sucesivos.

  • > Prevalencia de depresión en hipertensos, coronarios, demencia vascular.

  • >Prevalencia de enfermedad CV en pacientes depresivos.

  • El 60% de los gerontes tiene enf clínicas que afectan el sistema arterial: HTA, enf coronaria, aterosclerosis, diabetes mellitus, etc.


Etiopatogenia:

  • Como resultado de la enfermedad micro-angiopática deviene la muerte neuronal aguda o el daño crónico de la dendrita por > del Ca iónico intracelular

  • > de glutamato < del aporte de O2 y glucosa a la célula.

  • Antagonistas del Ca, antiagregación plaquetaria y antidepresivos


DEPRESIÓN Y ENFEMEDAD DE PARKINSON

  • La rigidez, el temblor, la bradicinesia y las alteraciones de los reflejos posturales aparecen cunado hay una disminución de > del 50% de la dopamina estriatal por degeneración de las neuronas dopaminérgicas nigro-estriatales .

  • 60% al 80% hay co-morbilidad con síntomas psiquiátricos.

  • Son > frec en mujeres con inicio de la enferemdad a edad temprana y con predominio de bradicinecia sobre el temblor.


Continuación:

  • La depresión puede preceder en años a los síntomas motores o aparecer durante en cualquier etapa de la enfermedad.

  • La enfermedad de P. > tbién la prevalencia de síntomas psicóticos, ansiedad y demencia.

  • La depresión en EP deteriora mucho la calidad de vida de los pacientes


Características:

  • Ausencia de ideas deliroides o de ruina

  • Ausencia de ideación suicida y elementos psicóticos.

  • Predominio de trastornos ejecutivos en la memoria y el lenguaje

  • Anhedonia es característica( dificultad para percibir la mejoría clínica evidente)


Tratamiento

  • Debe ser agresivo

  • Sertralina ( efecto dopaminérgico)

  • Venlafaxina, bupropión, mirtazapina (mejora el temblor)

  • No tricíclicos


Gracias por la atención!

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