Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)

1. Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)

2. La enfermedad de Chagas • es producida por un protozoario hemoglagelado, denominado Trypanosoma cruzi • Este parásito fue descubierto en 1909 por Carlos Chagas. • Se la denomina también Tripanosomiosis Americana pues se halla distribuida en continente Americano.

3. Enfermedad de ChagasDistribución geográfica • Esta parasitosis afecta a casi toda América latina, estimándose que los afectados pueden llegar a un 15 % de la población total. • Se estima que casi 100 millones de personas tienen riesgo de infección. • Actualmente se calcula que entre 16-18 millones de personas están infectadas.

4. Enfermedad de ChagasDistribución geográfica

5. T.cruzi: Ciclo biológico • Alterna su ciclo de vida natural entre un huésped vertebrado y otro invertebrado. • Ubicación sistemática • Reino: Protista • Subreino: Protozoa • Phylum: Sarcomastigophora • Clase: Zoomastigophora • Orden: Kinetoplastida • Familia: Trypanosomatidae • Género: Trypanosoma • Subgénero: Schizotrypanum • Especie: cruzi

6. El género Tripanosoma se divide en 2 secciones: Salivaria y Estercoraria. • T. Cruzi pertenece a esta ultima, dde la ppal caracterist. es que las formas parasit. son transmitidas por la deyecciones del insecto vector.

7. TRYPANOSOMAS Principales especies: Trypanosomiasis Africana: Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosomiasis Americana: Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli

8. Trypanosoma cruzi se ubica en el orden Kinetoplastida, caracterizado por la presencia de -un soloflagelo y presenta un axonema compuesto por 9 pares de microtúbulos periféricos mas 2 microtúbulos centrales. - y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada Kinetoplasto (una estructura que concentra una malla de ADN mitocondrial cerca de la base del flagelo).

9. Desde el punto de vista morfológico la superficie celular de los tripanosomátidos esta compuesta por 3 estructuras: • Glicocalix (cuerpo celular y flagelo) • Bicapa lipídica (exc. en base del flagelo) • Microtubulos subpeliculares (debajo de membrana plasmática- es citoesqueleto)

10. Otras organelas: • Reservosomas (almacén. de macromolec.) • Glicosomas (peroxisomas, oxidac. de aac y lípidos) • Acidocalcisomas (concentran Calcio)

11. T. cruzi 2 grupos de hospedadores: - intermediario (insectos de la subflia Triatominae, flia Reduviidae, orden Hemiptera- hematófago). -definitivo: cualquier mamífero. • La transmisión del vector al hombre se facilita por el hábito del insecto a deyectar inmediatamente después de alimentarse.

12. Ciclo vital • Se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. • Los tripomastigotes metacíclicosse transmiten en las heces- si es un vector infectado- (1). Entran en el huésped a través de la picadura, de la herida generada por rascado o por el cruce de las membranas mucosas. • Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes(2).

13. Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3) prefer. en cel. SRE, cardiaco, neuroglia, musculoesquelético y m. liso. • El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigotey la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).

14. Los tripomast. NO son capaces de multiplicarse en la sangre. Su única forma replicativa en los vertebrados es la forma de amastigote intracelular.

16. TRYPANOSOMAS

17. Trypanosoma cruzi: Morfología • Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de un flagelo y una membrana ondulante. • Fases morfológicas: Tripomastigote metacíclico (insecto) - Epimastigote (insecto) - Amastigote (H) - Tripomastigote (H)

18. Morfología • Formas celulares de los trypanosomatides: • Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota. • Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reprod. en el int. de las cél. mamíferas.

20. • Epimastigota: alargado c/cinetopl. anter. al núcleo, es la forma reprod. en tracto dig. de los invert. y en m. cultivo. • • Tripomastigota: alargado, pero c/cinetoplasto local. post. al núcleo. Se halla en sangre de los mamíf. y forma infectante de ellos. No se divide.[1]

21. Enfermedad de ChagasCiclo vital

22. Etapas en el insecto • Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotespasan a él a tr. de la sangre. • En intestino del insecto, se transforman: epimastigotes, los cuales constituyen una 2da etapa reprod. Después de la reproducción (mitosis), los epimastigotes pasan al recto dde se convierten en tripomastigotes metacíclicos (evacúan en heces). • Las heces pueden infectar a un nuevo huésped, repitiéndose el ciclo.

24. Ciclo biológico / Triatoma Picadura Succión formas parasitarias.Tripomastigotes Tubo digestivo transformación en epimastigotes Multiplicación por fisión binaria Migración intestino posterior Transformación en tripomastigotes metacíclicos Eliminación en las deyecciones

25. Ciclo biológico / Vertebrado Penetración Tripomastigote metacíclico Introducción a células fagocíticas Trasnsformación a amastigotes Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular Liberación de formas parasitarias Transformación en tripomastigotesen sangre Penetración a otras células y tejidos

26. Genética • T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I yII. • Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de sudamérica.

27. Tripomastigotes Amastigotes

28. Tripomastigotes

29. Tripomastigote: Forma extracelular Fusiforme Mide 25 micras Móvil Tiene: núcleo central blefaroplasto posterior membrana ondulante flagelo libre Diferencias morfológicas Amastigote: Forma intracelular (reservorio) Redondo u oval Mide 3-6 micras Inmóvil Tiene: núcleo cuerpo parabasal un blefaroplasto

30. • Epimastigota: alargado c/cinetopl. anter. al núcleo, es la forma reprod. en tracto dig. de los invert. y en m. cultivo

31. Tripomastigota: alargado,c/cinetoplasto local. post. al núcleo. • Se halla en sangre de los mamíf. y forma infectante de ellos. • No se divide.

32. Amastigote / Tripomastigote

33. Tripomastigote/ Amastigote

34. Enfermedad de Chagas:Mecanismos de transmisión • Transmisión a traves del vector: A través de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo.

35. Enfermedad de Chagas:Mecanismos transmisión • Otros mecanismos de transmisión: Congénita (Transplacentaria) Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Manipulación de sangre, heces, orina y animales infect. c/tripomastigotes.

36. RELACION HOSPEDERO -PARASITO • Hospedero (H)–Parásito(P): 2 protagonistas que desempeñan funciones activas. • (P) afecta la red inmun. del (H), generando un desequilibrio a su favor, induciendo rspta insuf. o inespecífica. • P/establecerse una infección en un (H), es necesario condic. adecuadas y que el P supere los mec. extra e intracel. del hospedero.

37. El (P) debe evadir la acción de los comptes del suero -el complemento- una vez que tiene éxito en esta evasión, luego el (P) realiza el recon. Cel., unirse a la cél. diana y entrar en ella. • Una vez dentro, el (P) debe evadir la accióncel., multiplicarse y transformarse para continuar su ciclo invadiendo otras células.

38. Trypanosoma cruzi, entra a distintos tipos de células mediante el reconocimiento ligando- receptor. • La unión de T. cruzi ocurre mediante la acción de moléculas tales como la Fibronectina (Fn) en células fagocíticas y no fagocíticas: actúa como puente facilitando la entrada del parásito. • Todos los estadíos del parásito T. cruzi se unen a Fn, factor derivado del suero y utilizado por el parásito para facilitar la unión.

39. La adhesión del (P) tb ocurre por la pscia de mol. de adhesión intercel. solubles en el suero (s-ICAM) y mol. solubles de adhes. vascular (s-VCAM) (procesos inflamatorios de chagas agudo). • También se encuentra la Penetrina que promueve la adh. del trypomastigote a la matriz extracelular. Trypomastigotes altamente infectivos, tienen neuraminidasa que deprime el sist. Imume.

40. Con la entrada del parásito ocurre la formación de la vacuolaparasitófora. • T. cruzi se escapa de la vacuola parasitófora por la acción lítica de una toxina TC-TOX. Los (P) tb modulan la muerte celular programada (Apoptosis): “ventajas” al (P) ya que se pueden liberar más fácil las formas de trypomastigotes una vez hayan cumplido su transformación intracelular.

41. La relación hospedero parásito es un tema apasionante que permite explorar muchas líneas de trabajo, para ofrecer la información necesaria de los fenómenos que ocurren en los momentos de infección - enfermedad..

42. REFERENCIAS • Relación hospedero-parásito Trypanosoma cruzi María T.Palau. INS Grupo de parasitología Bogotá, DC. Colombia-mvz-Cordoba 2000; 5:(1), 33-37 • Simposio mecanismos de evasión de respuesta inmune medicina (Buenos Aires) 200; 63: 509 issn 0025-7680 el Trypanosoma cruzi evade la respuesta inmune del hospedador ya que afecta los compartimentos central y periférico del sistema inmune-Dra Adriana Gruppi Departamento de Bioquímica Clinica - Facultad de Ciencias Quimicas - UNC • Infecciones parasitarias: mecanismos de evasión de la respuesta inmune disney rosales-borjas1, librado ortiz-ortiz2 1hospital universitario dr. Miguel oraá, guanare, estado portuguesa, venezuela; 2instituto de investigaciones biomédicas, UNAM, méxico, D.F. Y facultad de medicina, extensión portuguesa, guanare, Edo. Portuguesa, venezuela recibido julio 15, 2008. Aceptado julio 30, 2008 • FAC-Federación Argentina de Cardiología. 1er Simposio Virtual de Enfermedad de Chagas. Dr. Edgardo Schapachnik. Presidente Comité Organizador. • Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. La enfermedad de Chagas en la Republica Argentina. Vol.47 no.1-2 Rio de Janeiro Mar./June. 1949 ISSN 0074-0276 • Organización Panamericana de la Salud (OPS). Estimación cuantitativa de la enfermedad de Chagas en las Américas. (2005). http://www.bvsops.org.uy/pdf/chagas19.pdf • I:\Chagas curso\Vistos\Doença de Chagas1.mht • LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA, UN MAL LATINOAMERICANO. Dr. César Lorenzano1 • Capítulo VIII. Enfermedad de Chagas-Mazza. Ruben Storino, y José Milei

43. Gracias por su atención!!!!!!!!!!!!!!!!