1 / 61

Síndrome de imnunodeficiencia humana

Síndrome de imnunodeficiencia humana. Enrique Arce A60462 Oscar Aymerich A70746 Mónica Penón A84757 Vicky Rodríguez A64877. Historia clínica. Ficha de identificación. M.V.L 1- 1264-0810 Masculino, 24 años Costarricense Vive en México desde hace 2 años Soltero Diarrea Emesis

platt
Download Presentation

Síndrome de imnunodeficiencia humana

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Síndrome de imnunodeficiencia humana Enrique Arce A60462 Oscar Aymerich A70746 Mónica Penón A84757 Vicky Rodríguez A64877

  2. Historia clínica Ficha de identificación • M.V.L • 1-1264-0810 • Masculino, 24 años • Costarricense • Vive en México desde hace 2 años • Soltero • Diarrea • Emesis • Modelo • Curso hasta 9° de colegio • Zurdo • Bautista • Cama 164 Motivo de consulta

  3. Padecimiento actual • 1 jul 2010  inicia cuadro de diarrea, dolor abdominal en cuadrante superior izq, sin irradiación, intensidad 6/10 asociado a distensión abdominal y borborigmos (posterior ingesta de alimentos) que resolvía con las deposiciones, (consistencia liquida, color amarillento) • Rectorragia, melena o hematoquecia (-) durante la primera semana • 2 jul 2010 consulta con un médico, se le receta Caomicin®, lo toma durante una semana. Cuadro no resuelve. • 12 jul 2010 inicia cuadro de emesis de contenido alimentario y olor fétido, refiere mareos al levantarse, sequedad de la mucosa oral e irritación de la faringe. Niega fiebre. Las deposiciones diarreicas aumentan en frecuencia y adquieren consistencia de una “baba con sangre roja”. • Pérdida de peso ≈5 kg. • 2 ago 2010**  pico febril.

  4. APP • Infección del TGI hace 4 meses similar al cuadro actual. Diarrea de consistencia entre líquida y pastosa, gastralgia y distensión abdominal. Recibió tratamiento en México, no recuerda medicamentos. Refiere pérdida de 10 kg, los cuales no pudo recuperar en los meses posteriores. • Constantes amigdalitis. • Enfermedades de la infancia: • Asma (+) • Varicela (+). (-) • (-) Abuelo materno: DM II, dx 75 años. APnP AQT AHF

  5. Revisión por aparatos y sistemas • Estado general: pérdida de peso aprox 15 Kg. • Corazón: palpitaciones. • Urinario: Tenesmo. Coluria. Niega hematuria. • TGI: Niega ictericia. • Reproductor masculino: No presenta lesiones ni secreciones anormales. • Neurológico: Refiere tremor de larga data que se presenta en reposo. • Vida Sexual: Orientación homosexual. Practicó relaciones sexuales de riesgo hace aproximadamente 4 años. En la actualidad mantiene una vida sexual inactiva. Refiere 4 compañeros sexuales. Hábitos e influencia del ambiente

  6. Examen físico PA: 116/70 FC: 104 lat/min FR: 22 resp/min Temperatura: 39.0°C Talla: 1,73 m Peso: 42 kg IMC: 14,04 • Apariencia General: pálido, adelgazado y agudamente enfermo. • Piel y Faneras: Piel seca y delgada, sin cambios de coloración ni lesiones (máculas, pápulas, vesículas ni pústulas). • Cabeza y cuero cabelludo: Adelgazamiento facial, cefalea y rigidez nucal • Ojos: Escleras levemente eritematosas. • Oídos: Abundante cerumen. • Nariz: (-) • Boca y garganta: Labios resecos. Mucosa oral seca con salivación espesa. Presenta lesiones amarillentas a nivel lingual. Tórax: sin alteraciones

  7. Examen físico • Cardiovascular: sin alteraciones • Abdomen: • Inspección: Abdomen simétrico, sin cambios en la coloración ni deformidades. Se observa distendido. • Auscultación: Ruidos intestinales aumentados, con mayor intensidad en cuadrante inferior derecho. • Palpación: Abdomen duro y doloroso a la palpación, principalmente en cuadrante inferior derecho. No se palpan visceromegalias. • Percusión: Timpanismo abdominal. • FM: • Lado der: 3/5 Lado Izq: 5/5 • Examen Neurológico : afección del 6to par • Brudzinki y Kernig negativos

  8. Examenes de laboratorio y gabinete Química

  9. Examenes de laboratorio y gabinete Hemograma CONUT numérico: 12 severa desnutrición

  10. Examenes de laboratorio y gabinete Análisis coproparasitológico Anticuerpos de enfermedad infecciosas Hepatitis y SIDA Epstein-Barr IgM negativo HIV Western-Plot positivo HIV 1Y2 (Ag-Ac) 30.51 (>1 positivo)

  11. Examenes de laboratorio y gabinete Hemocultivo Positivo a las 55 horas, se observan estructuras levaduriformes, por Cryptococcus neoformans Examen de orina de 24 horas Creatinina 0.6mg/dl (0.5-1.3mg/dl) Aclaramiento endógeno de creatinina 97ml/min (70-125ml/min) Volumen de orina en 24 horas 1130ml Creatinuria en 24 horas 842mg/24h (980-2200) Proteinuria en 24 horas 531mg/24h (<150)

  12. Examenes de laboratorio y gabinete Líquido cefalorraquideo

  13. Caracterización • Pacientemasculino, 24 años, portador de VIH, con un cuadro de aproximadamente 4 meses, de enfermedaddiarreicaagudaysíndrome de desgaste, con unacriptosporidiosis intestinal, cryptococcusmeníngeayhemocultivopositivoporcryptococcusneoformans. Con leucopenia con bandemia, anemia, Cd4+ en 60/mm3,trastornohidroelectrolítico, proteinuria, hipoalbuminemia, insuficienciaprerenaly un CONUT numérico de 12.

  14. HISTORIA • 1981 Pneumocystis jirovenci Gottlien, Siegal y Massur • 1983 se aisla el virus • 1984 Luc Montaigner agente causal del SIDA • 1985 ELISA

  15. ETIOLOGÍA

  16. El virus de la inmunodeficiencia humana

  17. Transmisión • Patogenicidad del virus depende de: • 1. ciclo de vida del virus • 2. ambiente en la célula huésped • 3. cantidad de virus que infectaron al individuo • Infección puede ocurrir a través de (aún en la ausencia de algún trastorno de la mucosa): • 1. orofaringe • 2. cérvix • 3. vagina • 4. mucosa gastrointestinal

  18. Transmisión

  19. EPIDEMIOLOGÍA

  20. EPIDEMIOLOGÍA • Pandemia. • 33.2 millones de infectados por VIH en 2007. • 95% residen en países de ingresos bajos o medios. • 50% son mujeres (2,5 millones niños). • 66% de infectados por VIH viven en África subsahariana.

  21. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia en 2007 fue de 2,5 millones (420mil niños) • Mortalidad en 2007 fue de 2,1 millones (330mil niños)

  22. EPIDEMIOLOGÍA Número estimado de niños y adultos que viven con infección por VIH hasta diciembre de 2007. Total: 33.2 (30.6 a 36.1) millones. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

  23. EPIDEMIOLOGÍA Impacto de VIH/SIDA en la esperanza de vida en cinco países de África subsahariana, 1970 a 2010. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

  24. EPIDEMIOLOGÍA Número estimado de personas con nueva infección por VIH en todo el mundo, 1990 a 2007. [Tomada de United Nations AIDS Programme (UNAIDS).]

  25. EPIDEMIOLOGÍA Casos de SIDA en adultos y adolescentes estadounidenses por categoría de exposición y por año de diagnóstico. La proporción de casos de SIDA atribuidos a contactos heterosexuales con una persona con diagnóstico conocido o con alto riesgo de infección por VIH (heterosexuales de alto riesgo) se incrementaron de 3% en 1985 a 31% en 2005

  26. EPIDEMIOLOGÍA Número estimado de casos de SIDA en niños menores de 13 años de edad, por año de diagnóstico, entre 1992 y 2005 en las 50 entidades federativas de Estados Unidos y en el Distrito de Columbia. (Tomada de CDC.)

  27. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  28. Unión a Rc CD4+ Ancla gp 120 Estructura del VIH Klatt, C. Pathology of AIDS. 2010 Matriz Cápside Nucleocápside Transcriptasa reversa Integrasa proteasa

  29. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Ligando, receptor, correceptor del VIH. Klatt, C. Pathology of AIDS. 2010

  30. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  31. Pol Proteasa Precursor protéicos P55 P17 P7 (Gag)

  32. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  33. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  34. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

  35. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Infección primaria • Pico de viremia (en plasma) • Replicación en células inflamatorias en sitio de infección, LT CD4, monocitos • Respuesta inicial de tipo citotóxica mediada por LT CD8+

  36. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA • LT CD4 80% en mucosas y 90% en tejido linfoide • Dos vías de esparcimiento del VIH: • Viriones en sangre • Célula a célula (más eficaz) (lisis celular, gemación, endocitocis, vía receptores, sincitio)

  37. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Periodo de latencia clínica • Replicación activa en tejido linfoide (nódulo linfoide y GALT) • CD4 y CD8 →IL-5 e INF-γ→ Ig por LB • Linfocitos TH17 en GALT predisposición a infecciones en TGI (CCR5 y CCR6)

  38. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Reservorios • FDC (Mayor reservorio 10¹¹ copias de ARN-VIH)→ sinapsis infecciosa • Macrófagos y células Langerhans (vías de transporte y de proliferación) • Focos de infección activa (replicación) y transmisión a largo plazo

  39. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA • LT memoria (silencioso en GALT) • En SNC→ macrófagos y microglia→ productos víricos y factores solubles→ daño neuronal • Otros • Pool CD4 infectadas (10⁷) con 50 a 100 copias/célula→ depleción CD4→ falla inmunológica

  40. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Mecanismos de pérdida de células CD4

  41. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA • Infecciosas aún en ausencia de viremia o Acs • Alta tasa de mutación (1/2000 nucleótidos)→variantes resistentes (citotoxicidad, resistencia)

  42. De latencia a enfermedad

  43. De latencia a enfermedad Correlación entre la viremia (VIH-RNA en plasma) progresión de la enfermedad.

  44. Subgrupos de VIH-1 • GrupoM • SubtipoAÁfrica oriental y central; Asia central; Europa del este • SubtipoAESureste de Asia • SubtipoAGÁfrica occidental • SubtipoB Américas;Europa occidental; Asia oriental; Oceania • SubtipoC India;Áfricasuy oriental • SubtipoDÁfrica oriental • SubtipoGÁfrica occidental • SubtipoHÁfrica central • SubtipoJ Centroamérica • SubtipoF, H, J, K Variable • GrupoN Camerún • GrupoOÁfrica occidental • GrupoP Camerún Másdiseminación de enfermedadlleva a mayor variacióngenética del virus  se expresandiferentesfenotiposyconsecuentementecambianlaspropiedadesbiológicos de éste

  45. Super infección • Período ventana= 3 años • Incidencia se relaciona a suspensión del Tx • Evolución más rápida • Generación de diversidad de virus recombinante 20% en África

  46. Sistema de clasificación revisado en 1993 para la deficinción de casos de adolescentes y adultos con infección por el VIH y vigilancia extendida del SIDAa Cualquier paciente con infección por VIH con un recuento de linfocitos T CD4+ menor a 200 /µl sufre, por definición, SIDA, sin importar si presenta o no síntomas de una o varias enfermedades oportunistas

  47. Infecciones oportunistas y neoplasias definidoras del SIDA encontradas en pacientes con infección por el VIH

  48. Manifestaciones clínicas

More Related