Le sommeil en réanimation : questions posées

1. Le sommeil en réanimation : questions posées • Définitions concernant le sommeil • Quelles en sont les anomalies ? • A quoi sont-elles dues ? • Quelles en sont les conséquences ? • Comment les améliorer ?

2. Généralités sur l'état de sommeil • Perte de la conscience de soi et de l'environnement • Très rapidement réversible à l'état d'éveil sous l'influences de diverses stimulations (ce qui le différencie du coma) • Caractérisé par les tracés EEG • Organisé en 2 états distincts REM et NREM divisé lui-même en 3 stades qui s'organisent en phases successives au cours de la nuit • L'alternance sommeil (normalement la nuit) et veille est elle-même réglée par un pace maker interne qui organise le cycle circadien • A l'organisation du sommeil correspond de multiples modifications physiologiques (cortisol, GH, tonus sympathique / parasympathique, leptine….) • Les rôles du sommeil sont majeurs et complexes toujours imparfaitement connus mais essentiellement de restauration

3. -Le recueil et l'analyse du sommeil restent complexes et difficiles…surtout en réanimation-La classification habituelle est parfois difficilement applicable en réanimation du fait de grapho éléments particuliers : ondes lentes, transition vers le coma, EEG médicamenteux, atonie liée aux médicaments-

4. L'hypnogramme est construit à partir du scorage du stade de sommeil par "page" de 30 sec (époque) • Progression dans les stades • Répartition en phases (5 ici) • Le sommeil profond 3 – 4 est plus abondant en début de nuit • Le sommeil paradoxal est plus abondant en fin de nuit Tracé normal SLL SLP 1 2 3 4 5

5. Le sommeil normal est réversible sous l'effet de multiples stimulus responsables -de micro éveils non mémorisés (3-15 sec) -ou d’éveils > 15 sec éventuellement mémorisésLes chiffres « normaux » sont de micro éveils sont de 10 à 20 / h

6. Anomalies mesurées à l'EEG • Sur une population de patients ventilés en réanimation : • Environ 30% ne présentent pas des grapho éléments d'EEG de sommeil identifiables • Les tracés sont caractérisés par des ondes lentes avec ou sans réactions d'éveil ± différées • Environ 70 % présentent des EEG avec du sommeil reconnaissable mais : toujours anormal

7. Confirmation récente (Drouot, Sllep Med 2011. New classification of sleep in ICU) • Retrouve l’impossibilité de classer dans 28% des cas • Qui définit à côté des stades classiques 2 états « nouveaux »: • Sommeil atypique: type SLL sans K complexes ni spindles • Eveil anormal: avec des réactions anormales à l’ouverture des yeux

8. Sommeil atypique Sommeil normal

9. Eveil normal Eveil atypique

10. Réaction Nle ouverture yeux Réaction faible Réaction nulle

11. Les caractéristiques selon les enregistrements du sommeil sont très variables d'un sujet à un autre Schématiquement • Temps total : selon les études de peu 1-2 h à normal soit 8-9 h / 24 h • Micro éveils (augmentation brutale de la fréquence > 3 sec) intra sommeil en nombre très variable mais élevé selon les études : de 20 à 70 / h de sommeil • Fragmentation (sommeil séparé d'époque franche d'éveil >= 30 sec) importante en épisodes courts : 40 à 50 épisodes de 10 à 20 minutes sur 24 h • Répartition des stades très anormale : • St 1 # 60 %  (Normal < 5 %) • St 2 # 25 %  (Normal = 45 % - 55 %) • St 3-4 # 9 %  (Normal = 13 % - 23 %) • REM # 6 %  (Normal = 20 % - 25 %) • Répartition nuit-jour anormale : 50 % - 50 %

12. Les caractéristiques selon les enregistrements du sommeil sont très variables d'un sujet à un autre Mais il existe en règle l’association d’une macro fragmentation associée à de nombreux micro éveils, peu de REM et des états anormaux de sommeil et veille

13. Hypnogrammes

14. nuit

15. Ventilation mécanique Douleur Bruit Maladie Médicaments Alitement Mélatonine Sleep deprivation Soins Facteurscontributifs

16. Causes habituelles des éveils Bruits • Les bruits supérieurs aux normes (40 dB le jour, 35 dB la nuit) sont nombreux • Mais il n'expliquent qu'une minorité des éveils :  20 % (Gabor Y. AJRCCM 2003. 167:708-715, Fanfulla Sleep 2011) Soins • Les soins ne donnent lieu qu'à peu d'éveils  10 %

17. 20 enregistrements / 24 heures (Fanfulla, Sleep 2011, post ICU)

18. Nuit simulé (bruit et lumière) en ICU chez des témoins, effet « ear, eye plugs » Hu, Crit Care 2010)

19. Mélatonine Urinaire Nuit nle, perturbée perturbée + eareyeplug Cortisol Urinaire Nuit nle, perturbée perturbée + eareyeplug

20. Causes mal connues des éveils : la ventilation mécanique • Les patients ventilés présentent semble t-il de nombreux éveils • Gêne spécifique liée à l’interface (intubation, VNI) • Effet du mode de ventilation • Rôle des fuites en ventilation non invasive ? • Rôle des asynchronies

21. Rôle de la ventilation mécanique et de son modeParthasarathy S. AJRCCM. 2002; 166:1423-29 Aide inspiratoire + Espace mort Aide inspiratoire + Espace mort Assisté-controlé Assisté-controlé Aide inspiratoire Aide inspiratoire

24. 20 patients IRC décompensés intubés

25. Résultats ACV wassignificantlyassociatedwitha better sleep quality than those recordedduring pressure support. The perception of sleep quality appeared to be better with ACV than withlow PSV.

26. Pendant le sommeil en aide inspiratoire Apnées centrales par passage de la PaCO2 en dessous du seuil d'apnée alors que la régulation de la ventilation n'est plus que métabolique Ou déclenchement inefficace par diminution du "drive" inspiratoire (phénomène de « pré apnée » centrale) du fait d’une PEEPi Pendant le sommeil en non-invasif S'y ajoute des fuites engendrées par l'augmentation des résistances des voies aériennes supérieures secondaire à l'hypotonie des muscles pharyngo-laryngés liée au sommeil qui peuvent compromettre la ventilation et entraîner des réactions d'éveil Hypothèses possibles

27. AC* Tins** Tins Tins Tins Tins AC *AC : apnée centrale. **Tins : trigger insuffisant AC AC AC AC AC *AC : apnée centrale. **Tins : trigger insuffisant  Pression + 2 cm H2O

28. VNI la nuit : relation fuite-éveil

29. Rôle du mode de ventilation: PSV vs NAVA (moins d’asynchronie) Delisle, Annals Int Care 2011

30. Décompensation restrictif Contat, Sleep Med 2011 Après 4 jours de VNI

31. Les médicaments peuvent interférer avec le sommeil de multiples façons • Arrêt brutal de médicaments pris avant l'admission • Effets propres de médicaments introduits pour le traitement en réanimation (sédation, B mimétiques, …) • Arrêt de ces médicaments au cours de l'évolution • Interférences médicamenteuses • Interférences avec les fonctions rénales et hépatiques

32. Les diminution SLP et REM sont mauvaises

33. Médicaments et mélatonine • Action mal définie mais très probable • Avec un bon support en expérimentation animale • Les benzo et opiacés en diminuraient la sécrétion • Risque des arrêts rapides

34. Rôle de la mélatonine La mélatonine, neuro-hormone du sommeil, a normalement une sécrétion nocturne qui très perturbée pendant la réanimation

35. Sur 16 patients 1 seul excrète normalement de la mélatonine (Frisk U. Cli Sci. 2004; 107:47-53) Taux normal nuit Taux normal jour Taux normal nuit Taux normal jour

37. Courbe théorique normale nuit nuit nuit Le rythme normal a totalement disparu

39. Résultats non significatifs mais peu de puissance et mauvaise appréciation du sommeil

40. Assessment of role of perioperative melatonin in prevention and treatment of postoperative delirium after hip arthroplasty under spinal anesthesia in the elderly (Saudi J Anaest, 2010) • 222 patients • Groupe non traité: 32% de « délire post-op » • Groupe traité: 9%

41. Sleep deprivation ↑catabolisme Séquelles ↑ ∑ Concentration Immunodépression Délirium Stress Fatigue Sécrétionshormonales Effets: wakefulmess

42. Délirium • Très fréquent • Hyperactif (< 10%), hypoactif (> 50%), mixte • Multiples facteurs invoqués: • Gravité, benzo, opiacés et les troubles du sommeil dont les troubles de la sécrétion de melatonine • A moins que le délirium n’entraine les troubles du sommeil ?

43. Etomidate vs Lorazepam PandharitandeCrit Care 2010

44. Etomidate vs Lorazepam PandharitandeCrit Care 2010

45. Lorazepam Etomidate

46. Séquelles de la réanimation "Intensive Care Syndrome" Hewitt J. J Cli Nur. 2002; 11:575-584 • Réalité de fréquence incertaine (15% à 75%) • Caractérisé par de multiples symptômes: • Troubles de la perception : illusion, délire, hallucination • Troubles affectifs : anxiété, stress, désespoir • Troubles confusionnels et désorientation • Insomnie • Les perturbations du sommeil peuvent jouer un rôle mais parmi d'autres très nombreux facteurs • Un travail rapporte une corrélation positive entre les états confusionnels post chirurgie de l'œsophage et la perturbation des taux de mélatonine (Miyazaki T; Surgery. 2003; 133:662-668)

47. Mais

48. Prévention • Gestion des services (architecture, recommandations) de façon à faire des services de réanimation "un lieu pour vivre et non pas seulement pour survivre" mais ne concerne qu'une minorité des éveils • Choix des médicaments selon leur effet sur le sommeil .. • Traiter la douleur et l'inconfort physique et psychologique • Choix dans la conduite de la ventilation mécanique de type spontanée (fréquence de sécurité ou mode contrôlé la nuit) • Mélatonine : une étude comparative sur 4 et 4 BPCO décompensées a montré une amélioration importante du sommeil (Shilo L. Chronobiol Int. 2000; 17:71-76), une étude réçente (2008) a montré 1 heure de gain de sommeil nocturnemais cela est encore très insuffisant pour préconiser son utilisation

49. Conclusions • Le sommeil lorsqu'il existe est très perturbé en réanimation • La morbidité induite est plausible mais reste hypothétique • Chercher à améliorer le sommeil relève du bon sens clinique • Les voies d'amélioration passent par : • La gestion des services • Les choix des réglages en aide inspiratoire (fréquence d sécurité ?) • Le choix des médicaments selon une approche bénéfice / risque • L'utilisation de la mélatonine doit donner lieu à des recherches complémentaires • S'en préoccuper est le signe pour le réanimateur d’une certaine "maturité" • Des investigations complémentaires vont enrichir la connaissance de ce sujet