Patologi anatomi pada sistem respirasi
Download
1 / 65

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI - PowerPoint PPT Presentation


  • 387 Views
  • Uploaded on

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI. Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA. TRAKTUS RESPIRATORIUS. ATAS: hidung, sinus nasal, faring, laring Kelainan: kongenital, radang, tumor BAWAH: paru Kelainan: kongenital, radang, tumor. Tumor Traktus Respiratorius Atas. Jinak - Epitel: papilloma

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI' - phuc


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Patologi anatomi pada sistem respirasi

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI

Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA


Traktus respiratorius
TRAKTUS RESPIRATORIUS

  • ATAS: hidung, sinus nasal, faring, laring

    Kelainan: kongenital, radang, tumor

  • BAWAH: paru

    Kelainan: kongenital, radang, tumor


Tumor traktus respiratorius atas
Tumor Traktus Respiratorius Atas

  • Jinak

    - Epitel: papilloma

    - Jar. Penyambung: hemangioma,

    angiofibroma

  • Ganas

    - terutama: SCC, sering di laring

    - KNF

    - Adeno ca


Karsinoma laring
Karsinoma laring

  • 2% dari keseluruhan kanker

  • ♂ : ♀ = 7 :1

  • > 40 th

  • rokok, alkohol, asbestos

  • 95% jenis SCC


A. Karsinoma laring. Lesi yang besar, ulserasi, fungating melibatkan pita suara dan sinus piriformis. B, Histologi: SCC laring.


Diagrammatic comparison of a benign papilloma and an exophytic carcinoma of the larynx to highlight their quite different appearances.


Karsinoma nasofaring knf
Karsinoma Nasofaring (KNF) exophytic carcinoma of the larynx to highlight their quite different appearances.


KNF exophytic carcinoma of the larynx to highlight their quite different appearances.

  • KNF unik: - etiologi

    - distribusi endemik

    - etnik & daerah

    resiko penyakit

    insiden yang berbeda secara geografis & etnik berhubungan dengan EBV


KNF exophytic carcinoma of the larynx to highlight their quite different appearances.

  • Global, tahun 2000: 65.000 kasus baru & 38.000 †

  • Insiden jarang di beberapa negara: Amerika 1-2 kasus/ 100.000 ♂ & 0,4 kasus/100.00 ♀

  • Insiden tinggi pada kelompok etnik tertentu

  • Insiden tertinggi: Cina bagian Selatan > 50/100.000



Klasifikasi karsinoma nasofaring
Klasifikasi Karsinoma Nasofaring pada

WHO-1 : Keratinizing Squamous Cell Carcinoma


WHO-2 : pada Nonkeratinizing Carcinoma


WHO-3 : pada Undifferentiated Carcinoma



PARU pada


Tumor paru
Tumor Paru pada

  • Benign

  • Malignant

  • 90-95%: carsinoma

  • 5%: carcinoid

  • 2-5%: mesenchym dan neoplasma lainnya

  • Kanker terbanyak dan termasuk yg paling mematikan

  • Pada ♂ : 85-90% berhubungan dg merokok (♀ 47%)

  • Insiden: usia 40-70 th, puncak 50-60th


Etiologi dan patogenesis
Etiologi dan Patogenesis pada

  • Akumulasi abnormalitas genetik:

    Epitel bronkhus normal  neoplasma

    A. Merokok

    • Merokok  kanker paru

      • Jumlah rokok/hari

      • Cara merokok  inhalasi

      • Lamanya merokok

      • Terjadi perubahan histologik epitel yang melapisi trakt. respirasi pada perokok (Pada SCC: Sq metap  sq displ  ca in situ  ca invasive)

      • > 1200 substansi dlm asap rokok  potensial karsinogen (polyciclic aromatic hydrocarbon (benzopyrene) inisiator; derivat phenol  promotor; zat radio aktif lain (polonium 210, carbon 14, potasium-40): kontaminant (arsen, nikel)


B. Industri pada

  • Radiasi ionisasi dosis tinggi

  • Uranium  non smoker 4x

     smoker 10 x

  • Asbestos (masa laten 10-30 tahun)

     non smoker 5x

     smoker 50-90x

    C. Polusi udara

  • Polutant atmosfer

  • Radon  dosis tinggi  tambang

     dosis rendah  indoor exposure


D. Molecular genetics pada

  • Paparan terhadap agen tsb  perubahan genetik pada sel-sel paru  akumulasi  fenotip neoplastik

  • Onkogen:

    - c-MYC  small cell

    - K-RAS  non small cell  late

    - EGFR

    - HER-2/neu

  • Gen supresor tumor

    - mutasi p53  small/non small cell

    - mutasi RB  small cell

    - mutasi p16  non small cell

    - multiple loci pada kromosom 3p  early


E pada . Predisposisi genetik

  • Polimorfisme pada cytochrome P-450 gene CYP1A1

    F. Lesi prekursor

    1. squamous dysplasia & ca in situ

    2. atypical adenomatous hyperplasia

    3. diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia


Manifestasi klinis
Manifestasi Klinis pada

  • Batuk (80% kasus): infeksi distal sal nafas tersumbat oleh tumor

  • Hemoptisis (70% kasus): ulserasi tumor pada bronkhus

  • Sesak nafas (60% kasus): ekstensi lokal tumor

  • Nyeri dada (40% kasus): mengenai pleura & dinding dada

  • Wheezing (15% kasus): penyempitan sal nafas


Klasifikasi
Klasifikasi pada

Penting  pengobatan

 dasar penelitian epidemiologi

dan biologi

Secara garis besar

Squamous cell carcinoma (25% - 40%)

Adenocarcinoma (25% - 40%)

Small cell carcinoma (20% - 25%)

Large cell carcinoma (10% - 15%)


  • Dalam 2 dekade terakhir insiden Adeno Ca pada ↑  perubahan tipe cigaret (filter tips, kadar tar dan nikotin ↓  perokok menghirup lebih dalam  saluran nafas &sel-sel respirasi bag. perifer

  • Secara Klinis:

    1. Small cell ca

    - sering bermetastasis

    - High initial respons to chemotherapy

    2. Non small cell ca

    - jarang bermetastasis

    - kurang respon terhadap kemoterapi


Morfologi
Morfologi pada

  • Sekitar hilus

  • ¾ lesi  bronkhus 1-2-3

  • Adeno ca  bronkhiolus terminalis / epitel alveoli

  • SCC: mulai sebagai daerah displasia  insitu  selang beberapa waktu  penebalan mukosa daerah kecil (<1cm2)  erosi epitel / massa tak teratur menjadi

    massa intra luminal



  • SCC pada

    Bisa menembus dinding bronkhus  menginfiltrasi sepanjang jar. peribronkhial  carina / mediastinum

    Massa tumor: - putih abu-abu

    - padat / keras

    Bisa ada perdarahan/nekrosis (putih kekuningan & lunak)

    Kadang – kadang  cavitasi


  • Erosi epitel pada  pemeriksaan sitologi

    • sputum

    • broncho alveolar lavage fluid

    • FNAB

  • Penyebaran tumor

    - lokal

    - jauh: melalui jalur limfogen / hematogen



Squamous cell carcinoma
SQUAMOUS CELL CARCINOMA dini kecuali SCC.

  • >> ♂, merokok

  • Cendrung: centrally in major bronchi

  • Histologi

    • Karakteristik  Keratinisasi dan / atau Jembatan Interseluler

    • Keratinisasi: horn pearl / Individual cell

    • Well, moderate, poorly differentiated

  • Mutasi gen p53, Rb,

  • CDK inhibitor P16,  tidak aktif  65% tumor

  • Overekspresi EGFR, tapi jarang mutasi  80%

  • Overeksprasi HER2/ neu  30 %


Squamous Cell Carcinoma dini kecuali SCC.


Adenocarcinoma
ADENOCARCINOMA dini kecuali SCC.

  • Lesi di perifer,smaller

  • >>♀, nonsmoker

  • Well diff, glandular, papillary, solid + musin sedikit

  • 80%  mengandung musin

  • Tumbuh lambat (dibanding SCC)

  • Metastasis cepat, luas

  • Daerah sikatriks

  • Dibanding SCC / small cell (98%) lebih sedikit berhub dgn merokok

  • Mutasi K-RAS mutasi

  • Inaktivasi dan mutasi p53, RB, p16


Varian bronchioloalveolar carcinoma
VARIAN BRONCHIOLOALVEOLAR CARCINOMA dini kecuali SCC.

  • Terminal daerah bronkhioloalveolar

  • 1%-9% dari kanker paru

  • Perifer  lebih sering multipel nodule,  menyatu  menyerupai konsolidasi pnemonia

  • mucinous / gray translucent / solid putih abu-abu

  • Ok tumor tidak melibatkan bronkhus utama, atelektasis dan emfisema jarang


  • Histologis : Cara Tumbuh “Lepidic” , dini kecuali SCC.butterflies sitting on a fence

    tumbuh tanpa mendestruksi struktur alveolar

  • Subtipe non mucinous : sel epitel columnar / cuboidal, jarang menyebar  terapi operasi

  • Subtipe mucinous  sel epitel torak tinggi dengan musin sitoplasmik dan intra-alveolar, tumbuh sepanjang septa alveolar, menyebar  sukar operasi

  • Adeno ca bisa berasal dari atypical adenomatous hyperplasia  bronchioloalveolar carcinoma


Adenocarcinoma dini kecuali SCC.


Bronchioloalveolar carcinoma dini kecuali SCC.



Small cell carsinoma
SMALL CELL CARSINOMA dini kecuali SCC.

  • Highly malignant, high grade

  • Paling agresif dari semua kanker paru

  • Metastasis luas

  • ≠ Surgery

  • Hubungan erat merokok / 1% non smoker

  • Bronkhus utama/perifer

  • Mutasi p53 (50%-80%) dan RB (80%-100%)

  • BCL2 ↑ (anti-apoptotic gene)

  • BAX ↓ (pro-apoptotic gene)


MIKROSKOPIK: dini kecuali SCC.

  • Sel kecil, sitoplasma sedikit, batas sel tidak tegas, bentuk sel bulat, oval,spindle, kromatin inti bergranul halus (salt and pepper pattern)

  • Nukleoli tidak ada / tidak banyak

  • Nuclear molding

  • Ukuran sel < small resting lymphocyte

  • Gland / squamous (-)

  • Necrosis (+)

    Diduga berasal dari neuroendocrin progenitor cells (neuro endocrin marker positive, seperti: chromogranin, synaptophysin)


Small-cell lung carcinoma. dini kecuali SCC.A, Nests and cords of round to polygonal cells with scant cytoplasm, granular chromatin, and inconspicuous nucleoli. Note mitotic figure in center. B, Cytologic preparation from a case of small-cell carcinoma demonstrating "nuclear molding" of adjacent cells (arrows). This is a useful feature in bronchioloalveolar lavage samples or fine-needle aspiration specimens for diagnosing small-cell carcinoma.


Large cell carcinoma
LARGE CELL CARCINOMA dini kecuali SCC.

  • Undifferentiated

  • Sel dg inti besar, nukleoli nyata, sitoplasma sedang


  • Combined ca dini kecuali SCC.

    + 10% dr semua ca paru: kombinasi 2/> dr tipe di atas


Carcinoid tumor
CARCINOID TUMOR dini kecuali SCC.

  • 1% - 5% dr keseluruhan tumor paru

  • Usia < 40 th, ♂ ≈♀,

  • 20% - 40% pasien: nonsmoker

  • Low grade malignant epithelial neoplasm:

    - typical: mitosis < 2 / mm², nekrosis (-)

    - atypical: mitosis 2-10 / mm², nekrosis (+)


A dini kecuali SCC., Bronchial carcinoid growing as a spherical, pale mass (arrow) protruding into the lumen of the bronchus. B, Histologic appearance of bronchial carcinoid, demonstrating

small, rounded, uniform cells.


Tumor metastasis
TUMOR METASTASIS dini kecuali SCC.

Numerous metastases from a renal cell carcinoma


Malignant mesothelioma
MALIGNANT MESOTHELIOMA dini kecuali SCC.

  • Asal : pleura viseral / parietal

  • Asbestos

  • Periode laten 25 – 45 tahun

  • Lesi yg difus, meluas pada rongga pleura, efusi pleura ekstensif

  • Campuran 2 tipe sel: sel epitel & sel stroma

  • Epithelioid type & sarcomatoid type

  • Epithelioid mesothelioma dd/ adeno ca paru

  • Gold standard of diagnosis: electron microscopy


Ultrastructural features of pulmonary adenocarcinoma ( dini kecuali SCC.A), characterized by short, plump microvilli, contrasted with those of mesothelioma (B), in which microvilli are

numerous, long, and slender


Malignant mesothelioma. Note the thick, firm, white pleural tumor tissue that ensheathes this bisected lung.


A tumor tissue that ensheathes this bisected lung., Malignant mesothelioma, epithelial type. B, Malignant mesothelioma, mixed type, stained for calretinin (immunoper-oxidase method). The epithelial component is

strongly positive (dark brown), while the sarcomatoid component is less so.


  • Gejala klinis: tumor tissue that ensheathes this bisected lung.

    - nyeri dada

    - sesak nafas

    - efusi pleura berulang


selamat belajar tumor tissue that ensheathes this bisected lung.


ad