食源性疾病及其预防
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食源性疾病及其预防. 秦 立强. 19 JULY 2007 | ROME/GENEVA -- The Food and Agriculture Organization (FAO) and WHO are urging all countries to strengthen their food safety systems and to be far more vigilant with food producers and traders.

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食源性疾病及其预防

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食源性疾病及其预防

秦 立强


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19 JULY 2007 | ROME/GENEVA -- The Food and Agriculture Organization (FAO) and WHO are urging all countries to strengthen their food safety systems and to be far more vigilant with food producers and traders.

Recent food safety incidents -- like the discovery of the industrial chemical melamine in animal and fish feed, or the unauthorized use of certain veterinary drugs in intense aquaculture -- can affect health and often lead to rejections of food products in international trade.

During the last 12 months, an average of up to 200 food safety incidents per month have been investigated by WHO and FAO to determine their public health impact. Information about food safety incidents of international significance was shared with countries through the International Food Safety Authorities Network (INFOSAN).

Countries urged to be more vigilant about food safety

Recent food scares prove weaknesses in food safety systems, say FAO and WHO


Foodborne disease

食源性疾病(foodborne disease)

  • 定义:由摄入人体的各种致病因子引起的、具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

  • 三要素:食物、病原体、临床特征

  • 范围:食物中毒、

    肠道传染病、寄生虫病、人畜共患传染病、

    食物过敏、生活习惯病

  • 现状:公共卫生问题。

    被报告的病例只占食源性疾病的冰山一角。


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食源性疾病的分类

  • 细菌及其毒素

  • 寄生虫和原虫

  • 病毒和立克次体

  • 有毒动物

  • 有毒植物

  • 真菌毒素

  • 化学性污染物

  • 未明病原因子


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人畜共患传染病

炭疽: 炭疽杆菌引起的烈性传染病

芽孢具有强大的抵抗力

传染途径主要经过皮肤接触或有由空气吸入

6小时内采取措施。病畜不得解体。

口蹄疫:口蹄疫病毒引起的急性传染病

主要传播途径是消化道,呼吸道,皮肤,黏膜

结核病:结核杆菌引起的慢性传染病

传播途径: 痰,牛奶

布氏杆菌病:布氏杆菌引起的慢性接触性传染病

羊型,猪型和牛型

主要通过消化道感染


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人畜共患传染病(2)

疯牛病(牛海绵状脑病,BSE):朊病毒

1986年11月英国首次确认

食用被疯牛病病毒污染的牛肉,牛脑髓

猪链球菌病:致病性链球菌感染引起的急性传染病

主要经呼吸道和消化道感染

禽流感:A型流感病毒

第一次禽流感于1878年发现于意大利。

全世界已经历了12次大流行。

H5N1和H7N7高致病性禽流感。


Food allergy

食物过敏(food allergy)

定义:摄入体内的食物中的某组成成分,作为抗原诱导体内产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。

机制:IgE介导的速发过敏反应

过敏原:蛋白质或糖蛋白

1)任何食品都可能是潜在的过敏原

2)食物中仅部分成分具有致敏性

3)可变性

4)交叉反应性

5)随年龄增长,主要致敏食物有所不同


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食物过敏(2)

引起食物过敏的食品

食物过敏的症状

食物过敏的流行病学特征

1) 婴幼儿及儿童发病率高于成人

2) 发病率随年龄的增长而降低

3) 人群中实际发病率较低


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问题食品每天放倒500人

1996年6月,云南会泽县,192人中毒,35人死亡。甲醛超标的白酒。1997年6月,云南思茅地区,255人中毒,73人死亡。自采食用毒蘑菇。1998年2月,山西,200多人中毒,27人死亡。假酒中毒。2001年1月,浙江杭州地区,60多人食物中毒。含“瘦肉精”的猪肉。2002年9月,南京江宁汤山镇,300多人住院,48人死亡。人为投毒鼠强。2003年3月,辽宁海城地区,292人中毒,1人死亡。豆粉中胰蛋白酶抑制素等。2004年4月,安徽阜阳,171名婴幼儿营养不良,13名死亡。假奶粉事件。

2005,苏丹红事件、PVC(聚氯乙烯)保鲜膜致癌事件

2006,有毒多宝鱼事件、富寿螺致病事件

2007,五粮液糖精超标,北京王致和豆腐乳保质期内发霉

2008, 三鹿奶粉事件


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食物中毒


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食 物 中 毒

食物中毒指摄入含有生物性、化学性有毒物质的食品或把有毒食品当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。

  • 潜伏期短

  • 与食物有关

  • 中毒患者症状相似

  • 无传染


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流行病学特点

  • 季节性

  • 地区性

  • 中毒原因

  • 中毒病死率

  • 发生场所

2006年我国食品中毒报告起数分析


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食物中毒分类

  • 细菌性食物中毒:感染型-沙门菌

    毒素型-金黄色葡萄球菌

  • 真菌及其毒素食物中毒

  • 动物性食物中毒:河豚鱼

  • 有毒植物中毒:毒蕈

  • 化学性食物中毒:有机磷农药


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细菌性食物中毒

细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)是因摄入被致病性细菌或其毒素污染的食品而引起的食物中毒。

感染型:病原菌侵袭肠粘膜所致炎性病理变化

内毒素引起体温升高

毒素型:外毒素激活腺苷酸环化酶,三磷酸腺苷成为环磷酸腺苷

(cAMP),Cl-分泌亢进、Na+和水吸收抑制,导致腹泻。

混合型:

外毒素:细菌(G+)合成后分泌于胞外

内毒素:细菌(G-)细胞壁的脂多糖,菌体死亡裂解后释放。


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中毒原因和流行病学特点

  • 中毒原因

  • 屠宰、运输、储藏、销售环节不当

  • 被污染食物存放条件不当

  • 被污染食品烹调不当

流行病学特点

发病率病死率:病程短、恢复快、预后好、病死率低。

发病季节性明显:5-10月

主要食品:动物性食品


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诊断及治疗

诊断

流行病学调查资料

临床特征

实验室诊断资料:细菌学、血清学检查

鉴别诊断:非细菌性食物中毒、霍乱、急性菌痢、病毒性胃肠炎

预防原则:加强监督管理、遵守卫生制度、执行体检制度

处理原则

爆发流行时的处理

对症处理

特殊处理


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沙门菌食物中毒


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病原学特点

1885年Salmon分离出猪霍乱沙门菌。

(美国第一位兽医学博士。1884年任美国农业部畜牧局首任局长。)

肠杆菌科,G-,需氧或兼性厌氧,周生鞭毛,不产芽孢。

不分解蛋白质、不产生靛基质,污染后无感官性状变化。

致病最强:猪霍乱沙门菌

食物中毒最多:肠炎沙门菌(1989年以后,WHO统计)


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中毒机制及流行病学特点

中毒机制

沙门菌活菌对肠粘膜的侵袭而导致的感染性中毒。

沙门菌裂解释放内毒素。

部分沙门菌可产生肠毒素。

流行病学特点

多发于夏秋季节

动物性食品

来源:生前感染和宰后污染,

乳、蛋、熟制食品的再污染


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临床表现及诊断治疗

临床表现

潜伏期越短,病情越重。

胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型

诊断

流行病学调查资料

临床表现

实验室检验:细菌学、血清学、探针

治疗:对症治疗

尿素酶试验

阴性(黄)阳性(红)

ONPG试验

阳性(黄) 空白

VIDAS(生物梅里埃公司)

BAX (杜邦公司)


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预防措施

防止污染

屠宰前

屠宰后

储藏、运输、加工、烹调、销售

控制繁殖

低温贮藏、尽快食用

杀灭病原菌

加热


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副溶血性弧菌食物中毒


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病原学及流行病学特点

病原学特点:

1950年大阪发生シラス干し食物中毒、大阪大学的藤野恒三郎把死者肠内容物在小鼠腹腔内传代培养,再接种到血琼脂培养基上,发现了溶血性的菌落。

存在于近岸海水、海底沉淀物和鱼、贝类等海产品中。

嗜盐菌-无盐条件下不生长。

神奈川实验阳性(K+)-耐热型直接溶血素(蛋白)能对人红血球产生溶血,在血琼脂培养基出现β溶血带。

从患者分离的本菌K+,中毒食品分离的本菌往往K-。

流行病学特点:

沿海地区

7-9月

海产品


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神奈川试验阳性


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中毒机制及防治

中毒机制:感染性、中毒型

临床表现:脐部阵发性绞痛

诊断和治疗:

预防措施:防止污染、

控制繁殖(低温贮藏)

杀灭病原菌(煮透、醋泡)


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李斯特菌食物中毒


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病原学及病原学特点

病原学特点

  • G+杆菌,不产芽孢,不耐酸

  • 单核细胞李斯特菌能产生β-溶血素

  • 在5ºC低温条件下能生长

  • 分布广泛

    流行病学特点

  • 季节性:夏秋

  • 食品种类:乳制品、肉制品

  • 污染来源:


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中毒机制及防治

中毒机制:活菌、李斯特菌溶血素O

临床表现

侵袭型:败血症、脑膜炎、心内膜炎、流产、死胎

腹泻型:

诊断:侵袭性的中毒表现

治疗:对症治疗

预防:加热


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大肠埃希菌食物中毒


E coli

大肠埃希氏菌、大肠杆菌、E.coli

大肠菌群分类:大肠埃希氏菌(肠道中数量最多的细菌)、

枸橼酸菌和克雷伯氏菌等。

特征:G-短杆菌,周身鞭毛,能运动,无芽孢。

能发酵多种糖类产酸、产气。

作用:

抑制肠道内分解蛋白质的微生物,减少蛋白质分解产的危害。

参与合成维生素B和K

大肠杆菌素有杀菌作用。

运用:

粪便污染的指示菌。(1892年Shardinger大肠菌群数)

微生物遗传、基因工程研究的重要材料。


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致病性大肠杆菌

大肠杆菌一般不致病。

致病性大肠杆菌

不耐热肠毒素- 65ºC、30min破坏

激活腺苷环化酶,增加cAMP

耐热肠毒素- 100ºC、15min不破坏

激活鸟苷环化酶,增加cGMP


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E. Coli

O157:H7

EHEC


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流行病学特点

发病季节:夏秋

食品:同沙门菌食物中毒

畜肉类及其制品、禽肉、蛋类、奶类及其制品。

来源:人和动物肠道

大肠埃希菌可随粪便排出污染水源和土壤,受污染 的水源、土壤及带菌者的手均可直接污染食物或通过食品容器再污染食物。


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临 床 表 现

  • 毒素型食物中毒:肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌

  • 感染型食物中毒:肠侵袭性大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌

  • 毒素型食物中毒

    潜伏期为10~15小时,临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心,重者便血,发热38~40℃或为出血性结肠炎,表现为剧烈的腹痛和便血,重者出现溶血性尿毒症

  • 感染型食物中毒

    主要表现为胃肠炎,如腹部痉挛性疼痛、水样腹泻,重者出现血性腹泻,酷似痢疾,还可发烧,体温为38~40℃


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食物中毒的机制

菌体O抗原,鞭毛H抗原,被膜K抗原


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诊断和防治

诊断

流行病学特点

临床表现

实验室诊断

细菌学检验、血清学鉴定、肠毒素测定、基因探针(PCR)、

生物梅里埃公司生产的全自动食品生物定量检测系统

全自动快速计数肠杆菌科细菌的测试卡片

治疗

对症治疗、支持治疗、抗生素

预防

防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌


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O157:H7食中毒事例

1996年7月12日,日本堺市の小学校90校中59校で下痢血便患者が大発し,同14日に検便からEHECO157:H7を検出,23日に10歳の,8月16日に12歳の女児がHUSで死亡した。受診学童など6561名,入院者は最大時493名であった。検食や関連食材2802検体はO157陰性で,調理従事者382名の検便結果は9名がO157陽性であった。

患者糞便由来のO157のDNAパターン分析,および疫学的解析から特定施設で生産された貝割れ大根が原因とされた。食材の水道水洗浄や室温保存の時間の長短で,調理施設ごとの患者数に大差が出た。


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变形杆菌食物中毒


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病原学及流行病学特点

病原性特点

肠杆菌科,G-。

一般不致病,需氧或兼性厌氧,4-7ºC可繁殖。

分布广泛。

流行病学特点

季节:5-10月

食品:动物性食品,污染后无感官形状改变。

来源:人和动物肠道


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中毒机制及防治

中毒机制:活菌

临床表现:胃肠道症状。

多数24小时内恢复,预后一般良好。

诊断:流行病学特点

临床表现- 上腹部绞痛,急性腹泻

实验室诊断

治疗:对症治疗

预防:


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金黄色葡萄球菌

食物中毒


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金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位(美国)。

最常见的化脓性球菌之一。可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎、败血症、脓毒症等。

球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。

无芽胞、无鞭毛,无荚膜,G+。

营养要求不高,抵抗能力强。

50%产肠毒素。

对热稳定-100ºC、30min不破环

低分子量可溶性蛋白质。


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流行病学特点

季节:多见于夏秋季。

食品:奶及其制品、肉、剩饭。

污染原因:

自然界中无处不在。

存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上。

食物存放温度越高,产肠毒素时间越短。

丰富蛋白质、较多水分、一定量淀粉。


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中毒机制及防治

中毒机制:肠毒素

临床表现:潜伏期短、起病急、剧烈呕吐。

诊断:流行病学特点和临床表现

菌- 样本处理后培养观察、血浆凝固酶试验等

肠毒素- 动物试验、血清学试验、酶联免疫吸附等

治疗:对症治疗

预防措施

防止菌污染

防止肠毒素形成


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典型的な毒素型食中毒の事例

2000年7月初め雪印乳業の低脂肪乳により,嘔吐、腹痛、下痢などの症状を示した人が1万4500人以上,入院患者5260人以上に上る食中毒が、大阪市を中心に発生した。飲み残し牛乳から黄色ブドウ球菌の毒素産生遺伝子が、続いて毒素が検出された。この低脂肪乳は同社大阪工場で作られ、その製造工程でのブドウ球菌の汚染や製造過程の不十分な衛生管理も判明したが、最終的には殺菌されるので、食中毒発生にはつながらないというのが同社の立場であった。

ところが、他の工場で生産した低脂肪乳その他の飲料の摂取者でも同様の食中毒症状がみられたこと、それらに共通の原料である脱脂粉乳が1が所で製造されていたことから、原料の脱脂粉乳に毒素の混入が疑われ、それを製造した北海道大樹工場の出荷残の脱脂粉乳から毒素が検出された。原料乳生産農家で乳牛の乳房炎などの原因菌としての黄色ブドウ球菌が原料乳に混入し、大樹工場の生産ラインに入った汚染牛乳が工場の停電事故で数時間室温に放置された間に汚染菌が増殖し、大量の毒素が産生されたものが脱脂粉乳に入って各地に出荷されたものと考えられる。大阪工場は総合衛生管理製造過程(HACCP)の指定を取り消され、ついに工場が閉鎖された。


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肉毒梭菌食物中毒


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病原学及流行病学特点

病原学特点

G+,厌氧,产胞子的杆菌。

肉毒毒素是神经毒素。

是已知毒性最强的急性毒物,毒性比氰化钾高1万倍。

毒性A型高于B、E型;A型也比B、E型常见。

肉毒梭菌芽胞抵抗力强;但毒素不耐热。

流行病学特点

季节:冬春多见

地区:我国主要为内陆地区

食品:主要为家庭自制的发酵品,肉类和罐头食品。

中毒原因:被污染食品在食用前未进行彻底的加热处理。

婴儿- 芽胞;食品:糖浆、蜂蜜


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中毒机制及临床表现

中毒机制:肉毒毒素为嗜神经毒素。

抑制神经末梢释放乙酰胆碱,致肌肉麻痹和瘫痪。

临床表现:运动神经麻痹

潜伏期由数小时到几天,一般为1~5天,肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素,主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢,抑制乙酰胆碱释放,引起肌肉麻痹和神经功能不全。患者一般体温正常,意识清楚。在无肉毒抗毒素治疗的情况,病死率较高。


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诊断及防治

  • 诊断:流行病学特点;临床表现;实验室诊断

  • 治疗:多价抗肉毒毒素血清;支持疗法;护理

  • 预防:

    首先要防止污染。

    加工后的熟制品应低温保存,防止细菌繁殖并产生毒素。

    肉毒梭菌毒素不耐热,对可疑食品进行彻底加热是破坏毒素、预防中毒发生的可靠措施


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志贺菌食物中毒


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志贺菌食物中毒

病原学特点

痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌

志贺菌生活力弱。食物中毒为宋内氏志贺菌和福氏志贺菌。

流行病学特点

季节:7-10月

食品:凉拌菜

污染原因:痢疾患者和带菌者

中毒机制:活菌

临床表现

消化道症状、里急后重

诊断及治疗

预防措施


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四川省崇州市实验小学食物中毒

2006年9月1日中午,崇州市实验小学1134名学生和140名教职工在学校食堂就餐。9月2日中午12时许,就餐的学生和教职工中陆续有人因发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状到医院就诊。3日上午,前去就诊的人数开始增多。

成都市、崇州市疾控中心共采集病人粪便、污水和可疑食品等样品397份(截至9月5日18时)。实验室监测发现,首例病人粪便培养的宋内氏志贺菌呈阳性,在崇州实验小学9月1日午餐菜品凉拌白肉的留样中,也培养出宋内氏志贺菌。

粪便培养:将粪便标本直接接种GN增菌液、碱性蛋白胨水、血平板、麦康凯、SS平板和4号平板,35℃ CO2孵箱培养18~24h后,在麦康凯、SS平板上有无色、半透明菌落生长,革兰染色镜检该菌为G-杆菌、无芽孢、无鞭毛。

细菌生化鉴定和药敏试验:挑取生长18~24h可疑的单菌落,采用VITEK-32全自动微生物分析仪的GNI+鉴定卡和GNS-143药敏卡(生物梅里埃公司)进行鉴定和药敏试验,同时作血清学凝集试验,以生理盐水作为对照。


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空肠弯曲菌食物中毒


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病原学和流行病学特点

  • 病原学特点

  • G-,单极或双极鞭毛,微好氧菌。

  • 25ºC以下不繁殖,但能存活。不分解糖类。

  • 分布于人和动物肠道。

  • 流行病学特点

  • 季节:夏

  • 食品:肉、乳

  • 污染来源:动物粪便、健康带菌者


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中毒机制及防治

中毒机制:活菌、热敏性肠毒素

临床表现:胃肠道症状、发热

诊断:流行病学调查

中毒表现

细菌学检验、血清学试验

治疗:对症和支持治疗、抗生素治疗

预防:加热


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真菌毒素和霉变食品中毒

  • 赤霉病麦中毒

  • 霉变甘蔗中毒


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赤霉病麦中毒

食品:麦类、玉米等

病因:镰刀菌的有毒代谢产物赤霉病麦毒素

流行病学特点:3-4年一次,麦收后

临床症状:呕吐,“醉谷病”

治疗:一般可自愈

预防:去除或减少粮食中病粒或毒素

加强田间和贮藏期间的防霉措施


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霉变甘蔗中毒

食品:霉变的甘蔗

病因:甘蔗节菱孢霉产生的3-硝基丙酸(神经毒)

流行病学特点:初春的北方,多见于儿童

临床表现:消化道功能紊乱、神经系统症状

治疗:无特殊方法

预防:不吃霉变的甘蔗


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有毒动植物中毒


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动物性中毒食品:

本身含毒

在一定条件下产毒

植物性中毒食品

本身含毒

加工过程中未能除去有毒成份

在一定条件下产毒


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河豚鱼中毒


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globefish


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惠州春江晚景苏轼

竹外桃花三两枝,

春江水暖鸭先知;

满地蒌篙芦芽短,

正是河豚欲上时。


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河豚毒素

1克河豚毒素能使500人毙命。

河豚毒素:

河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素

河豚卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质神经毒素

2-5月(春季)生殖产卵期毒素含量最多。


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中毒机制及症状

中毒症状:

  • 潜伏期10分钟~3小时。

  • 舌尖、口唇、肢端及全身麻木,眼睑下垂;

  • 恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状;

  • 严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷;

  • 最后可死于呼吸循环衰竭。

中毒机制:作用于神经系统,阻断神经传导

外周血管扩张,血压下降;

中枢神经系统麻痹。


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防治

抢救与治疗:

无特效解毒剂;排毒,对症治疗。

预防措施:

加强宣传教育,防止误食;

合理加工。


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鱼类引起的组胺中毒

不新鲜鱼类(含组胺)+过敏体质 过敏性食物中毒

组氨酸 脱酸酶 组胺

中毒症状:发病快,症状轻,恢复快

皮肤潮红,眼结膜充血,心跳加快等

治疗:抗组胺药,对症治疗

预防:防止鱼类腐败;采取去毒措施


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麻痹性贝类中毒

麻痹性贝类中毒、腹泻性贝类中毒、神经性贝类中毒、记忆丧失性贝类中毒等。

海水受污染形成赤潮,贝类食入有毒藻类。人食用后,贝肉释放出毒素。

石房蛤毒素:神经毒,阻断神经传导。

中毒症状:运动失调,呼吸困难,呼吸麻痹。

治疗:对症治疗,无特效药。


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毒蕈中毒


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毒红菇

褐磷小伞

白小伞

豹斑毒伞


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毒蕈中毒的分类


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肝肾损害型

此型中毒最严重

潜伏期:10-24小时

胃肠炎期:1-2天后缓解

假愈期:进入④或⑥

内脏损害期:2-3天后

肝肿大、黄疸、肝坏死,少尿、无尿、肾功能衰竭

精神症状期:肝昏迷

恢复期:2-3周


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防治

  • 急救与治疗

    1)迅速排出毒物

    2)胃肠炎型:一般食物中毒处理

    神经精神型:阿托品

    溶血型:肾上腺皮质激素

    肝肾型:二硫基丙磺酸钠

    3)对症治疗和支持治疗

  • 预防措施

    不要采摘野蘑菇


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含氰甙类食物中毒

苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁、木薯

氰甙 氢氰酸+细胞色素氧化酶(铁离子)

呼吸酶失活 缺氧

临床表现:

治疗:硫代硫酸钠

预防:不吃苦杏仁

去毒

去皮

加水浸泡2天

蒸煮

(打开锅盖 )

木薯

苦杏仁


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粗制棉籽油棉酚中毒

有毒成份:棉酚、棉酚紫、棉酚绿

毒甙 (细胞原浆毒)

中毒表现:

“烧热病”

生殖功能障碍

低血钾

预防措施:

不吃粗制棉籽油,采取去毒榨油法,加强监督管理


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化学性食物中毒


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亚硝酸盐中毒


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中毒原因

亚硝酸盐:亚硝酸钠、亚硝酸钾

中毒原因:

意外事故(误食)

过量使用(发色剂)

食用含大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜

苦井水

体内形成


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中毒机制及临床表现

毒性:

摄入0.3-0.5g就可中毒,1-3g可致死

中毒机制:

低铁(Fe2+)血红蛋白氧化成高铁(Fe2+)血红蛋白

临床表现:

肠源性青紫病、紫绀症、乌嘴病


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防 治

  • 急救及治疗

    催吐、洗胃和导泻

    口服或注射特效解毒剂美兰(亚甲兰) [用量要准]

    补充大剂量VitC

  • 预防措施

    加强管理

    执行国家标准

    保持蔬菜新鲜


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砷中毒


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毒性及中毒原因

三氧化二砷(砒霜、白砒、信石)

毒性:AS3+﹥As5+

砒霜计:中毒剂量:5-50mg;

致死剂量:60-300mg

中毒原因

1)误食;2)蔬菜、水果残留量超标;

3)盛装容器污染;4)原料超标。


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中毒机制及临床表现

  • 中毒机制

    与细胞内酶的巯基结合

    腐蚀消化道

    麻痹血管运动中枢、直接作用于血管

    缺氧性损害

  • 临床表现

    潜伏期短。口腔烧灼感。消化道症状。初为稀便,后呈米泔样便并混有血液。全身衰竭。肝肾损害。神经系统症状。


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防 治

急救与治疗

催吐、洗胃。口服氢氧化铁(硫酸亚铁+氧化镁)。

特效解毒剂:二巯基丙磺酸钠、二巯丙醇

对症处理

预防措施


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有机磷农药中毒


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中毒原因及机制

中毒原因

误食;喷洒农药不久的蔬菜水果

中毒机制

与体内胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶。胆碱酯酶活性受抑,失去水解乙酰胆碱能力。

乙酰胆碱蓄积,胆碱能神经过度兴奋。


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临床表现及防治

临床表现

潜伏期2小时内。

轻度(血中酶活力减少30%-50%);中毒(50-70%);重度(70%以上)

瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、多汗。

急救与治疗

排除毒物

特效解毒药:阿托品;胆碱酯酶复能剂(解磷定、氯磷定)

预防措施


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两种致病原因食物中毒基本特点比较

微生物性 化学性/有毒动植物性

1、潜伏期 较长(几小时) 较短(几分钟至3小时)

(细菌需繁殖) (毒素进入血液)

2、原料识别 感官上易识别 较难识别

(色香味变质 ) (感官一般无异常)

3、症状特征 肠胃道紊乱为主,症状 神经、精神、呼吸系统

较轻微,发热较多(除

肉毒外)很少有NS症状

4、煮熟煮透 一般可防止 未能防止

5、 防治 抗菌素、输液 催吐、输液(有特效药) 6、季节性 夏秋季为主 季节性不明显

7、发病死亡率  较低          较高

8、中毒食品 多为动物性食品     有毒动植物、化学性物

质污染食品


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有关食物中毒的叙述中,哪个是不正确的。

肠出血性大肠埃希菌O157:H7能产生志贺样毒素。

副溶血性弧菌在3%食盐浓度的环境中能很好繁殖。

大多数金黄色葡萄球菌产生的肠毒素对热稳定。

空肠弯曲菌是微好氧菌。

能引起食物中毒的细菌在10ºC下都不能繁殖。


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细菌性食物中毒的污染原因的描述中,不正确的是

健康人也常携带金黄色葡萄球菌。

副溶血弧菌存在于家畜的肠道中。

由鸡蛋污染沙门菌引起的食物中毒逐年增加。

鸡肉容易污染空肠弯曲菌而引起食物中毒。

婴儿肉毒梭菌食物中毒常由糖浆和蜂蜜引起。


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有关有毒动植物引起的食物中毒的描述中,不正确的是

引起河豚鱼中毒的河豚毒素对热稳定,因此加热处理也不能避免中毒。

河豚毒素中毒目前没有特效解毒药。

鱼类引起的组胺中毒是食用了某些不新鲜鱼类引起的过敏性食物中毒。

毒蕈中毒能引起肝肾损害,用阿托品治疗能缓解症状。

苦杏仁中毒是所含氰甙被水解释放出的氢氰酸与细胞色素氧化酶结合,使呼吸酶失活。


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食物中毒的调查处理


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做好食物中毒调查处理前的经常性准备

建立制度,明确职责

1)卫生监督,疾病预防控制,医疗机构

2)开展食品中毒调查处理的监测和技术培训

3)作好食物中毒事故发生后的组织协调工作

经费和各种急救物资的保障


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落实食物中毒报告制度

一般报告制度

《食物中毒报告登记表》

《食物中毒调查报告表》

紧急报告制度

6小时

《突发公共卫生事件应急条例》:1小时,2小时

食品中毒报告的管理


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食物中毒诊断标准及技术处理总则

食物中毒现场调查处理的基本任务和要求

食物中毒诊断标准

流病调查资料,病人潜伏期和中毒表现,实验室诊断

食物中毒处理总则

1)报告

2)患者

3)中毒食物

4)中毒场所


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食物中毒调查处理程序与方法

报告登记

组织开展现场调查

样品的采集与检验

调查资料的技术分析

事件控制和处理


Who 1

WHO食品安全1O大原则:

(1)食用经过加工的食品

(2)食品要彻底煮熟煮透(例如毛蛤半生吃;火锅自煮、自助)

(3)烹调好的食物要立即食用(趁热食用)

(4)熟食品要冷藏(冰箱的功能不是“杀菌”)

(5)存放的食物食用前要回锅

(6)防止生熟食品交叉污染

(7)烹调食物要洗净双手

(8)厨房、食品仓库要保洁(有防鼠、尘、蝇、霉,通风、离墙、离地)

(9)食物要防止昆虫、老鼠接触

(10)饮用水要安全卫生。


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