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MARTES. REVISION TEMA CLINICO. CASO VIÑETA.

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  1. MARTES REVISION TEMA CLINICO

  2. CASO VIÑETA • Femenino de 50 años de edad Sedentaria, fumadora (IT 30 PA), con Insuficiencia venosa de miembros pélvicos, en su 2do día de Post quirúrgico por descompresión de canal estrecho a nivel Lumbar L4-L5 sin otros APP de importancia. Inicia de forma súbita con disnea en reposo, le reportan TA de 130/60 mm Hg, FC 130 lpm, Temp. 37°C, saturación de O2 89% aa.

  3. Caso Viñeta • Laboratorios del día reportan: BH: Hb 10.6 mg/dl, hto 32, plaq 201, leucocitos 11,100 87/11 diferencial. QS: Urea 15, BUN 20, Cr 0.9. ES: K 3.6, Cl 111, Na 136, Mg 1.7, P 2.

  4. Caso viñeta Se toma EKG:

  5. Radiografía de Tórax

  6. HIPERTENSION PULMONAR Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MISuperviso:

  7. Definición PAPM mayor 25 mm Hg reposo y mayor de 30 mm Hg con el ejercicio (Normal 16 mm Hg). HTP Incremento Anormal de la Arteria Pulmonar Consecuencia Insuficiencia Derecho Parénquima o Vasos Pulmonares (TEP) Cor Pulmonale Ventriculomegalia Derecha Enfermedad Avanzada Causa de: Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.

  8. Histopatología • Hipertrofia de la capa media de vasos. • Fibrosis excéntrica y concéntrica de la intima. • Recanalización de trombos con aspecto de memebranas fibrosas y lesiones plexiformes. Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.

  9. Fisiopatología 1. HTP 2. Aumento de Presión Sistólica 3. Remodelamiento Edad Tiempo Evolución TIPOS: TEP masiva=choque TEP leve=intolerancia ejercicio Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007. Fig. 2. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.

  10. Epidemiología • Incidencia de tipo primaria 2 casos x millón. • Europa 6 x millón de casos. • Familiar 20% (ligado a BMPR II). • La verdadera carga se desconoce. • Supervivencia 2.8 años tras el diagnóstico. Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834 n engl j med 359;20 www.nejm.org november 13, 2008

  11. Etiología Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009

  12. Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009

  13. Clasificación 1.- HAP idiopática. 2.- HAP origen cardiaco. 3.- HAP desencadenado por hipoxia. 4.- Tromboembólica crónica. 5.- Mecanismos mixomatosos desconocidos. Dana Point 2008.Update Clinical Classification Sinonneau G. et al JACC 2009

  14. Clínica • SINTOMAS Disnea con el ejercicio Angina de Pecho (isquemia VD, sincope, edema periférico) Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834

  15. Clínica • SIGNOS Aumento Presión Venosa Yugular Disminución del pulso carotídeo Impulso palpable del VI 2° Ruido intenso 4°Ruido (galope) Regurgitación Tricúspide Cianosis o edema periférico Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834

  16. Causas de Deterioro clínico Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.

  17. Clínica por Clase funcional Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.

  18. Diagnóstico Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.

  19. Diagnóstico Otros complementarios: ANCA, VIH, hormonas tiroideas. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.

  20. Abordaje Diagnóstico Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834

  21. Tratamiento Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

  22. Tratamiento PGI Endotelina O. Nítrico Iloprost Bosentan Fosfodiesterasa Sitaxsentan Sildenafil Ambrisentan Taladafil ETA ETB Vómito Diarrea Toxicidad hepática Alteraciones visuales Bosentan Teraphy in Tromboemboly Pulmonary.N Engl J Med, vol. 346, No. 12 · March 21, 2002.

  23. Tratamiento SEGÚN LA ETIOLOGIA DETERMINANTE Vasoreactividad PAPM Mayor10 mm Hg + PAPM menor 40 mmHgBloq. Canales Ca10% POBLACION • CLASE FUNCIONAL Y NIVEL DE EVIDENCIA • Datos de meta-análisis • Varios con resultados heterogéneos • No aleatorizados u opinión de expertos. Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

  24. Tratamiento Los no vasoreactivos CLASE III Todos los anteriores Bloquedores FDES Bosentan en HAP Otros: Macitentan en estudio, inhibidor de la endotelina (Serafín). Septostomía + Drogas Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

  25. Tratamiento Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

  26. GRACIAS

  27. Fisiopatología Lesión Endotelial Vasoconstricción Trombosis Remodelación Obstrucción Microvascular Predisposición genética Dism. AMP C Dism. PGI2 – Aum. TxA2 Aum. Endotelina 1 ETA ETB Vasoconstricción y Proliferación

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