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MARTES. REVISION TEMA CLINICO. CASO VIÑETA.

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MARTES

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Presentation Transcript


Martes

MARTES

REVISION TEMA CLINICO


Caso vi eta

CASO VIÑETA

  • Femenino de 50 años de edad Sedentaria, fumadora (IT 30 PA), con Insuficiencia venosa de miembros pélvicos, en su 2do día de Post quirúrgico por descompresión de canal estrecho a nivel Lumbar L4-L5 sin otros APP de importancia. Inicia de forma súbita con disnea en reposo, le reportan TA de 130/60 mm Hg, FC 130 lpm, Temp. 37°C, saturación de O2 89% aa.


Caso vi eta1

Caso Viñeta

  • Laboratorios del día reportan:

    BH: Hb 10.6 mg/dl, hto 32, plaq 201, leucocitos 11,100 87/11 diferencial.

    QS: Urea 15, BUN 20, Cr 0.9.

    ES: K 3.6, Cl 111, Na 136, Mg 1.7, P 2.


Caso vi eta2

Caso viñeta

Se toma EKG:


Radiograf a de t rax

Radiografía de Tórax


Hipertension pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR

Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MISuperviso:


Definici n

Definición

PAPM mayor 25 mm Hg reposo y mayor de 30 mm Hg con el ejercicio (Normal 16 mm Hg).

HTP

Incremento Anormal de la

Arteria Pulmonar

Consecuencia

Insuficiencia Derecho

Parénquima o Vasos Pulmonares (TEP)

Cor Pulmonale Ventriculomegalia Derecha

Enfermedad Avanzada

Causa de:

Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.


Histopatolog a

Histopatología

  • Hipertrofia de la capa media de vasos.

  • Fibrosis excéntrica y concéntrica de la intima.

  • Recanalización de trombos con aspecto de memebranas fibrosas y lesiones plexiformes.

Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.


Fisiopatolog a

Fisiopatología

1. HTP

2. Aumento de

Presión Sistólica

3. Remodelamiento

Edad

Tiempo Evolución

TIPOS:

TEP masiva=choque

TEP leve=intolerancia

ejercicio

Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007. Fig. 2. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension.

JAMA 2000;284(24):3160–8.


Epidemiolog a

Epidemiología

  • Incidencia de tipo primaria 2 casos x millón.

  • Europa 6 x millón de casos.

  • Familiar 20% (ligado a BMPR II).

  • La verdadera carga se desconoce.

  • Supervivencia 2.8 años tras el diagnóstico.

Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834

n engl j med 359;20 www.nejm.org november 13, 2008


Etiolog a

Etiología

Dana Point 2008.Update Clinical Classification

Sinonneau G. et al JACC 2009


Martes

Dana Point 2008.Update Clinical Classification

Sinonneau G. et al JACC 2009


Clasificaci n

Clasificación

1.- HAP idiopática.

2.- HAP origen cardiaco.

3.- HAP desencadenado por hipoxia.

4.- Tromboembólica crónica.

5.- Mecanismos mixomatosos desconocidos.

Dana Point 2008.Update Clinical Classification

Sinonneau G. et al JACC 2009


Cl nica

Clínica

  • SINTOMAS

    Disnea con el ejercicio

    Angina de Pecho

    (isquemia VD, sincope, edema periférico)

Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834


Cl nica1

Clínica

  • SIGNOS

    Aumento Presión Venosa Yugular

    Disminución del pulso carotídeo

    Impulso palpable del VI

    2° Ruido intenso

    4°Ruido (galope)

    Regurgitación Tricúspide

    Cianosis o edema periférico

Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834


Causas de deterioro cl nico

Causas de Deterioro clínico

Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension.

JAMA 2000;284(24):3160–8.


Cl nica por clase funcional

Clínica por Clase funcional

Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension.

JAMA 2000;284(24):3160–8.


Diagn stico

Diagnóstico

Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.


Diagn stico1

Diagnóstico

Otros complementarios: ANCA, VIH, hormonas tiroideas.

Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.


Abordaje diagn stico

Abordaje Diagnóstico

Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834


Tratamiento

Tratamiento

Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.


Tratamiento1

Tratamiento

PGI Endotelina O. Nítrico

Iloprost Bosentan Fosfodiesterasa

Sitaxsentan Sildenafil

Ambrisentan Taladafil

ETA ETB

Vómito

Diarrea

Toxicidad

hepática

Alteraciones

visuales

Bosentan Teraphy in Tromboemboly Pulmonary.N Engl J Med, vol. 346, No. 12 · March 21, 2002.


Tratamiento2

Tratamiento

SEGÚN LA ETIOLOGIA DETERMINANTE

Vasoreactividad PAPM Mayor10 mm Hg + PAPM menor 40 mmHgBloq. Canales Ca10% POBLACION

  • CLASE FUNCIONAL Y NIVEL DE EVIDENCIA

  • Datos de meta-análisis

  • Varios con resultados heterogéneos

  • No aleatorizados u opinión de expertos.

Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.


Tratamiento3

Tratamiento

Los no vasoreactivos CLASE III

Todos los anteriores

Bloquedores FDES

Bosentan en HAP

Otros: Macitentan en estudio, inhibidor de la endotelina (Serafín).

Septostomía + Drogas

Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.


Tratamiento4

Tratamiento

Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006

Lippincott Williams & Wilkins.


Gracias

GRACIAS


Fisiopatolog a1

Fisiopatología

Lesión Endotelial

Vasoconstricción

Trombosis

Remodelación

Obstrucción Microvascular

Predisposición

genética

Dism. AMP C

Dism. PGI2 – Aum. TxA2

Aum. Endotelina 1

ETA ETB

Vasoconstricción y

Proliferación


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