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Leishmaniosis. Parasitosis de tejidos producida por protozoarios del género Leishmania y transmitidas por insectos hematófagos. Las lesiones pueden ser:  cutáneas  mucocutáneas  viscerales. Cuadros clínicos. a) Tegumentarias Úlcera de los chicleros

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Leishmaniosis

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Leishmaniosis


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  • Parasitosis de tejidos producida por protozoarios del género Leishmania y transmitidas por insectos hematófagos.

  • Las lesiones pueden ser:

     cutáneas

     mucocutáneas

     viscerales


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Cuadros clínicos

a) Tegumentarias

Úlcera de los chicleros

Leishmaniosis cutánea difusa

Pian Bosque

Leishmaniosis cutánea

Leishmaniosis muco-cutánea

Uta

b) Viscerales


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Taxonomía

  • Complejo donovani:

    Leishmania (Leishmania) donovani

    Leishmania (Leishmania) infantum

    Leishmania (Leishmania) chagasi

  • Complejo tropica:

    Leishmania (Leishmania) tropica

    Leishmania (Leishmania) aethiopica

    Leishmania (Leishmania) major

  • Complejo mexicana

    Leishmania (Leishmania) mexicana

    Leishmania (Leishmania) amazonensis

    Leishmania (Leishmania) venezuelensis

  • Complejo braziliensis:

    Leishmania (Viannia) braziliensis

    Leishmania (Viannia) panamensis

    Leishmania (Viannia) guyanensis

    Leishmania (Viannia) peruviana


Complejos l.jpg

COMPLEJOS

  • DONOVANI: parásitos del SRE de bazo, hígado, ganglios y médula ósea, causando la leishmaniasis visceral.

  • Los otros complejos: piel, mucosas externas, causando la leishmaniasis cutánea y mucocutánea.


Tipos de leishmaniasis mucocut neas l.jpg

Tipos de Leishmaniasis mucocutáneas


L panamensis l.jpg

L. PANAMENSIS

  • Se encuentra en el complejo braziliensis.

  • Parece ser el causante de los tipos de lesiones leishmaniásicas en Costa Rica. Sin embargo otras especies podrían estar presentes en el país.

  • Causante de leishmaniasis mucocutànea en C.R.


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Ciclo de vida

  • Hospedero vertebrado: amastigoto en las células del SRE.

  • Hospedero invertebrado: promastigoto

  • Promastigoto: estado evolutivo infectante del hombre, en forma inoculativa.


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Criterios de identificación

  • Hospedero

  • Multiplicación “in vitro”

  • Densidad del kinetoplasto

  • Anticuerpos monoclonales

  • Zimodemas


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Leishmaniosis Mucocutánea

(PAPALOMOYO)

Papalotl: mariposa

Mayotl: zancudo

Leishmania (Viannia) panamensis

Leishmania (Viannia) braziliensis


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LeishmaniosisHistoria

  • Época precolombina (cerámicas de Perú)

  • 1535  Fernando de Oviedo

  • 1571  Pedro Pizarro: primeras descripciones clínicas

  • S XVIII  Se identifican los vectores

  • S XIX  Se diferencia la L. americana del Botón de Oriente

  • 1885  Cunningham observa los parásitos en macrófagos

  • 1903  Leishman y Donovan los describen

  • 1903  Wrigth le llama Helicosoma tropicum

  • 1904  Cathoire: leishmaniosis visceral infantil

  • 1926  Montenegro muestra la hipersensibilidad a la PI

  • 1976  Laison y Shaw introducen la clasificación

  • 1986- 1989  Clasificación por subgéneros


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DATOS EPIDEMIOLOGICOS

  • Transmisores: insectos dípteros de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus

  • Reservorios: roedores silvestres. En Costa Rica: pericos ligeros o perezosos. Solo un caso en roedor silvestre.

  • C. R. : zonas húmedas, calientes y boscosas: Turrialba, Limón, Ciudad Quesada, Aserrí, San Ignacio de Acosta, litoral Pacífico.

  • Longevidad del parásito: cura en un año.


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Lutzomyia ylephiletor(Aliblancos)

  • Muy pequeños, cubiertos de cerdas

  • Color caoba, selváticos

  • Amplia distribución en zonas tropicales y subtropicales

  • Viven en gambas o huecos de árboles

  • Holometábolos

  • Solo la hembra es hematófaga

  • Pica varias veces por bloqueo del proventrículo


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Sintomatología

  • P. de I: 3 semanas a 3 meses

  • Lesión en sitio de la picadura

  • Pápula pruriginosa-vesícula-úlcera

  • Úlcera leishmaniósica:

    - redonda u ovalada

    - bordes bien definidos

    - levantados e indurados

    - superficie roja, granulosa

    - indolora, no fétida


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RAVEL, 1923 Clasificación

Ulceradas

Forma verrucosa

Forma nodular

Forma linfangítica

Forma impetiginoide

No ulceradas


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Lesiones

  • Ulcera de los chicleros: lesiones especialmente en el pabellón de la oreja.

  • Tipo espundia: destruyen tabique nasal y el velo del paladar, causan malformaciones de nariz y cuerdas vocales.

  • Tegumentar difusa: extensiva en piel, se confunde con lepra. Deficiencia inmunológica del hospedero y diferencias en virulencia del parásito. Montenegro: negativo.

  • Contaminación secundaria: Dx diferencial.


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Diagnóstico Diferencial

  • Piodermis

  • Cromomicosis

  • Tuberculosis

  • Ca. epidermoide

  • Esporotricosis

  • Chagoma

  • Sífilis

  • Lepra


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Diagnóstico Clínico

  • Procedencia o visita área endémica

  • Picadura de mosquito

  • Localización de la lesión

  • Tiempo de evolución


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Diagnóstico

(Leishmaniosis cutáneas y mucocutáneas)

- Clínica

- Examen directo

- Cultivo

- Inoculación de animales

- Biopsia

- Intradermorreacción

- Pruebas serológicas


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Tratamiento

  • Eliminar la infección secundaria

  • Antimoniales pentavalentes: Glucantime

  • Mujer embarazada: calor directo en lesión


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MEDIDAS PREVENTIVAS

  • Repelentes: protección contra los transmisores de los bosques.

  • Eliminación de transmisores y reservorios

  • Tratamiento de personas infectadas.


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LEISHMANIASIS VISCERAL(Kala-azar)

  • L. donovani donovani: India y China

  • L. donovani infantum: costa del Mediterráneo europeo y africano

  • L. donovani chagasi: América


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EPIDEMIOLOGIA

  • Viejo Mundo: g. Phlebotomus

  • América Latina: L. donovani chagasi: Brasil, Venezuela, Colombia, México, Bolivia, Paraguay, Guayanas y América Central.

  • Reservorios: hombre, perro, zorros.

  • Vector más importante: Lutzomyia longipalpis


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PATOLOGIA

  • Puerta de entrada: histiocitos con amastigotos. Ganglios regionales aumentados de tamaño y parásitos.

  • Afecta órganos abundantes en reticuloendotelio: bazo, hígado, médula ósea , ganglios linfágicos, etc.,los cuales aumentan de tamaño: hepatoesplenomegalia, m.o.: depresión de serie roja y blanca.

  • Ganglios mesentéricos: los más comprometidos. Riñones y pulmones.

  • Piel: nódulos, ulceraciones, hiperpigmentaciones o despigmentaciones.


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SINTOMATOLOGIA

  • Areas endémicas: asintomáticos.

  • P.I.: 1 – 5 meses

  • Síntomas: anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, micropoliadenopatía, hemorragia de mucosas, edema de miembros inferiores y lesiones ulcerativas y pigmentaciones de la piel y muerte.

  • Vómitos, dolores epigástricos, pérdida de peso, adelgazamiento, debilidad general, retardo de crecimiento,hemorragias nasales , gingivales o intestinales, disminución de defensas, etc.


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DIAGNOSTICO

  • Clínico: no es fácil. Puede confundirse con malaria, virosis o cuadros con hepatoesplenomegalia.

  • Hemograma: anemia normocítica, normocrómica, leucopenia con neutropenia y trombocitopenia.

  • Dx directo: punción de m.o., ganglios linfáticos, bazo e hígado.


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DIAGNOSTICO

  • Cultivos e inoculaciones

  • Pruebas serológicas: hipergamaglobulinemias, IFI, ELISA.

  • Intradermorreacciones


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TRATAMIENTO

  • Sales de antimonio pentavalentes.

  • N-metilglucamina

  • Anfotericina B

  • Pentamidina


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MEDIDAS PREVENTIVAS

  • Tratamiento de personas infectadas y perros infectados.

  • Insecticidas de acción residual


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