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Leishmaniosis. Parasitosis de tejidos producida por protozoarios del género Leishmania y transmitidas por insectos hematófagos. Las lesiones pueden ser:  cutáneas  mucocutáneas  viscerales. Cuadros clínicos. a) Tegumentarias Úlcera de los chicleros

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Presentation Transcript
slide2
Parasitosis de tejidos producida por protozoarios del género Leishmania y transmitidas por insectos hematófagos.
  • Las lesiones pueden ser:

 cutáneas

 mucocutáneas

 viscerales

cuadros cl nicos
Cuadros clínicos

a) Tegumentarias

Úlcera de los chicleros

Leishmaniosis cutánea difusa

Pian Bosque

Leishmaniosis cutánea

Leishmaniosis muco-cutánea

Uta

b) Viscerales

taxonom a
Taxonomía
  • Complejo donovani:

Leishmania (Leishmania) donovani

Leishmania (Leishmania) infantum

Leishmania (Leishmania) chagasi

  • Complejo tropica:

Leishmania (Leishmania) tropica

Leishmania (Leishmania) aethiopica

Leishmania (Leishmania) major

  • Complejo mexicana

Leishmania (Leishmania) mexicana

Leishmania (Leishmania) amazonensis

Leishmania (Leishmania) venezuelensis

  • Complejo braziliensis:

Leishmania (Viannia) braziliensis

Leishmania (Viannia) panamensis

Leishmania (Viannia) guyanensis

Leishmania (Viannia) peruviana

complejos
COMPLEJOS
  • DONOVANI: parásitos del SRE de bazo, hígado, ganglios y médula ósea, causando la leishmaniasis visceral.
  • Los otros complejos: piel, mucosas externas, causando la leishmaniasis cutánea y mucocutánea.
l panamensis
L. PANAMENSIS
  • Se encuentra en el complejo braziliensis.
  • Parece ser el causante de los tipos de lesiones leishmaniásicas en Costa Rica. Sin embargo otras especies podrían estar presentes en el país.
  • Causante de leishmaniasis mucocutànea en C.R.
ciclo de vida
Ciclo de vida
  • Hospedero vertebrado: amastigoto en las células del SRE.
  • Hospedero invertebrado: promastigoto
  • Promastigoto: estado evolutivo infectante del hombre, en forma inoculativa.
criterios de identificaci n
Criterios de identificación
  • Hospedero
  • Multiplicación “in vitro”
  • Densidad del kinetoplasto
  • Anticuerpos monoclonales
  • Zimodemas
leishmaniosis mucocut nea
Leishmaniosis Mucocutánea

(PAPALOMOYO)

Papalotl: mariposa

Mayotl: zancudo

Leishmania (Viannia) panamensis

Leishmania (Viannia) braziliensis

leishmaniosis historia
LeishmaniosisHistoria
  • Época precolombina (cerámicas de Perú)
  • 1535  Fernando de Oviedo
  • 1571  Pedro Pizarro: primeras descripciones clínicas
  • S XVIII  Se identifican los vectores
  • S XIX  Se diferencia la L. americana del Botón de Oriente
  • 1885  Cunningham observa los parásitos en macrófagos
  • 1903  Leishman y Donovan los describen
  • 1903  Wrigth le llama Helicosoma tropicum
  • 1904  Cathoire: leishmaniosis visceral infantil
  • 1926  Montenegro muestra la hipersensibilidad a la PI
  • 1976  Laison y Shaw introducen la clasificación
  • 1986- 1989  Clasificación por subgéneros
datos epidemiologicos
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
  • Transmisores: insectos dípteros de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus
  • Reservorios: roedores silvestres. En Costa Rica: pericos ligeros o perezosos. Solo un caso en roedor silvestre.
  • C. R. : zonas húmedas, calientes y boscosas: Turrialba, Limón, Ciudad Quesada, Aserrí, San Ignacio de Acosta, litoral Pacífico.
  • Longevidad del parásito: cura en un año.
lutzomyia ylephiletor aliblancos
Lutzomyia ylephiletor(Aliblancos)
  • Muy pequeños, cubiertos de cerdas
  • Color caoba, selváticos
  • Amplia distribución en zonas tropicales y subtropicales
  • Viven en gambas o huecos de árboles
  • Holometábolos
  • Solo la hembra es hematófaga
  • Pica varias veces por bloqueo del proventrículo
sintomatolog a
Sintomatología
  • P. de I: 3 semanas a 3 meses
  • Lesión en sitio de la picadura
  • Pápula pruriginosa-vesícula-úlcera
  • Úlcera leishmaniósica:

- redonda u ovalada

- bordes bien definidos

- levantados e indurados

- superficie roja, granulosa

- indolora, no fétida

slide52
RAVEL, 1923 Clasificación

Ulceradas

Forma verrucosa

Forma nodular

Forma linfangítica

Forma impetiginoide

No ulceradas

lesiones
Lesiones
  • Ulcera de los chicleros: lesiones especialmente en el pabellón de la oreja.
  • Tipo espundia: destruyen tabique nasal y el velo del paladar, causan malformaciones de nariz y cuerdas vocales.
  • Tegumentar difusa: extensiva en piel, se confunde con lepra. Deficiencia inmunológica del hospedero y diferencias en virulencia del parásito. Montenegro: negativo.
  • Contaminación secundaria: Dx diferencial.
diagn stico diferencial
Diagnóstico Diferencial
  • Piodermis
  • Cromomicosis
  • Tuberculosis
  • Ca. epidermoide
  • Esporotricosis
  • Chagoma
  • Sífilis
  • Lepra
diagn stico cl nico
Diagnóstico Clínico
  • Procedencia o visita área endémica
  • Picadura de mosquito
  • Localización de la lesión
  • Tiempo de evolución
diagn stico
Diagnóstico

(Leishmaniosis cutáneas y mucocutáneas)

- Clínica

- Examen directo

- Cultivo

- Inoculación de animales

- Biopsia

- Intradermorreacción

- Pruebas serológicas

tratamiento
Tratamiento
  • Eliminar la infección secundaria
  • Antimoniales pentavalentes: Glucantime
  • Mujer embarazada: calor directo en lesión
medidas preventivas
MEDIDAS PREVENTIVAS
  • Repelentes: protección contra los transmisores de los bosques.
  • Eliminación de transmisores y reservorios
  • Tratamiento de personas infectadas.
leishmaniasis visceral kala azar
LEISHMANIASIS VISCERAL(Kala-azar)
  • L. donovani donovani: India y China
  • L. donovani infantum: costa del Mediterráneo europeo y africano
  • L. donovani chagasi: América
epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
  • Viejo Mundo: g. Phlebotomus
  • América Latina: L. donovani chagasi: Brasil, Venezuela, Colombia, México, Bolivia, Paraguay, Guayanas y América Central.
  • Reservorios: hombre, perro, zorros.
  • Vector más importante: Lutzomyia longipalpis
patologia
PATOLOGIA
  • Puerta de entrada: histiocitos con amastigotos. Ganglios regionales aumentados de tamaño y parásitos.
  • Afecta órganos abundantes en reticuloendotelio: bazo, hígado, médula ósea , ganglios linfágicos, etc.,los cuales aumentan de tamaño: hepatoesplenomegalia, m.o.: depresión de serie roja y blanca.
  • Ganglios mesentéricos: los más comprometidos. Riñones y pulmones.
  • Piel: nódulos, ulceraciones, hiperpigmentaciones o despigmentaciones.
sintomatologia
SINTOMATOLOGIA
  • Areas endémicas: asintomáticos.
  • P.I.: 1 – 5 meses
  • Síntomas: anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, micropoliadenopatía, hemorragia de mucosas, edema de miembros inferiores y lesiones ulcerativas y pigmentaciones de la piel y muerte.
  • Vómitos, dolores epigástricos, pérdida de peso, adelgazamiento, debilidad general, retardo de crecimiento,hemorragias nasales , gingivales o intestinales, disminución de defensas, etc.
diagnostico
DIAGNOSTICO
  • Clínico: no es fácil. Puede confundirse con malaria, virosis o cuadros con hepatoesplenomegalia.
  • Hemograma: anemia normocítica, normocrómica, leucopenia con neutropenia y trombocitopenia.
  • Dx directo: punción de m.o., ganglios linfáticos, bazo e hígado.
diagnostico87
DIAGNOSTICO
  • Cultivos e inoculaciones
  • Pruebas serológicas: hipergamaglobulinemias, IFI, ELISA.
  • Intradermorreacciones
tratamiento88
TRATAMIENTO
  • Sales de antimonio pentavalentes.
  • N-metilglucamina
  • Anfotericina B
  • Pentamidina
medidas preventivas89
MEDIDAS PREVENTIVAS
  • Tratamiento de personas infectadas y perros infectados.
  • Insecticidas de acción residual
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