HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: CASO CLÍNICO

1. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: CASO CLÍNICO Dra. Varela (NCR)

2. CASO CLÍNICO • Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos. Antecedentes de TCE hace 4 días. • AP: • HTA, DM, DLP. • Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años. • Asma bronquial. • ACxFA en tto con sintrom. • Fibrotórax izquierdo.

3. CASO CLÍNICO • EF: • GCS=5. • Midriasis derecha arreactiva. • Babinski bilateral. • Pruebas complementarias: • INR: 4,57 • TAC craneal.

6. CASO CLINICO • Se decide abstención terapéutica: • Paciente 80 años. • Tratamiento con sintrom (INR 4,57). • GCS=5. • HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm, obliteración de cisternas perimesencefálicas y signos de herniación. • Éxitus a las 20 horas del ingreso.

7. EPIDEMIOLOGÍA • 12-29% de pacientes con TCE severo presentan HDSA. • Más frecuente en varones (3:1). • Más frecuente > 60 años. • Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE).

8. FISIOPATOLOGÍA • Rotura de vasos superficiales o venas puente por el mecanismo de aceleración-desaceleración (TCE severo) → sangrado entre aracnoides y senos venosos.

9. FISIOPATOLOGÍA • Lesiones intraparenquimatosas asociadas: • GCS=3-15 → 47%-57%. • GCS< 10 → 65-82%. • HSA → 14-25%. • HED → 6-14%. • Rotura de aneurismas (ACI).

10. CLÍNICA • Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y lesiones cerebrales asociadas. • GCS inicial ≤ 8 → 37-80% . • Signos: • Anisocoria. • Hemiparesia. • Papiledema. • Paresia VI.

11. SIGNOS • Anisocoria 51%: • Midriasis ipsilateral→ III pc. • Midriasis contralateral: • Traumatismo ocular directo. • Lesión II, III ppcc contralaterales. • Lesión tronco cerebral.

12. SIGNOS • Hemiparesia 49%: • Contralateral. • Ipsilateral → Signo de Kernohan • Papiledema 16%. • Paresia VI 5%.

13. DIAGNÓSTICO • TAC craneal:

14. HSD AGUDO HSD SUBAGUDO

15. HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO

16. TAC CRANEAL • Convexidad (más frecuente). • Tentorio. • Interhemisférico. • Fosa posterior (0,3-0,8%).

17. TAC CRANEAL • Masa en forma de semiluna hiperdensa. • +/- Lesiones intraparenquimatosas. • Desplazamiento de línea media. • Edema cerebral. • Obliteración de cisternas basales. • Signos de herniación (subfacial, uncus...) • Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y dilatación de las contralaterales.

18. TRATAMIENTO • Glasgow Coma Score. • Parámetros del TAC: • Grosor del hematoma. • DLM. • Obliteración de cisternas basales. • Edad: • Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ. • Kotwica and Brzezinski: GCS<10 18-30 años, 25% †; > 50 años, 75% † si IQ. • Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ. • Caggeti et al: >80 años 88% †. - Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ. - Matthew et al: grosor>10mm  IQ. - Servadei et al: GCS<9, grosor<10mm y DLM<5 mm tto conservador.

19. TRATAMIENTO • Cirugía: • Indicaciones: • Grosor >10 mm. • DLM > 5mm. • GCS. • Craneotomía. • Evacuación HSDA.

20. TRATAMIENTO • Médico: • Indicaciones: • Asintomáticos, HSDA < 10 mm de grosor y DLM < 5mm. • GCS<9, HSDA < 10 mm de grosor y DLM < 5 mm. • Edad > 75 años (individualizado). • Control PIC, analgesia...

21. COMPLICACIONES • Aumento de la PIC: • ½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico). • Causa más frecuente swelling cerebral. • Resangrado: • Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ. • Hematoma grande o PIC elevada  IQ. • Crisis comiciales. • Infección.

22. PRONÓSTICO • Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas neurológicas). • Pacientes > 80 años  88% †. • Nivel consciencia antes de la IQ: • GCS>9 9% †. • GCS<9  40-65%†. • Alcohol y tratamiento anticoagulante  ↑ morbi-mortalidad. • Lesiones cerebrales asociadas: • Ausentes  22%† . • Presentes  30-64%†.

23. GRACIAS