Curriculum vitae
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Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris PowerPoint PPT Presentation


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Curriculum vitae. Predoctoral1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB. Postdoctoral-11997-98VBRC, King’s College London. Postdoctoral-32001-actualidadCMB, Universitat de Lleida. Etapas PeríodoLaboratorio. Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris. Período 1999-2000.

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Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris

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Presentation Transcript


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Curriculum vitae

Predoctoral1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB

Postdoctoral-11997-98VBRC, King’s College London

Postdoctoral-32001-actualidadCMB, Universitat de Lleida

EtapasPeríodoLaboratorio

Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 1999-2000

INSERM U344

Fac. de Médecine Necker

Paris

Publicaciones

  • Llovera M, Pichard C, Bernichtein S, Jeay S, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Human prolactin (hPRL) antagonists inhibit hPRL-activated signaling pathways involved in breast cancer cell proliferation.Oncogene, 19(41):4695-4705, 2000

  • Llovera M, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Involvement of prolactin in breast cancer: redefining the molecular targets.Exp Gerontol, 35(1):41-51,2000

  • Ammarguellat F, Llovera M, Kelly PA, Goffin V. Low doses of EPO activate MAP kinases but not JAK2-STAT5 in rat vascular smooth muscle cells.Biochem Biophys Res Común, 284(4):1031-1038,2001

  • Bernichtein S, Kinet S, Jeay S, Llovera M, Madern D, Martial JA, Kelly PA, Goffin V.S179D-human PRL, a pseudophosphorylated human PRL analog, is an agonist and not an antagonist.Endocrinology, 142(9):3950-3963,2001

Financiación

EMBO Long-Term Fellowship, Heidelberg (1999-2000)


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 1999-2000

INSERM U344

Fac. de Médecine Necker

Paris

Papel fisiológico y patológico de la prolactina

Caracterización del mutante en la línea T47Dco

Afinidad

Actividad biológica

Capacidad antagonista

Efectos del mutante sobre la progresión en ciclo celular


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 1999-2000

INSERM U344

Fac. de Médecine Necker

Paris

Efectos de G129R sobre la señalización activada por prolactina

  • Conclusiones:

  • El mutante G129R antagoniza los efectos de la prolactina en las líneas celulares de cáncer de mama:

    • Proliferación celular

    • Activación de los factores de transcripción STAT5b

  • Será necesario incrementar su afinidad por el receptor para que sea un antagonista útil para el tratamiento del cáncer de mama.


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Curriculum vitae

Predoctoral1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB

Postdoctoral-11997-98VBRC, King’s College London

Postdoctoral-21999-2000INSERM U344, Paris

EtapasPeríodoLaboratorio

Postdoctoral-32001-actualidadCMB, Universitat de Lleida


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Actividad docente

Cursos 2000-01 , 2001-02 y 2002-03

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

Doctorado CMB 3Métodos de Biologia Celular 0,40,0/0,4

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

ETSEA2BODE Biotecnología Animal 0,60,4/0,2

Doctorado CMB 3Métodos de Biologia Celular 0,40,0/0,4

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

Medicina1Biologia del Desenvolupament0,70,7/0,0

ETSEA2BODE Biotecnología Animal 1,31,1/0,2

Doctorado CMB3Manipulació genètica i0,10,1/0,0

experimentació animals

Curso 2003-04

Curso 2004-05

Financiación

2001-2002 Contrato de reincorporación RED2000, Generalitat de Catalunya

2003-2007 Contrato de Investigador “Ramon y Cajal”, Ministerio de Educación y Ciencia


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Actividad docente

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

Medicina1Biologia del Desenvolupament0,70,7/0,0

ETSEA2BODE Biotecnología Animal1,31,1/0,2

Doctorado CMB3Manipulació genètica i 0,10,0/0,1

experimentació animal

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

Medicina1Biologia del Desenvolupament 0,70,7/0,0

ETSEA2BODE Biotecnología Animal 2,11,1/1,0

Doctorado CMB3Manipulació genètica i 0,10,0/0,1

experimentació animal

TitulaciónCicloAsignaturaCréditos Teor./Prac.

Medicina1Biologia del Desenvolupament 0,70,7/0,0

ETSEA2BODE Biotecnología Animal 2,11,1/1,0

Doctorado CMB3Manipulació genètica i 0,10,0/0,1

experimentació animal

Biotecnología2Cultius Cel·lulars2,251,0/1,25

Curso 2005-06

Curso 2006-07

Curso 2007-08

Coordinadora


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Participación en Proyectos

  • Evolutionary neurogenomics of throphic factors. Research Training Network.

  • Unión Europea.HPRN-CT-2002-00263, 2002- 2006

  • Coordinador: Finn Hallböök IP UdL: Joan X. Comella Carnicé

  • Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357, 2002-2005

  • IP: Rosa M. Soler Tatche

  • Caracterización funcional del dominio de unión a calmodulina de Trk: estudio de su papel en la regulación de las vias de señalización.

  • Ministerio de Sanidad y Consumo,PI042537, 2004-2007

  • IP: Marta Llovera Tomas

  • Grup consolidat Senyalització Cel.lular i Apoptosi

  • DURSI. 2005SGR00628, 2005-2009

  • IP: Joan X. Comella Carnicé


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Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Dirección de Tesis doctorales:

  • Doctorando/a: Yolanda de Pablo Llavall

  • Título: Regulación de TrkA a través del dominio intracelular: efecto de la unión de calmodulina y de la tirosina 701.

  • Directores: Joan X. Comella y Marta Llovera

  • Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques

  • Universidad: Universitat de Lleida

  • Año: 2006

  • Calificación: Excelente cum laude

  • Doctorando/a: Maya V. Georgieva

  • Título: Caracterització del domini d'unió a calmodulina de TrkA i de la Ser671

  • Directores: Marta Llovera

  • Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques

  • Universidad: Universitat de Lleida

  • Facultad/Escuela: Facultat de Medicina

  • Año: en curso


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Publicaciones:

  • Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.

  • J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004

  • Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.

  • Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway.

  • J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004

  • Benito-Gutierrez E, Nake C, Llovera M, Comella JX, Garcia-Fernandez J.

  • The single AmphiTrk receptor highlights increased complexity of neurotrophin signalling in vertebrates and suggests an early role in developing sensory neuroepidermal cells.Development,132 (9): 2191-2202, 2005.

  • Bahi N, Zhang J, Llovera M, Ballester M, Comella JX, Sanchis D.

  • Switch from caspase-dependent to caspase-independent death during heart development - Essential role of endonuclease G in ischemia-induced DNA processing of differentiated cardiomyocytes.

  • J Biol Chem,281 (32): 22943-22952, 2006.

  • de Pablo Y, Pérez-García MJ , Georgieva MV, Sanchis D, Lindqvist N, Soler RM, Comella JX, Llovera M.Tyr-701 is a new relevant site for neurotrophin receptor TrkA internalization and function. J Neurochem En prensa (JNC-E-2007-0443.R2)


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Artículos pendientes de publicación:

  • Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway. J Biol Chem En revisión 2007.

  • Marler KJM, Becker-Barroso E, Martínez A, Llovera M, Poopalasundaram S, Soriano E, Comella JX, Drescher U.

  • A TrkB – ephrinA interaction controls retinal axon branching and synaptogenesis

  • Neuron. En revisión 2007.

  • David MD, Yeramian A, Duñach M, Llovera M, Cantí C, García de Herreros A, Comella JX and Herreros J

  • Beta-catenin phosphorylation by Neurotrophins and Hepatocyte Growth Factor signaling regulates axon morphogenesis

  • J Cell BiolEn revisión 2007.

  • Zhang J, Bahi N, Zubiaga AM, Comella JX, Llovera M, Sanchis D

  • Developmental silencing and independency from E2F of apoptotic gene expression in postmitotic tissues

  • FEBS Letters En revisión 2007


The neurotrophin receptor family trk

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

The neurotrophin receptor family Trk

Neurotrophins:

NGF

NT4

BDNF

NT3

cys-cluster 1

leucine rich domain

cys-cluster 2

Ig-like domains

Tyr kinase

domain

Receptors:

TrkA

TrkB

TrkC


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Vías de señalización activadas por Trk

TrkA

NGF

Ras

Grb-2

Y490

Y490

P

P

Shc

Shc

SOS

Grb-2

FRS-2

PDK1

Gab1

Raf-1

C3G

PI3K

Rap-1

B-Raf

MEK1/2

Y785

P

Y785

P

PLCg

endosome

Akt

ERK1/2

DAG

IP3

Ca2+

PKCd

Survival

Differentiation

ER


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Modulación de la actividad de Trk

TrkA

NGF

GIPC

SHP-1

Y490

Y490

dephosphorylation

ARMS

SHP-2

unknown

Abl

Y670

Y670

SAP

Y674

Y674

inactivation

Y675

Y675

adaptor

Grb2

internalizationdegradation

Nedd4-2

Y785

Y785

CHK

cell differentiation

Grit

FAIM


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Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Proyecto 1

Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa (TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357 2002-2005

IP: Rosa M. Soler Tatche


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Caracterización de la interacción

Análisis de la interacción del receptor TrkA con calmodulina

CaM se une al extremo C-terminal de TrkA de forma directa y dependiente de calcio


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Caracterización del fragmento p41 de TrkA

Fosforilación

Efecto de la inibición de calmodulina

TrkA

Unión y activación de PLC

fragmento

Unión y activación de Shc

Estudio de la importancia de CaM sobre la actividad de TrkA

  • CaM no es necesaria para la autofosforilación TrkA ni para el recrutamiento de proteínas adaptadoras

    (Egea et al 2000, 2001)

CaM participa en la estabilización de TrkA

El fragmento intracelular de TrkA mantiene la capacidad de señalización


Postdoctoral 2 1999 2000 inserm u344 paris

Período 2001-2007

Ciències Mèdiques Bàsiques

Universitat de Lleida

Publicaciones proyecto 1

  • Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N, Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.

  • J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004

  • Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.

  • Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration: role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase pathway.

  • J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004

  • Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.Calmodulin Kinase IV regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B pathway.J Biol Chem En revisión 2007 (M7:05477)


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