OREILLONS

1. OREILLONS

2. Agent causal – virus ourlien (fam. Paramyxoviridae) • Epidémiologie (très contagieuse) - réservoir naturel humain - transmission par voie aérienne - infection asymptomatique une fois sur trois - contagiosité entre 2j avant la parotidite et 5j après

3. CLINIQUE • PAROTIDITE OURLIENNE - incubation – 21j - début (24 – 48h):syd. infectieux moderé, otalgies - d’abord unilatérale, puis bilatérale → déformation piriforme du visage - parotides douloureuses, de consistence élastique - turgescence et rougeur de l’oriffice de Stenon - adénopathies régionelles - atteinte possible des glandes sous-maxillaires et sublinguales - évolution favorable en 10j

5. Autre formes cliniques • LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRA-SALIVAIRES - orchite, ovarite, mastite - pancréatite - thyroïdite • LOCALISATION NEUROMENINGEE - méningite - encéphalite - névrite: surdité, cécité, paralysie faciale - myélite - polyradiculonévrite

6. COMPLICATIONS - azoospermie - diabète - séquelles neurologiques • DIAGNOSTIC – essentiellement clinique • DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - autre parotidites virales, bactériennes, médicamenteuse, toxique - lithiase salivaires - tumeurs • TRAITEMENT - symptomatique • PREVENTION – vaccin (ROR, Priorix)

7. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

8. AGENT CAUSAL – virus d’Epstein-Barr (fam. Herpesviridae) = primo-infection • EPIDEMIOLOGIE – transmission salivaire • SYMPTOMATOLOGIE – incubation 30 – 50j - asthénie profonde - fièvre - angine pultacée - œdème palpebral - adénopathies généralisées - splénomégalie - exanthème maculopapuleux après aminopénicilline (il ne s’agit pas d’allergie aux pénicillines) Evolution – guérison spontanée en 4 semaines

10. Autre manifestations • Hépatite • Rupture spontanée de rate • Anomalies hématologiques (anémie, purpura thrombopénique) • Atteintes neurologiques: encéphalite, polyradiculonévrite, paralysie faciale, méningite

11. DIAGNOSTIC - d’orientation - hémogramme – syd. mononucléosique (augmentation des éléments mononucléés – L + M – de plus de 50% et L hyperbasophiles) - cytolise hépatique - de confirmation – Ac spécifiques: la presence d’Ig M anti-VCA (Ag de la capside virale) et l’absence d’Ac anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen) • TRAITEMENT - symptomatique - manifestations sévères: corticothérapie (1 mg/k/j – 10j avec décroissance progressive) • PREVENTION – il n’y a pas de mesures spécifiques (vaccin, Ig)

12. GRIPPE SAISONNIERE

13. Maladie aiguë virale très contagieuse qui évolue sur un mode épidémique • Généralement bénigne (personnes jeunes, sans comorbidités) • Morbidité et mortalité importante (personnes âgées ou souffrant de maladie chronique)

14. Les virus grippaux (fam. Orthomyxoviridae) • Virus ARN • Glycoprotéines de surface: neuraminidase (N) et hémagglutinines (H) • 3 types majeurs: A, B, C • La principale caracthéristique = grande variabilité génétique: les gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par de mécanismes mal connus → ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extreme-Orient permettant la préparation des souches vaccinales pour chaque campagne annuelle

15. Souches vaccinales dénommées selon: - type antigénique - hôte d’origine (s’il n’est pas l’homme) - origine géographique - numéro de la souche - année d’isolement - pour les souches A: nature des antigènes (N, H) • Physiopathologie: H se fixe au récepteur à la surface des cellules des voies respiratoires → pénétration intracellulaire → multiplication dans les cellules ciliées et à mucus de l’épithélium respiratoires → réaction inflammatoire sous-muqueuse

16. EPIDEMIOLOGIE • Répartition géographique varie selon les saisons • Réservoir naturel: les animaux (oiseaux, porcs, chevaux) pour le type A, l’homme pour les types B, C • Mode de transmission: directe par voie aérienne - contagiosité: 1j avant et 6j après le début • Modes épidémiques - cassures: changement antigénique brusque et complet d’une H ou/et N → grande rapidité et intensité de la diffusion de la maladie avec morbidité élevée = pandémie (tous les 15 ans) (“antigenic shift”) - glissement: évolution progressive et permanente des Ag du virus = épidémies saisonnieres et hivernales (“antigenic drift”)

17. CLINIQUE FORME HABITUELLE • Incubation – 48h • Phase d’invasion: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies • Phase d’état = contrast entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques - signes généraux et fonctionnels - syd. infectieux: fièvre, tachycardie, frissons, asthénie, anorexie - syd. respiratoire: rhinorrhée, douleurs pharyngolaryngées, dysphagie, dysphonie, toux sèche douloureuse, brûlures rétrosternales - syd. algique: arthralgies et myalgies diffuses, céphalées frontales et rétro-orbitaires - signes physiques: injection conjonctivale, rougeur du pharynx, langue saburalle, râles sous-crépitants • Evolution: guérison en 7j

18. COMPLICATIONS RESPIRATOIRES • Pneumonie virale primaire (souvent mortelle) • Pneumonie bactérienne secondaire (S. aureus, H. influenzae, pneumocoque, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa) • Bronchite aiguë et exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive/ décompensation d’asthme • Otite moyenne aiguë, sinusite COMPLICATIONS EXTRA-RESPIRATOIRES • Myocardite, pericardite • Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite, syndrome de Reye • Hépatite • Insuffisance rénale

19. ELEMENTS PARACLINIQUES • Les modifications de l’hémogramme et de la radiographie du thorax ne sont pas caracthéristiques (parfois normales) • Détection directe des Ag viraux (ELISA) ou des fragments de génome (PCR) • Réaction de fixation du complément, réaction d’inhibition de l’hémagglutination (2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle pour prouver la montée du taux des Ac = titre x 4) • Culture

20. TRAITEMENT • Antiviral: inhibiteurs de la N (Oseltamivir=Tamiflu, Zanamivir) • Symptomatique: repos, hydratation correcte, alimentation équilibrée, antipyretiques, sédatifs de la toux PREVENTION • Chimioprophylaxie • Vaccination

21. HEPATITES VIRALES

22. Infections systémiques atteignant préférentiellement le foie • Virus hépatotropes: A, B, C, D, E, G • Virus potentiellement hépatotropes: HSV, VVZ, EBV, CMV, arbovirus, fièvres hemorragiques

23. Modes de transmission

24. HEPATITE VIRALE A

25. Virus de l‘hépatite A (VHA) • Virus ARN – fam. Picornaviridae • Réservoir humain • Transmission par voie digestive • Caractère endémique ou épidémique • Infection de l‘enfant et de l‘adulte jeune • Fréquence liée aux mauvaises conditions d‘hygiène • Immunité spécifique solide et durable

26. Clinique • Formes asymptomatiques plus fréquentes chez l‘enfant • Gravité augmente avec l‘âge • Incubation 2-6 semaines • Excrétion fécale (contagiosité) maximale juste avant l‘apparition des symptomes (disparaissant vers le j10 après le début de l‘ictère)

27. FORMES AVEC ICTERE • PHASE PREICTERIQUE - Début digestif (anorexie, nausée, douleurs de l‘hypocondre droit) - Début neurologique (asthénie) - Début pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies) - Début rheumatismale (arthralgies) - Début éruptif - Début pseudo-chirurgicale • PHASE ICTERIQUE = l ‘ictère accompagne d ‘une décoloration des selles et d ‘urines foncées, hépatomégalie ± splénomégalie !!! Les signes du début disparaissent dans les jours qui suivent l ‘installation de l ‘ictère FORMES ANICTERIQUES reduites aux seules manifestations extra-hépatiques

28. Laboratoire • BILAN HEPATIQUE • Cytolyse hépatique = élévation des transaminases (TGP>TGO) (→ 100 fois les valeurs normales) • Rétention biliaire = élévation de la bilirubine (bilirubine conjuguée prédominente) • Insuffisance hépatique (le temps de prothrombine: IP<50% fait craindre une forme fulminante) • Syndrome infammatoire: élévation des gammaglobulines • SEROLOGIE • Ig anti – VHA (apparaissent précocement dès les premiers signes cliniques)

29. Evolution • Rapidement favorable (21 j) • Plus rarement • Formes prolongées (il n ‘y a pas de passage à une forme chronique) • Formes cholestatiques • Rechute (après une remission apparement complète) • Formes fulminantes sont exceptinnelles

30. TRAITEMENT - symptomatique • PROPHYLAXIE - vaccination (HAVRIX, TWINRIX=VHA + VHB)

31. HEPATITE VIRALE B

32. Virus de l ‘hépatite B (VHB) • Fam. Hepadnaviridae • Virion complet infectant = particule de Dane (l ‘enveloppe entourant la capside) • A l ‘interieur de la capside: ADN, ADN-polymérase, protéine kinase • Structure antigénique: Ag HBs (enveloppe), Ag HBe, Ag HBc

33. VHB - structure

36. Modes de transmission - VHB • PARENTERALE: la virémie importante (jusqu ‘à 100 millions particules infectieuses par ml de sérum) et prolongée explique la forte contagiosité et le mode de transmission essentiellement parentérale (100 x >HIV) - polytransfusés, hémodialysés, toxicomans intraveineux - professions particulièrement exposées: personnel médical et paramédical = maladie professionelle chez les personnels soignants et la vaccination anti-VHB exigée pour cette population • SEXUELLE • MERE-ENFANT - hépatite aiguë chez la femme enceinte ou dans la période néo-natale - à la survenue d ‘une grossesse chez une femme infectée chronique !!! Le risque pour le nouveau-né d ‘être infecté est faible en l ‘absence de replication virale chez la mère, mais ≈90% lorsqu ‘il y a présence d‘Ag HBe chez la mère

37. PHYSIOPATHOLOGIE - la multiplication virale peu cytopathogène par elle-même: la réaction immune (RI) de l ‘hôte à l ‘infection explique l ‘extraordinaire polymorphisme de l ‘hépatite - 4 types de relation hôte/VHB: • RI FORTE = L ‘élimination des virus circulants et des hépatocytes infectées → l ‘hépatite aiguë qui guérit (si la RI est suraiguë → nécrose hépatocellulaire → hépatite fulminante) • RI FAIBLE, MAIS ADAPTEE = l ‘infection reste asymptomatique et évolue vers la guérison • RI FAIBLE ET INADEQUATE = tolérance partielle combinant la réplication prolongée du VHB (Ag HBs persistant) et une destruction à bas bruit du tissu hépatique → hépatite chronique → cirrhose → carcinome hépatocellulaire • RI NULLE = porteurs chroniques asymptomatiques tolérant une réplication parfois massive du VHB

38. Infection aiguë 90% néonat 25–30% enfants <10% adultes ~2% Infection chronique 15–40% Hépatite fulminante Hépatite chronique progressive Portage inactive Cirrhose Cirrhose décompensée Décès Carcinom EASL Consensus Guidelines. J Hepatol 2003; Lok, McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)

39. Clinique • FORME COMMUNE AIGUE - incubation 4 -28 semaines - 90% asymptomatique - analogue l ‘hépatite A, d ‘évolution plus prolongée • AUTRE FORMES AIGUES - cholestatique - prolongée - à rechute - fulminante (1% des hepatites B) = encéphalopathie plus IP inferieur à 30% (troubles de conscience jusqu ‘à coma, syndrome hémoragique) (en l ‘absence de transplantation hépatique est mortelle dans des 80% des cas) • FORME CHRONIQUE - portage chronique de l ‘Ag HBs pendant plus de 6 mois - manifestations extra-hépatiques (atteinte articulaire, glomerulonéphrite, périartérite noueuse)

40. Laboratoire • BILAN HEPATIQUE • TESTS VIROLOGIQUES Ag HBs – Ac anti HBs Ag HBe – Ac anti HBe - - Ac anti HBc (Ag HBc pas dosé, étant uniquement intrahépatique) ADN viral sérique (PCR) Interpretation Ag HBs = infection en cours ou portage chronique Ag HBe = infection en cours – multiplication virale importante; son absence n ‘élimine pas une infection virale chronique (mutants pré-C) Ac anti-HBs = guérison – protection (spontanée ou vaccination, titre > 10mU/ml) Ac anti-HBc Ig M = infection recente (aiguë) Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (-) = infection ancienne Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (+) = infection chronique

41. Traitement • Forme aiguë commune - mesures diététiques, repos à lit - symptomatique • Forme fulminante: traitement de l’œdème cérébral, de l’hypoglicémie, du collapsus, contrôle de la diurèse, de l’équilibre hydroélectrolytique et des troubles de coagulation • Formes chroniques - antiviraux (LAMIVUDINE, ENTECAVIR) - immunomodulateurs (INTERFERON-α, PEG-INTERFERON-α-2a)

42. Prevention • VACCINATION - vaccin ne contient que l’Ag HBs - ex. ENGERIX, TWINRIX (VHA+VHB) • SEROTHERAPIE = immunoglobulines anti-HBs - enfants nés de mères Ag HBs+ - exposition accidentelle au sang HBs+ d’un sujet nonvacciné • LIMITATION DES ACTES A RISQUE DE TRANSMISSION = respect absolu des précautions universelles chez les personnes soignants, préservatifs, attention à piercing ou tatouage, échange des seringues à toxicomans

43. HEPATITE VIRALE C

44. Le virus de l’hepatite C • ARN – fam. Flaviviridae • Passage fréquente à la chronicité (85%) • Transmission parentérale – transfusion, toxicomanie, matériel contaminé (y compris médical) par du sang infecté/mal sterilisé; d’autre modes avec effraction cutanée ou muqueuse (piercing, tatouage, acupuncture, percement des oreilles)

48. Clinique • Incubation 15-90 j • Hépatite aiguë – peu symptomatique, anicterique • A la phase aigue: élévation moderée des transaminases • En phase chronique - des fluctuations des transaminases (avec des périodes plus ou moins prolongées) - manifestations auto-immunes extra-hépatiques - cryoglobulinémie mixte - vascularite - syndrome sec - hépatite auto-immune - glomerulonéphrite - Ac antithyroïde, facteur rhumatoïde

49. TRAITEMENT - l’arrêt de la consommation d’alcool - éviter les substances avec toxicité hépatique - médicaments: INTERFERON PEGYLE + RIBAVIRINE • PROPHYLAXIE - test de dépistage chez les donneurs de sang - il n’y a pas de vaccin ou Ig spécifiques - l’utilisation partagée de tout objet de toilette: rasoir, brosse à dents, matériel de détartrage dentaire, coupe-ongles, ciseaux, matériel d’épilation

50. HEPATITE DELTA • VHD – un virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du VHB • Transmission voisine de celle du VHB • Prévention = prévention de l’hépatite B • Diagnostic sérologique - Ac anti-VHD, Ag VHD - Ag HBs • 2 circonstances • CO-INFECTION = infection simultanée par le VHB et le VHD qui se manifeste comme une hépatite B classique (risque augmentéd’hépatite fulminante) • SURINFECTION par le VHD d’une hépatite B chronique: elle provoque une hépatite aiguëévoluant vers une hépatite chronique active ou cirrhose qui vient compliquer l’hépatite chronique B