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“Disfunción Tiroidea”. MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas Sotelo Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Médico Invitado: Dr. Álvaro Herrera. TIROIDES. TRH. (+). TSH. (-). (+). T3 y T4.

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Presentation Transcript

“Disfunción

Tiroidea”

MIP ´s : Ana Mendoza Salomón

Monserrat Rojas Sotelo

Coordinador: Dr. Wisthon Moreira

Médico Invitado: Dr. Álvaro Herrera


TIROIDES

TRH

(+)

TSH

(-)

(+)

T3 y T4

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Fisiolog a
Fisiología

  • Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica corresponden a T4 y el 7% corresponden a T3

  • La triyodotironina es 4 veces más potente que la tiroxina, aunque su duración es menor

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Fisiolog a1
Fisiología

  • La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular, donde se une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación a la sangre de T4 y T3

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Hormonas tiroideas
Hormonas Tiroideas

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Acci n de hormonas tiroides
Acción de Hormonas Tiroides

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Acci n de hormonas tiroideas
… Acción de Hormonas Tiroideas

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Disfunci n tiroidea
Disfunción Tiroidea

  • Hipotiroidismo

    • Estado de hipofunción tiroidea debido a distintas causas y producción insuficiente de hormonas tiroideas.

    • Común en áreas con deficiencia de iodo.

    • La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.


Importante
…Importante!

  • Hipotiroidismo

    • En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere Tratamiento de por vida con remplazo hormonal.

    • La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. Siempreevitar la sobre dosificación (efectos en hueso y corazón).

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.


Hipotiroidismo
Hipotiroidismo

  • Incidencia: 0.6 – 0.8%

    • 2% ♀adultas.

    • + Frec. en mujeres: 4 – 7 : 1

    • Edad: 30 – 60 a.

  • El hipotiroidismo congénito afecta a:

    • 1 de 4000 R.N.

  • Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Clasificaci n
Clasificación

NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA

  • Primario:

    • Causa más frecuente de hipotiroidismo (95%)

    • Congénito/Adquirido

  • Secundario y Terciario: Hipotiroidismo central

    • 5%

    • Debido a alteración 2°(Hipófisis) o 3° (Hipotálamo)

  • Severidad

    • Clínico/ Subclínico

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.


Etiolog a
Etiología

Hipotiroidismo Central

Hipotiroidismo Primario

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Hipotiroidismo central
Hipotiroidismo Central

Deficiencia de TRH y TSH

Deficiencia de otras hormonas hipofisiarias.

  • El hipotiroidismo es parte del CC de Hipopitituarismo

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Etiolog a1
Etiología

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Etiolog a2
Etiología

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo Primario

Principal causa de hipotiroidismo.

  • Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

    • ± Bocio.

    • Destrucción mediada por Ac’s y por células.

    • AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH.

    • Considerar parte de Síndromes PoliglandularesAutoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Tiroiditis autoinmune cr nica hashimoto
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465-500.


Iodo

  • DEFICIENCIA DE IODO ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO EN EL MUNDO.

  • El Ht transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff)

    • Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-a, IL-2.

    • Más importante en pacientes con patología tiroidea previa

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Otras causas
Otras causas:

  • Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea

    • Rara

    • Autosómica Recesiva

    • Mutaciones génicas del receptor de T3

    • LAB:

    • Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo Transitorio

  • Tiroiditis.

    • Tiroiditis subaguda.

    • Tiroiditis silente.

    • Tiroiditis postparto (3 – 16%)

  • Hipotiroidismo por consumo (Consumptive).

    • Debido a tumores fibróticos o vasculares

    • Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Hipotiroidismo sub cl nico
Hipotiroidismo Subclínico

  • Elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.

  • Etiología:

    • Tiroiditis autoinmune crónica (55%)

    • Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, RT, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.

    • ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Presentaci n cl nica
Presentación clínica

  • Es variable, dependiendo de edad, duración y severidad del déficit hormonal.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Presentaci n cl nica1
Presentación Clínica

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Presentaci n cl nica2
Presentación Clínica

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Presentaci n cl nica3
Presentación Clínica

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Presentaci n cl nica4
Presentación Clínica

  • Manos aumentadas de tamaño

  • Uñas quebradizas

  • Piel agrietada y seca

  • Hiperqueratosis del codo

  • Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales

  • Rasgos toscos

  • Labios gruesos

  • Piel seca

  • Párpados entumecidos

  • Expresión letárgica y melancólica

  • Pelo grueso

med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg


Presentaci n cl nica5
Presentación Clínica

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.


Diagn stico
Diagnóstico

  • Clínico + Laboratorio

  • Medición de:

    • TSH

    • T4L

    • T3 total

    • Ac’s vs TPO

    • Ac’s vs Tiroglobulina

    • TRH

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Diagn stico1
Diagnóstico

Hipotiroidismo Primario

Hipotiroidismo Central

*TSH biológicamente inactiva

Medición de Ac’svs TPO

Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH…

+

IRM

Hipotiroidismo Subclínico

La medición de rutina de pruebas de función tiroidea en los pacientes hospitalizados NO es recomendada debido al efecto de las enfermedades no tiroideas en las PFT.

Medición de Ac’svs TPO

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Laboratorios
Laboratorios

  • Datos de laboratorio sugerenteshipotiroidismo:

    • Hipercolesterolemia

    • Hiponatremia (en hipotiroidismo grave)

      • ↓ Excreción renal de H2O

    • Anemia

    • ↑ DHL y CPK

    • ↑ PRL

Pruebas de Fx Tiroidea

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


Diagn stico2
Diagnóstico

  • Imagen

    • US

      • Evaluar bocio y nódulos tiroideos

      • Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima

    • IRM

      • Encéfalo y adenohipófisis.

    • Gamagrama Tiroideo

G. Normal

Baja Captación

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.


Tratamiento
Tratamiento

  • Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina).

  • Generalmente de por vida.

    • Excepto en tiroiditis subaguda o H. fármaco inducido.

  • Tomar en cuenta:

    • Edad.

    • Presencia de enfermedad arterial coronaria.

    • Arritmias.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Tratamiento1
Tratamiento

  • T4L

    • Vida ½ : 7 días.

    • Dosis diaria estable  Niveles estables en 6 semanas.

    • Incrementos:

      • 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.

Hormona (máxima actividad tiroidea)

Prohormona (mínima actividad intrínseca)

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Tratamiento2
Tratamiento

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Tratamiento3
Tratamiento

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615


Tratamiento del hipotiroidismo sub cl nico
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


Hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO

  • La TIROTOXICOSIS se define como el estado de exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de HIPERTIROIDISMO, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.



Causas de hipertiroidismo
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

  • ENFERMEDAD DE GRAVES

  • BOCIO UNI O MULTINODULAR TÒXICO

  • ADENOMAS TÓXICOS

  • ADMON. EXCESIVA DE HORM. TIROIDEAS

  • CAUSAS RARAS DE TIROTOXICOSIS

  • Adenoma hipofisiario secretor de TSH

  • Tumores trofoblásticos

  • Mola hidatiforme

  • Coriocarcinoma

  • Strumaovarii

  • CA tiroideo diferenciado con METS funcionantes

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


Enfermedad de graves
ENFERMEDAD DE GRAVES

EPIDEMIOLOGIA

  • 60-80% de las tirotoxicosis

  • Prevalencia depende de la ingestión de Yodo

  • Rara vez comienza antes de la adolescencia

  • 20 y 40-50 años.

  • + frecuente en mujeres ♀7-10 : 1 ♂

  • Ancianos ( hipertiroidismo apático)

  • Presentan TSAb (hipertiroidismo) y TSBAb (hipotiroidismo).

www.nedo.pt/mixedema_graves.png

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


Cuadro cl nico
CUADRO CLÍNICO

Nerviosismo

Fatiga

Hipercinesia

Diarrea

Sudoración

Intolerancia al calor

Pérdida de peso/ no del apetito

Signos oculares

Taquicardia

Debilidad muscular

Pérdida masa muscular

Disnea

Bocio: Palpa itsmo y lóbulo piramidal

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)


Oftalmopatia
OFTALMOPATIA

  • No Infiltrativa:

    • No específica de EG

    • Retracción palpebral

    • Signo de Graefe: Mirada hacia abajo/párpado superior no desciende o retrasa

  • Infiltrativa:

    • Autoinmune del tejretroorbitario

    • Bilateral

      • 20% antes de dx

      • 40% concomitante

      • Remite 64%

    • Sensación cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)


Dermopat a
DERMOPATÍA

  • Pretibial, áreas postrauma e independientes.

  • 5 % pacientes, tardía

  • Piel :

    • Engrosada

    • Endurecida

    • edematosa sin fóvea

    • rojo-violeta

    • “piel de naranja”

  • Asintomáticas/dolor/prurito

  • Pretibial y dorso del pie / MsTs, cara

mixedemapretibial.blogspot.com

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


Diagn stico3
DIAGNÓSTICO

Clínico

Determinación TSH, T4 y T3

Gammagrafía

  • Propiltiuracilo: 150mg c/ 6 h, 4- 8 s 200 mg c/ 24 h

  • Metamizol: 40 mg en AM/ 1-2 m

  • Iodo Radioactivo: < 21 años ( I131 x Peso tiroides g [100/ Iodo en 24 h] )

  • Gamma grama: EG mostrando hipercaptación del radiotrazador.

    Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


    Bocio multinodular t xico
    Bocio multinodular tóxico

    • Nódulos funcionantes autónomos.

    • Poblaciones con mayor deficiencia de Iodo.

    • Presentación clínica:

      • Grupos de mayor edad.

      • Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, FA.

    Gamma grama: BMNT mostrando hipercaptación en nódulos que suprimen el resto tiroideo.

    Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

    Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


    Adenoma t xico
    Adenoma Tóxico

    • Mutación en el gen TSHr.

    • 3ª y 4ª décadas de la vida.

    • Causa frecuente de tirotoxicosis a expensas de T3 con T4 nl.

    • USG: nódulo.

    Gamma grama : adenoma toxico con nódulo caliente que suprime al resto tiroideo.

    Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

    Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


    Tiroiditis
    Tiroiditis

    • Tirotoxicosis transitoria

    • ± Dolor

    • Escaneo con radiotrazador: Nula o baja captación.

    Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.


    Tratamiento4
    TRATAMIENTO

    TIANAMIDAS


    Screening de disfunci n tiroidea
    Screening de disfunción tiroidea

    Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


    Screening de disfunci n tiroidea1
    Screening de disfunción tiroidea

    Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


    Screening de disfunci n tiroidea2
    Screening de disfunción tiroidea

    Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismo:

    Datos de laboratorio que sugieren Hipertiroidismo:

    • Hipercolesterolemia

    • Hiponatremia

    • Anemia

    • ↑ DHL y CPK

    • ↑ PRL

    • ↑ Ca++

    • ↑ FA

    • ↑ Enzimas hepatocelulares.

    *Cualquiera de estos hallazgos por laboratorio justifica realizar pruebas de función tiroidea.

    Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


    Screening de disfunci n tiroidea3
    Screening de disfunción tiroidea

    Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


    Screening de disfunci n tiroidea4
    Screening de disfunción tiroidea

    Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


    Conclusi n
    Conclusión

    Todas las personas en las que se sospeche un padecimiento de la tiroides deben tener una valoración médica completa e integral, pues se trata de trastornos muy frecuentes, que pueden afectar varios partes del cuerpo y, por lo mismo, se pueden confundir con otras enfermedades.



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