I Incontro Interregionale
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I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA” PowerPoint PPT Presentation


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I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”. 25 – 26 Settembre 2009 SANTO STEFANO DI SESSANIO. LE INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI IN PRONTO SOCCORSO. 26 Settembre 2009. Dr. Marco Melillo S.O.C. Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso

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I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”

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Presentation Transcript


Presentazione di powerpoint

I Incontro Interregionale

SIMEU

(Abruzzo – Lazio – Umbria):

“LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”

25 – 26 Settembre 2009

SANTO STEFANO DI

SESSANIO


Presentazione di powerpoint

LE INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI

IN PRONTO SOCCORSO

26 Settembre 2009

Dr. Marco Melillo

S.O.C. Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso

Ospedale L. Parodi Delfino – Colleferro (Roma)

(Direttore: Dr. Mario Pagliei)


Presentazione di powerpoint

La rilevanza del problema


Rilevanza del problema

RILEVANZA DEL PROBLEMA

Le infezioni della cute e del sottocutaneo (SSTIs) rappresentano uno dei disturbi in cui più frequentemente s’imbatte il medico di medicina di emergenza

La maggior parte delle infezioni cutanee (celluliti, follicoliti, foruncolosi, infezioni legate al trauma ed alle ferite) possono essere prontamente trattate

Alcuni casi, tuttavia, specie se associati a patologie associate e/o batteriemia, possono portare all’ospedalizzazione del paziente e, in alcuni pazienti, produrre una morbilità e persino una mortalità rilevante


Rilevanza del problema1

Doern GV, Jones RN, Pfaller MA et Al: Bacterial pathogens isolated from patients with skin and soft tissue infections: frequency of occurrence and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 1997). SENTRY Study Group (North America). Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 1999; 34: 65-72

RILEVANZA DEL PROBLEMA

Causa frequente di SSTIs sono i germi Gram +, benchè vi sia incertezza circa il ruolo patogenico dagli Enterococchi

Un’indagine condotta in 38 centri medici statunitensi e canadesi ha rivelato come agente etiologico più comunemente coinvolto lo Staphylococcus Aureus (43%)

Altri patogeni coinvolti sono Streptococci β-emolitici e bacilli Gram -, inclusi Pseudomonas Aeruginosa, Escherichia Coli, Enterobacter spp. e altri Enterobatteri


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LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:UN RINNOVATO INTERESSE

Alla base di questo “rinnovato interesse” per le infezioni di cute e tessuti molli e, di conseguenza, della “rinascita” del dibattito sul trattamento ottimale di esse, troviamo fattori quali:

cambiamento degli agenti etiologici

cambiamento della sensibilità agli antimicrobici

ri-emergenza a livello mondiale di ceppi streptococcici responsabili di sepsi da Streptococco gruppo A e di shock settico


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LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:UN RINNOVATO INTERESSE

Inoltre, fattori quali:

la diffusione della chirurgia dei trapianti

lo sviluppo della chemioterapia per malattia neoplastica

l’impatto demografico dell’infezione da virus HIV nei pazienti

hanno fatto sì che venga osservato nei Dipartimenti di Emergenza un maggior numero di pazienti immunocompromessi con infezioni cutanee, molti dei quali (insieme ai pazienti diabetici) a rischio di sviluppare complicanze


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Le infezioni gravi dei tessuti molli


Presentazione di powerpoint

LA FASCITE NECROTIZZANTE


Presentazione di powerpoint

FASCITE NECROTIZZANTE

E’ una grave infezione dei tessuti molli tipicamente provocata da un’infezione combinata di microrganismi aerobi ed anaerobi che causa necrosi del tessuto sottocutaneo, includendo in genere il piano fasciale

L’infezione colpisce più comunemente le estremità ed il perineo

E’ caratterizzata da una grave compromissione delle condizioni generali del paziente e presenta una quota di mortalità non trascurabile, intorno al 30 %


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FASCITE NECROTIZZANTE

Giuliano A, Lewis F Jr, Hadley K, Blaisdell FW: Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am. J. Surg. 1977; 134: 52-6

La classificazione generalmente applicata, offre a considerare,sulla base agli agenti etiologici, due differenti tipi di malattia:

Tipo I: infezione combinata con batteri anaerobi e anaerobi facoltativi, senza isolamento di streptococchi di gruppo A (Streptococcus pyogenes)

Tipo II: Streptococcus di gruppo A svolge il ruolo maggiore con o senza infezione simultanea con Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidemidis


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FASCITE NECROTIZZANTE

Elliot DC, Kufera JA, Myers RAM: Necrotizing soft tissue infections. Ann. Surg. 1996; 225: 672-83

Altri microrganismi responsabili della infezione sono rappresentati da:

Enterococchi

Escherichia coli

Proteus spp.

Peptostreptococchi

Bacteroides spp.

Clostridium perfrigens

vari miceti


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PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

Questi microrganismi si diffondono al tessuto sottocutaneo generalmente da un’ulcerazione od un’infezione contigue oppure a seguito di un trauma

Streptococchi possono provenire per via ematica da un lontano sito di infezione

Il coinvolgimento del perineo (cosiddettagangrena di Fournier),rappresenta di solito una complicanza di un intervento chirurgico recente, di ascessi perirettali, di infezioni di ghiandole periuretrali o di un’infezione retroperitoneale da perforazione di visceri addominali


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LA GANGRENA DI FOURNIER E’ CARATTERIZZATA DA EDEMA MASSIVO DELLO SCROTO E DEL PENE, CON ESTENSIONE AL PERINEO O ALLA PARETE ADDOMINALE E ALLE GAMBE)


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PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

La fascite necrotizzante produce ischemia tessutale dovuta all’estesa occlusione trombotica di piccoli vasi sanguigni sottocutanei

L’occlusione vascolare dà esito ad un infarto ed una necrosi cutanea, che facilita la crescita di germi anaerobi obbligati (p.es. Bacteroides), mentre la promozione del metabolismo anaerobio da parte di microrganismi quali E. coli dà esito a gangrena

Il metabolismo anaerobio produce idrogeno ed azoto, gas relativamente insolubili che possono accumularsi nel sottocute


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CON L’INFEZIONE TESSUTALE, IN PRESENZA DI FATTORI PREDISPONENTI (SOPRATTUTTO L’IMMUNOSOPPRESSIONE),

VIENE AD ATTIVARSI UNA CASCATA DI CITOKINE, INTERLEUKINE, TNF ED α-INTERFERON,

CHE CONDUCE ALLA TROMBOSI CAPILLARE ED ALLA CONSEGUENTE GANGRENA ISCHEMICA

Neuber M, Rieger H, Brüwer M, Poremba C, Winde G: Necrotizing fasciitis secondary to Crohn’s disease. Chirurg 2000; 71: 1277-80

PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE


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FASCITE NECROTIZZANTE:FATTORI PREDISPONENTI


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FASCITE NECROTIZZANTE:FATTORI PREDISPONENTI


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MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE NECROTIZZANTE

La fascite necrotizzante causata dabatteri misti aerobi e anaerobi inizia con una soluzione di continuità della mucosa (p.es. gastrointestinale o del tratto genitourinario); la porta d’ingresso può essere una neoplasia, un diverticolo, emorroidi, fissurazioni anali o lacerazioni uretrali

Altri fattori predisponenti comprendono le malattie vascolari periferiche, il diabete mellito, interventi chirurgici o traumi penetranti nell’addome


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MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE NECROTIZZANTE

La fascite necrotizzante da Streptococcus pyogenes inizia spesso profondamente nella zona di un trauma minore non penetrante (p.es. da una contusione od uno strappo muscolare). La contaminazione di questa sede avviene probabilmente a seguito di una betteriemia transitoria (anche se la maggior parte dei soggetti non riferisce la presenza di precedenti infezioni streptococciche)

La presenza di gas nei tessuti profondi, che si manifesta con un caratteristico crepitio dei tessuti molli, caratterizza generalmente la fascite necrotizzante causata da batteri misti aerobi e anaerobi, mentre non è di solito presente quando l’agente etiologico è Streptococcus pyogenes


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CLINICA DELLA FASCITE NECROTIZZANTE:ALCUNE CONSIDERAZIONI

Il sintomo dolore, generalmente intenso, può essere lieve o addirittura assente in presenza di aree denervate da neuropatia periferica

La stessa progressione dell’infezione porta tra l’altro ad una progressiva anestesia dell’area interessata, per la distruzione delle fibre nervose sensitive da parte del processo necrotico


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FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI

La diagnosi precoce può essere difficile quando il dolore e l’iperpiressia di natura non determinata sono gli unici segni di presentazione

Successivamente si verifica una tumefazione che è seguita da edema teso e da dolorabilità

Con la progressione dell’infezione, si verifica un indurimento di colore rosso scuro dell’epidermide, associato alla presenza di bolle contenenti un fluido bluastro o porpora, e successivamente la cute diviene friabile ed acquista un colore bluastro, marrone o nero


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FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI

A questo punto si verifica un’estesa trombosi dei vasi ematici a livello delle papille dermiche

L’estensione dell’infezione a livello della fascia profonda determina una colorazione brunastra-grigia; la rapida diffusione avviene lungo i piani fasciali, attraverso i canali venosi e i vasi linfatici. I muscoli sono in un primo momento risparmiati

Negli stadi tardivi i pazienti presentano fenomeni tossici (marcata iperpiressia, tachicardia, obnubilamento del sensorio) e frequentemente manifestano ipotensione fino allo shock ed insufficienza multiorgano. In questa fase è richiesto un supporto emodinamico aggressivo.


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FASCITE NECROTIZZANTE: DIAGNOSI

Anamnesi ed esame obiettivo

Leucocitosi

Presenza di gas nei tessuti molli all’esame radiografico diretto

Positività delle emocolture

Deterioramento dello stato metabolico e compromissione dei parametri emodinamici del paziente


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LA PERCENTUALE DI MORTALITA’ SI AGGIRA INTORNO AL 30 %

FASCITE NECROTIZZANTE: PROGNOSI

L’infezione non trattata conduce a sepsi con MOF (multiple-organ failure)

L’età avanzata, le eventuali comorbilità presenti, il ritardo di diagnosi e di trattamento terapeutico e l’insufficiente debridement chirurgico peggiorano la prognosi

La sopravvivenza del paziente, vista la rapida progressione della malattia, è legata all’immediata diagnosi e trattamento chirurgico di fascectomia ed estesa necrosectomia, che prevengono la diffusione dell’infezione


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L’ESPLORAZIONE CHIRURGICA PRECOCE ED AGGRESSIVA È ESSENZIALE NEI PAZIENTI CON SOSPETTA FASCITE NECROTIZZANTE AL FINE DI:

FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

Visualizzare le strutture profonde

Rimuovere il tessuto necrotico

Ridurre la compressione locale

Ottenere materiale adeguato per la colorazione di Gram e per l’allestimento di colture per aerobi ed anaerobi


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FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

L’evidenza di bolle, ecchimosi, fluttuazioni, crepitii e la diffusione sistemica dell’infezione richiede l’immediata esplorazione chirurgica ed il debridement

L’incisione iniziale deve essere estesa fino a quando lo strumento o il dito non riesce più a separare cute e sottocute dalla fascia profonda


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FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

Di routine il trattamento dovrebbe essere ripetuto ogni 1-2 giorni con ulteriore incisione e debridement, se necessario

Può rendersi necessaria l’amputazione di un’estremità

L’ ERRORE PIU’ COMUNE E’ DATO DA

UN INTERVENTO CHIRURGICO INSUFFICIENTE


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FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA

A prescindere dalle procedure chirurgiche è necessaria una terapia antibiotica ad ampio spettro; gli antibiotici di prima scelta includono una combinazione di ampicillina con un inibitore delle β-lattamasi

Se si sospetta un’infezione simultanea con batteri Gram – deve essere aggiunto metronidazolo

Un trattamento antibiotico empirico appropriato, in attesa degli esami colturali, dovrebbe comprendere ampicillina/sulbactam, cefoxitina o la seguente combinazione:

  • clindamicina, 600-900 mg i.v. ogni 8 h o metronidazolo 750 mg ogni 6 h

    +

    (2) ampicillina o ampicillina/sulbactam 2-3 g. i.v. ogni 6 h

    +

    (3) gentamicina 1-1.5 mg/Kg ogni 8 h


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FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA

Fluidoterapia in dosi generose può essere necessaria prima e dopo il trattamento chirurgico del paziente

La scelta dell’antibiotico deve essere riconsiderata sulla base della colorazione di Gram e della coltura dei tessuti ottenuti in corso di trattamento chirurgico

L’osservazione del paziente in Unità di Terapia Intensiva è fondamentale per l’immediato trattamento di possibili complicanze a livello sistemico


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L’ossigenoterapia iperbarica può essere utilizzata per accelerare il processo di guarigione

Riseman JF, Zamboni WA, Curtis A, et Al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990; 108: 847-50

La VAC® (Vacuum-assisted closure) è utile nel trattamento di ampie perdite di sostanza (consente il drenaggio della ferita, guida la riduzione volumetrica della perdita di sostanza, mantiene un ambiente umido, induce neoangiogenesi e si comporta come una barriera contro i batteri)

Argenta LC, Morykwas MJ: Vacuum-assisted closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann. Plast. Surg. 1997; 38: 563-76

FASCITE NECROTIZZANTE: OPZIONI TERAPEUTICHE ALTERNATIVE


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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO


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PERCORSI CHE CONDUCONO ALL’ULCERA PLANTARE

NEL DIABETICO

Fonte:

Documento di Consenso Internazionale sul piede diabetico

(Mediserve 2002)


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GRADO 0

Non c’è soluzione di continuo della cute. Possono essere presenti condizioni predisponenti (dita a martello, alluce valgo, piede cavo, piede di Charcot, ridotta vascolarizzazione, etc.) a rischio per l’instaurarsi di una lesione cutanea

Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49

GRADO 1

Ulcerazione superficiale della cute e del sottocutaneo. Non viene fatta nessuna ulteriore distinzione riguardo alla larghezza dell’ulcera

GRADO 2

Ulcerazione profonda con coinvolgimento ed esposizione delle sottostanti strutture aponeurotiche, tendinee, capsulari ed ossee

CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE DIABETICHE


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GRADO 3

Ulcerazione profonda con osteomielite, infezione profonda con formazione di aree ascessuali, coinvolgimento dei tendini e delle capsule articolari

Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49

GRADO 4

Gangrena umida o secca limitata all’avampiede

GRADO 5

Gangrena umida o secca estesa a quasi tutto il piede

CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE DIABETICHE


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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:PRESENTAZIONE CLINICA

Aspetti caratteristici nell’ulcera diabetica infetta sono la presenza di eritema e di essudato purulento

Data la presenza di neuropatia in questi pazienti, il dolore può essere assente

Anche l’iperpiressia è spesso assente

Uno scompenso glicemico (non spiegabile altrimenti) può anche essere una “spia” iniziale di grave infezione tessutale


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Pittet D, Wyssa B, Herter-Clavel C, Kursteiner K, Vaucher J, Lew PD: Outcome of diabetic foot infection treated conservatively. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 851-5

Gibbons GW, Eliopoulos GM: Infection of the diabetic foot.inKonzak GP, Hoar CSJ, Rowbotham JL, Wheelock FCJ, Gibbons GW, Capbell D (eds):Management of diabetic foot problems, Campbell – London 1984; 97-102

INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:CLASSIFICAZIONE DELL’INFEZIONE

La tipizzazione colturale e la stadiazione clinica dello stato infettivo di un’ulcera sono fondamentali nella scelta di un’antibioticoterapia appropriata e delle tecniche chirurgiche da intraprendere

Si possono individuare tre livelli principali di gravità strettamente correlati alla profondità ed all’estensione della lesione:

forme leggere

forme moderate

forme gravi


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FORME LEGGERE

Ulcera spesso superficiale (Grado 1 di Wagner)

Può essere presente, seppur raro, un essudato similpurulento con iperemia della cute perilesionale e edema

Non c’è infezione dei tessuti profondi e delle strutture aponeurotiche e tendinee

Non ci sono reattività e tossicità sistemiche (iperpiressia, iperglicemia, malessere, etc.)

Il trattamento si limita alla bonifica del fondo e cruentazione con cucchiaio di Volkmann, detersione con soluzione fisiologica e medicazione occludente

Terapia antibiotica NON necessaria (a meno di esami colturali positivi, specie per Staphylococcus aureus); in tal caso può essere sufficiente un ciclo di terapia antibiotica mirata per os per almeno 2 settimane


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FORME MODERATE

Ulcera profonda (Grado 2 e 3 di Wagner)

In caso di infezione acuta di recente attivazione i tessuti superficiali e profondi sono coinvolti dalla reazione infiammatoria (iperemia ed ipertermia locale della cute, edema rispetto ai tessuti circostanti ed essudato di tipo similpurulento)

Queste forme acute, che sono le più pericolose per la possibile rapida diffusione ai tessuti circostanti e più profondi debbono essere tempestivamente trattate con ampi drenaggi chirurgici e con l’asportazione di tutte quelle strutture tendinee ed ossee coinvolte dal processo settico


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FORME MODERATE

Queste infezioni possono presentare il rischio di una diffusione locale, rimanendo confinate al piede, ma se non vengono tempestivamente trattate, possono rappresentare un rischio per la conservazione dell’estremità

Nelle forme non sufficientemente drenate sono presenti i segni di intossicazione sistemica (iperpiressia, astenia, scompenso glicemico)

L’antibioticoterapia, in genere in monoterapia, può essere per via orale o parenterale, ma è necessario un controllo chirurgico adeguato dell’infezione(asportazione dei tessuti osteo-tendinei infetti, drenaggio e messa a piatto dei recessi) e che l’estensione locale dell’infezione sia limitata alla sede dell’ulcera


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FORME GRAVI

Rappresentano un peggioramento di un’infezione più localizzata, non adeguatamente e tempestivamente trattata

Si tratta di infezioni polimicrobiche che si estendono rapidamente ai tessuti più profondi con tendenza alla diffusione, per via sottofasciale, lungo i compartimenti muscolari di gamba

Sono caratterizzate da segni e sintomi tipici dell’infezione sistemica (iperpiressia, astenia, anoressia, ipotensione arteriosa fino allo shock settico)

Manifestazioni a carico del SNC, quali torpore e sonnolenza alternati a stati di agitazione sono espressione dell’intossicazione settica aggravata dall’iperglicemia (in genere su livelli non inferiori a 300-400 mg/dl)


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FORME GRAVI

Si tratta di quadri clinici che espongono il paziente a rischio della vita(specie in caso di coinvolgimento per via ematica o linfatica dell’infezione ad organi quali polmone, fegato e rene)

E’ necessario il ricovero ed il trattamento deve prevedere:

uso di associazioni di antibiotici per via parenterale

controllo attento dei parametri vitali del paziente (attività cardiaca, respiratoria e renale) e degli squilibri metabolici (iperglicemia ed acidosi metabolica)

ricorso ad immediati ed invasivi interventi chirurgici di drenaggio e bonifica dei tessuti infetti e necrotici coinvolti


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UNA VOLTA TRATTATO CHIRURGICAMENTE IL FOCOLAIO SETTICO ED INIZIATA LA TERAPIA ANTIBIOTICA PARENTERALE, PUO’ ESSERE UTILE L’IMPIEGO DELL’OSSIGENOTERAPIA IPERBARICA


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE DA PIOGENI

Responsabili dell’infezione sono microrganismi che stimolano un’intensa reazione di difesa immunitaria mediata dai granulociti neutrofili; si tratta sia di batteri Gram + (Streptococchi, Stafilococchi, Enterococchi), che Gram – (Pseudomonas aeruginosa, Colibacilli)

La sofferenza tessutale e dei leucociti e la liberazione locale di enzimi proteolitici di origine leucocitaria determinano il formarsi di un caratteristico liquido denso, giallastro e cremoso detto pus

Nella fase di acuzie dell’infezione da piogeni i tessuti presentano la tipica reattività della flogosi (rubor, tumor, calor) ed il dolore da irritazione delle terminazioni sensitive coinvolte dal processo infiammatorio. Si associa frequentemente anche la functio lesa delle articolazioni interessate


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Hirsch SP, Cicero JR, Feldman MR: Plantar pyogenic granuloma. J. Am. Podiatric Med. Assoc. 1988; 78: 469-71

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE DA PIOGENI

In particolare, l’infezione da Pseudomonas aeruginosa si distingue facilmente per la presenza di un essudato purulento di colore verdastro e di odore caratteristico

Talora, l’infezione da piogeni ed il traumatismo stimolano la formazione, sul fondo dell’ulcera, di una proliferazione di tessuto di granulazione (granuloma piogeno), che non è stabile e non deve essere confuso con un normale tessuto di riparazione neoformato

Questa forma reattiva di granuloma deve essere asportata in corso di medicazione per favorire l’eradicazione dell’infezione e la formazione di tessuto più stabile


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’ASCESSO

Raccolta in una cavità neoformata di un’infezione da piogeni

Nelle forme acute è conseguenza dell’accumularsi dell’infezione in un’area profonda ed è caratterizzato dai segni tipici dell’infezione da piogeni (eritema, edema, dolore ed ipertermia al termotatto)

Nelle forme cronicizzate la cavità è delimitata da una parete con all’interno uno strato (membrana piogenica) di fibrina, leucociti e microrganismi ed all’esterno un tessuto di granulazione sostituito, negli strati più periferici, da tessuto fibroso più compatto, di tipo cicatriaziale


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’ASCESSO

Se la raccolta purulenta non si è drenata spontaneamente all’esterno attraverso l’ulcera, l’arco longitudinale mediale della concavità plantare tende a scomparire per l’edema e la raccolta di pus negli spazi sottostanti, la cute è tesa ed assume una tonalità violacea

Il dolore è mitigato dalla neuropatia diabetica, ma è esacerbato dalla palpazione (che consente di apprezzare alla palpazione bimanuale liquido libero sotto tensione negli spazi sottostanti)


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’ASCESSO

Nelle forme non trattate tempestivamente l’edema si estende anche al dorso del piede e compaiono i segni sistemici (iperpiressia, malessere, astenia, scompenso glicemico e glicosuria)

Il trattamento è chirurgico (drenaggio mediante controapertura e messa a piatto dell’area con bonifica dei tessuti infetti o necrotici) e farmacologico, (terapia antibiotica ad ampio spettro)


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:IL FLEMMONE

Infezione moderata o grave con tendenza alla necrosi tessutale ed alla formazione di pus che tende ad estendersi rapidamente

L’infezione è sostenuta da germi piogeni che, attraverso la liberazione locale di enzimi proteolitici, non consente ai tessuti di creare una reazione fibrotica di contrasto

Nel piede diabetico si osserva specie nelle infezioni del dorso piede dove, facilitata dalla lassità del tessuto sottocutaneo, si può diffondere al di sopra del piano fasciale


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:IL FLEMMONE

Se l’infezione si sviluppa al di sopra dell’aponeurosi dorsale, è sufficiente la bonifica del tessuto cutaneo e sottocutaneo sofferenti mediante ampie incisioni longitudinali della cute

Nelle estensioni sottofasciali, si dovranno rimuovere i tendini estensori delle dita (cosa che non comporta un eccessivo danno funzionale) con esposizione, sul fondo, dei muscoli interossei dorsali, da cui può partire nuovo tessuto di granulazione


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:LA GANGRENA UMIDA

E’ una caratteristica dei pazienti diabetici ed è conseguente alla virulentazione di una flora batterica mista aerobia ed anaerobia nell’ambito dei tessuti necrotici

La contaminazione da piogeni è responsabile dell’edema e della secrezione purulenta (che rendono la demarcazione tra tessuto necrotico e quello più vitale irregolare e sfumata)

La necrosi tessutale può essere pre-esistente all’infezione (ischemia critica da arteriopatia ostruttiva) o conseguente ad un focolaio settico responsabile di fenomeni trombotici occlusivi di alcune arteriole terminali (gangrena infettiva che si realizza in un piede normovascolarizzato)


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:LA GANGRENA UMIDA

Il trattamento della gangrena infettiva consiste nella bonifica chirurgica mediante asportazione di tutti i tessuti necrotici ed infetti ed associata ad una terapia antibiotica mirata, anche con associazione di più farmaci

In caso di presenza di ischemia critica del piede, questa dovrà ovviamente essere corretta contestualmente con terapia medica o con rivascolarizzazione chirurgica


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

La cellulite e la fascite necrotizzante rappresentano una grave forma di infezione che si estende rapidamente ed estesamente alle strutture muscolo-aponeurotiche dell’arto con necrosi di cute, sottocute, delle aponeurosi e, talora, dei muscoli

L’infezione si presenta inizialmente con un’iperemia localizzata e con uno stato di tensione dei tessuti, che sono edematosi, doloranti con flittene superficiali (espressione di sofferenza cutanea)


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FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

La sintomatologia dolorosa, per la neuropatia diabetica, è in genere minore rispetto alla gravità del quadro clinico

In circa metà dei casi si ha produzione di gas evidenziabile alla palpazione con un tipico crepitio e documentabile con un esame Rx diretto dell’arto

Responsabili del quadro clinico sono Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus (tra i germi aerobi) e i Bacteroides, i Peptostreptococchi e Clostridium perfrigens (tra gli anaerobi)


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Sentochnik DE: Deep soft-tissue infections in diabetic patients. Infect. Dis. Clin. North Am. 1995; 9: 53-64

Cone LA, Woodand DR, Schlievert PM, Tomory GS: Clinical and bacterilogic observations of a toxic shock-like syndrome due to Streptococcus pyogenes. NEJM 1987; 317: 146-9

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

La flora batterica è frequentemente polimicrobica e mostra un’attività sinergica

Molti batteri liberano localmente enzimi proteolitici(ialuronidasi, collagenasi),che facilitano una diffusione più rapida dell’infezione e potenti tossine con attività citotossica locale e responsabili di shock settico


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Rouse TM, Malangoni MA, Schulte WJ: Necrotizing fascitis: a preventable disaster. Surgery 1982; 92: 765-70

Reyzelman AM, Lipsky BA, Hadi SA, Harkless LB, Armstrong DG: The increased prevalence of severe necrotizing infections caused by non-group A Streptococci. J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 1999; 89: 454-7

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

L’evoluzione e l’aggravamento del quadro clinico possono essere molto rapidi per la diffusione del quadro infettivo con segni sistemici di intossicazione (iperpiressia elevata, prostrazione, tachicardia, ipotensione, iperglicemia e stato confusionale)

La mortalità di queste infezioni è elevata (> 40% dei casi) se non tempestivamente trattate con ampi drenaggi chirurgici, terapia antibiotica parenterale ed eventuale O2-terapia iperbarica

Spesso sono necessarie amputazioni maggiori per rimuovere il focolaio principale di infezione, non altrimenti controllabile


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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:L’ESAME COLTURALE

L’individuazione dei microrganismi responsabili dell’infezione mediante esame colturale e la determinazione “in vitro” della sensibilità o resistenza ai diversi antibiotici dei batteri isolati rappresenta un aspetto fondamentale per il corretto trattamento farmacologico

Il prelievo di materiale da sottoporre a coltura microbiologica può essere fatto con 3 diverse modalità:

tampone

prelievo dell’essudato con siringa

biopsia tessutale


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Pellizzer G, Strazzabosco M, Presi S, Furlan F, Lora L, Benedetti P, Bonato M, Erle G, De Lalla F: Deep tissue biopsy Vs. superficial swab culture monitoring in the microbiological assessment of limb-threatening diabetic foot infection. Diabet. Med. 2001; 18: 822-7

TAMPONE PER ESAME COLTURALE

La tecnica che trova maggiore diffusione d’impiego per la facilità di uso e la disponibilità del materiale necessario è quella del tampone per contatto del fondo dell’ulcera o dopo cruentazione superficiale dei tessuti

Il prelievo da lesioni anfrattuose può essere effettuato con un cucchiaio di Volkmann:

dopo disinfezione della cute circostante, si procede, tenendo divaricati i bordi dell’ulcera, alla raccolta sul fondo del materiale con il cucchiaio, nei recessi più profondi

il materiale raccolto viene posto in contatto con un tampone che viene, quindi, riposto nell’apposita provetta sterile

Se sul fondo della provetta esiste un terreno di coltura, la semina del campione in termostato può avvenire entro 3 ore da prelievo, altrimenti il tempo a disposizione si riduce a meno di 1 ora


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Durante la puntura del tappo di plastica dei contenitori di raccolta (provetta sterile o matraccio) bisogna avere l’accortezza di sterilizzare la superficie di gomma con soluzione alcolica iodata, per evitare contaminazioni

PRELIEVO DELL’ESSUDATO CON SIRINGA

L’aspirazione dell’essudato con siringa è una tecnica alternativa cui si può fare ricorso in caso di secrezione di tipo purulento, inviando poi il liquido in provetta sterile per esame microbiologico

In questo caso, se la quantità di liquido aspirato è superiore a 2-3 cc il tempo a disposizione per il trasporto al laboratorio microbiologico è di circa 60 minuti, mentre per quantitativi inferiori deve essere immediato


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La tecnica del tampone esclude la possibilita’ di studiare la presenza di germi anaerobi, che richiedono prelievi in assenza di aria

INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:L’ESAME COLTURALE

E’ quindi necessaria una valutazione costante dell’ulcera per escludere la presenza di segni clinici di infezione da germi anaerobi (odore fetido, scarso trofismo tessutale, secrezione scura e maleodorante)

IN QUESTI CASI RICORRERE AL PRELIEVO DI LIQUIDO O DI TESSUTO CON PUNTURA PERCUTANEA E RACCOLTA IN MATRACCIO PER COLTURA DA GERMI ANAEROBI


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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:TERAPIA

Il controllo del diabete e manovre chirurgiche quali il drenaggio di ascessi ed il debridement del tessuto necrotico sono componenti fondamentali della terapia

Il sollevamento dell’arto può aiutare a ridurre l’edema

Il trattamento antibiotico ottimale per queste infezioni è ancora materia di controversia, soprattutto a causa dell’ampia varietà di batteri (aerobi ed anaerobi) in causa, pertanto è appropriata una terapia ad ampio spettro

Generalmente, infezioni minori richiederanno una copertura per i Cocchi Gram + aerobi; al riguardo, antibiotici quali clindamicina, cefalexina o dicloxacillina sono efficaci in caso di prevalenza di microrganismi Gram +


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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:TERAPIA

Per infezioni che mettono a rischio l’arto è necessaria una copertura (talora con una terapia combinata) nei confronti di Cocchi Gram +, aerobi Gram – ed anaerobi. Per il trattamento iniziale è preferibile una terapia parenterale i.v.

I farmaci di impiego più razionale sono: ticarcillina-acido clavulanico, piperacillina in associazione con tazobactam, ampicillina-sulbactam, altri β-lattamici e cefoxitina

La ciprofloxacina è un eccellente farmaco di scelta, soprattutto in caso di prevalenza di Gram -. Quando viene iniziata una copertura empirica con ciprofloxacina, si raccomanda l’aggiunta di una copertura degli anaerobi con clindamicina (o in alternativa con ceftazidima od ofloxacina)

Una volta constatato un netto miglioramento delle condizioni della ferita si può passare ad una terapia antibiotica per via orale


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PRINCIPALI FARMACI ANTIBIOTICI UTILIZZATI IN TRATTAMENTO AMBULATORIALE PER INFEZIONI LIEVI-MODERATE DEL PIEDE DIABETICO

Cavallini M: Il piede diabetico visto dal chirurgo. Dip.to di Chirurgia “P. Valdoni”. Università degli Studi di Roma “La Sapienza” (Ed.) 2003


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Le nuove sfide terapeutiche


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LE NUOVE SFIDE TERAPEUTICHE

L’esistenza di ceppi batterici antibiotico-resistenti, come Staphylococcus aureus meticillino-resistenti (MRSA) ed Enterococchi vancomicino-resistenti (VRE) ha reso più complesso il trattamento delle infezioni gravi da Gram +

L’emergenza più recente di MRSA vancomicino-intermedi (VISA), vancomicino-intermedi eterogenei (hVISA) e vancomicino-resistenti (VRSA), ha ulteriormente compromesso le opzioni terapeutiche e stimolato nel contempo la ricerca verso nuovi antibiotici


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INFEZIONI DA MRSA:PAZIENTI A RISCHIO


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PREVENZIONE DELLE INFEZIONI DA MRSA


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Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M et Al: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1436-44

Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ et Al: Methicillin-resistant S. aureus infections among patients in the emergency department. N. Engl. J. Med. 2006; 355: 666-74

INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE EDELLE STRUTTURE CUTANEE (cSSIs)

I patogeni tipicamente implicati includono ceppi di Staphylococcus aureus meticillino-resistenti (MRSA) e meticillino-sensibili (MSSA)

E’ divenuto via via più comune imbattersi in cSSIs causate da batteri resistenti (recenti studi negli USA sottolineano il problema serio e crescente di MRSA associati in comunità erappresentano il più comune focolaio di infezione cutanea e dei tessuti molli identificabile nei pazienti afferenti ai Dipartimenti di Emergenza in numerose aree metropolitane)


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Lee SY, Kuti JL, Nicolau DP: Antimicrobial management of complicated skin and skin structure infections in the era of emerging resistance. Surg. Infect. (Larchmt) 2005; 6: 283-95

Segreti J: Efficacy of current agents used in the treatment of Gram-positive infections and the consequences of resistance. Clin. Microbiol. Infect. 2005; 11 (Suppl 3): 29-35

Nathwani D: Impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections on key health economic outcomes: does reducing the length of hospital stay matter ? J. Antimicrob. Chemioter. 2003; 51 (Suppl 2): ii37-44

INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE EDELLE STRUTTURE CUTANEE (cSSIs)

LA MAGGIORE DIFFICOLTÀ NEL TRATTAMENTO SI RIPERCUOTE SU UN AUMENTO DEI COSTI SANITARI

(degenza più prolungata, aumento della diagnostica di laboratorio e maggiore costo legato ai farmaci)


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LA DAPTOMICINA

Primo di una nuova classe di antibiotici, è un lipopeptide ciclico dotato di un nuovo meccanismo di azione

E’ altamente attiva contro la maggior parte dei germi Gram +, compresi MRSA e ceppi resistenti a oxacillina, vancomicina e linezolid

L’impiego di daptomicina è stato approvato anche per le batteriemie da MRSA, comprese quelle associate ad endocardite destra

IL TRATTAMENTO CON DAPTOMICINA DELLE SSTIs PRESENTA UN 75% DI SUCCESSI (PARAGONABILE ALLA VANCOMICINA)


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MECCANISMO DI AZIONE

E’ in relazione alla sua struttura

La sua coda lipofilica si inserisce all’interno della membrana citoplasmatica della parete cellulare dei batteri Gram +, processo dipendente dalla presenza di ioni Ca++

Il ruolo del Ca++ non è del tutto chiaro, ma sembrerebbe indurre una modificazione strutturale della molecola di daptomicina che permetterebbe l’interazione tra antibiotico e membrana batterica

E’ stato ipotizzato che molecole multiple di daptomicina oligomerizzandosi produrrebbero canali trans-membrana che permetterebbero la fuoriuscita di K+

In conseguenza di tale efflusso, si verificherebbe la depolarizzazione della membrana cellulare che condurrebbe alla rapida inibizione della sintesi di proteine, DNA e RNA

LA DAPTOMICINA


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Conclusioni


Conclusioni

CONCLUSIONI

Il ricorso sempre più frequente dei pazienti alle strutture di P.S. come prima, e spesso unica, struttura sanitaria di riferimento, pone il Medico dell’Emergenza di fronte alla necessità di acquisire la basi scientifiche per impostare su base razionale, supportata dall’evidenza, il trattamento di queste patologie

Il Medico dell’Emergenza, specie se opera in una struttura ospedaliera periferica, non è il più delle volte supportato da specialisti Infettivologi

Né ha il tempo, operando nella fase di maggiore acuzie e talora di vera e propria emergenza, di potere impostare una terapia specifica sulla base di ulteriori accertamenti che richiederebbero comunque tempo (p.es. esami colturali con antibiogrammi)


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VISTA IN QUEST’OTTICA, LA FUNZIONE DEL MEDICO DELLA EMERGENZA COME “PRIMO FILTRO” PER IL CONTENIMENTO DI SPESE SANITARIE INCONGRUE (RICOVERI OSPEDALIERI NON APPROPRIATI, RICORSO A TERAPIE COSTOSE NON IDONEE) E’ TUTT’ALTRO CHE TRASCURABILE


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IN CASO DI INFEZIONI DI ESTREMA GRAVITA’ IL RUOLO DEL MEDICO DI EMERGENZA E’ FONDAMENTALE, A PARTIRE DA UN TEMPESTIVO SOSPETTO DIAGNOSTICO PER FORNIRE AL PAZIENTE UN TRATTAMENTO ADEGUATO PRECOCE E PER INDIRIZZARLO VERSO PERCORSI TERAPEUTICI APPROPRIATI (CHE DOVRANNO TALORA CONTEMPLARE UN TRATTAMENTO INTENSIVISTICO-RIANIMATORIO)


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