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Stress Ossidativo
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La produzione di ROS 
Stress Ossidativo
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1. Stress Ossidativo
2. La produzione di ROS è catalizzata da metalli legati a proteine
3. Reazioni di Fenton e di Haber-Weiss
4. Enzimi coinvolti nell’omeostasi dei ROS Superossido dismutasi (Mn e Cu/Zn)
Catalasi (Fe)
Glutatione perossidasi (Se)
Glutatione S-transferasi
GSSG reduttasi (NADPH)
NO sintasi (Fe)
13. Transferrina
14. Transferrina
15. Stress ossidativo nel SNC
16. Perossidazione lipidica PUFA (Es. ac. arachidonico)
17. da lipidi-idroperossido a HNE
18. Isoprostani
19. Ossidazione proteica Modificazione covalente di una proteina indotta da ROS o intermedi dello stress ossidativo
20. Ossidazione proteica Causata da:
agenti chimici
(H2O2, Fe2+, Cu+, glutatione, HOCl, HOBr, 1O2, ONOO-)
Fagociti attivati (oxidative burst activity)
luce UV, ozono
Lipidi idroperossidi (HNE, MDA, acroleina)
Mitocondri (intermedi della catena respiratoria)
Ossidoreduttasi
Farmaci e loro metaboliti
21. Ossidazione proteica Cys e Met sono gli aminoacidi più suscettibili di ossidazione
Possono essere reversibili se le cellule possiedono l’opportuno sistema enzimatico
metionina solfossido reduttasi
tioredossine, ecc.
possibile funzione regolatoria
“sacrificial scavengers”
22. Ossidazione proteica Aminoacidi ossidati da ioni metallici:
Pro (g-glutammilsemialdeide)
Arg (g-glutammilsemialdeide)
Lys (semialdeide amminoadipica)
Thr (amminochetobutirrato)
24. Ossidazione proteica indotta da HOCl
Formazione di clorotirosine e ditirosine
Dipende solo dalla mieloperossidasi, riflettendo l’attività di neutrofili e monociti
E’ un marker dello stress ossidativo di tipo infiammatorio
25. Ossidazione proteica e perossidazione lipidica
Addizione covalente di HNE, MDA, acroleina a residui Lys, Cys e His
Origine aspecifica, prevalentemente ioni metallici e radiazioni ionizzanti
Importante nelle malattie neurodegenerative
27. Fattori genetici che causano stress ossidativo in malattie neurodegenerative Catena leggera della ferritina
loss-of-function pantotenato-chinasi
Ceruloplasmina
Fratassina
BACE, preseniline
ATP7B
a-Sinucleina
gain-of-function Cu,Zn-SOD
29. Sindrome di Hallervorden-Spatz (NBIA-1)
30. Fratassina (Atassia di Friedreich) Espansione GAA nel primo introne
Accumulo di Fe mitocondriale
Ridotta funzionalità proteine Fe/S
Neurodegenerazione
Cardiomiopatia
31. Ab lega Cu2+
32. Gruppi carbonilici (ossidazione proteica) nella malattia di Alzheimer
33. Addizione di HNE (perossidazione lipidica) nella malattia di Alzheimer
34. Malattia di Wilson
35. Anello di Kayser-Fleischer
44. Patologie da aggregazione proteica Ab
a-Sinucleina
Huntingtina
Proteina Prionica
46. Fibrille di a-sinucleina (M. di Parkinson)
47. Proteina Prionica
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