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Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation. A. Laffitte-Rigaud. Y. Coicaud. I Introduction. Définition traumatisés crâniens sévères: TCS Epidémiologie Pronostic des TCS. Définition TCS. TCS = GCS ≤ 8 avec lésions scanner. Epidémiologie. Hommes Age: 15 à 35 ans

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Presentation Transcript
Prise en charge des traumatis s cr niens s v res en r animation

Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation

A. Laffitte-Rigaud

Y. Coicaud


I introduction
I Introduction Réanimation

  • Définition traumatisés crâniens sévères: TCS

  • Epidémiologie

  • Pronostic des TCS


Définition TCS Réanimation

TCS = GCS ≤ 8 avec lésions scanner


Epid miologie
Epidémiologie Réanimation

  • Hommes

  • Age: 15 à 35 ans

  • Etiologie:

    • 50% AVP,

    • 15 à 30% de chutes,

    • 16 à 22% armes blanches et armes à feu

  • 70 % TCS: polytraumatisés (thoracique, abdominal, extrémités)


Coma Réanimationprognisis USTCDB European HITII Hôpital NORD

study (1970-76) 1984-1987 1991-1992 1992-1998

Décès 53% 43% 27% 29%

Patients

végétatifs 9% 16% 13% 11%

Bonne

récupération 38% 41% 60% 60%

neurologique

Pronostic des TCS

Arrivée du scanner


Ii h modynamique c r brale

II Hémodynamique Réanimationcérébrale


H modynamique c r brale
Hémodynamique cérébrale Réanimation

  • Loi de Monroe et Kelly

  • Définitions

  • Eléments vitaux du cerveau

  • Auto régulation cérébrale

  • Cercle de Rosner


Loi de monroe et kelly
Loi de Monroe et Kelly Réanimation

  • Boîte crânienne inextensible

  • V sang (3%) + V cerveau (88%)+ V LCR (9%) = cste

  • Si un ou plusieurs de ces V : HTIC


Courbe de pression volume de langfitt

PIC (mm Hg) Réanimation

40

30

d

P

20

d

V

10

Volume (ml)

Phase de compensation

Courbe de pression-volume de Langfitt


Quelques d finitions
Quelques définitions Réanimation

  • PPC: pression de perfusion cérébrale = pression avec laquelle le sang pénètre dans le cerveau = 60-70 mmHg chez le TCS

  • PAM: pression artérielle moyenne=(pression systolique + 2×pression diastolique)/3

  • PIC : pression intracrânienne < 15 mm Hg

    PPC = PAM - PIC

  • HTIC: Hypertension intracrânienne > 20 mm Hg et qui persiste

  • Engagement: mouvement des structures anatomiques du cerveau dans une direction


Quelques d finitions1
Quelques définitions Réanimation

  • DSC: Débit sanguin cérébral (Doppler transcrânien)

  • RVC : résistance vasculaire cérébrale

  • DSC = PPC / RVC

Sonde


Les l ments vitaux du cerveau
Les éléments vitaux du cerveau Réanimation

  • Oxygène

  • Sucre

  • DSC satisfaisant


50 Réanimation

150

70

Auto régulation cérébrale

hyperhémie

DSC

Ischémie

PPC = PAM – PIC


Cascade de RéanimationRosner: aggravante


Cascade de RéanimationRosner: bénéfique



Cascade physiopathologique
Cascade physiopathologique Réanimation

  • Lésions primaires dues aux traumatismes (hématome, contusions, plaies du scalp, embarrures, fractures du rocher…)

  • Lésions secondaires de 2 types:

    • Lésions secondaires d’origine centrale

    • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique = ACSOS


ACSOS Réanimation

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions primaires

HypoTA

Hypoxémie

Hyper/Hypocapnie

Hyper/hypoglycémie

Hyperthermie

Hyponatrémie

Anémie

HTIC

Œdème

Hématome

Hydrocéphalie

Vasospasme

Epilepsie

Hématomes

Contusions

Lésions axonales

Ischémie

Mort neuronale



En luttant contre les acsos
En luttant contre les ACSOS des lésions secondaires


Lutter contre les acsos
Lutter contre les ACSOS des lésions secondaires

  • Hypoxie (délétère pour les C neuronales qui ont besoins O2)

  • Hypotension ( PPC, vasodilatation, PIC)

  • Hypercapnie (vasodilatation, PIC)

  • Hypocapnie majeure < 30 mmHg (Vasoconstriction majeure, ischémie)

DSC

hyperhémie

Ischémie

PCO2 mmHg

20

80


Lutter contre les acsos1
Lutter contre les ACSOS des lésions secondaires

  • Hypoglycémie ou hyperglycémie: apport énergétique constant

  • Hyperthermie: métabolisme cérébral

    • Hyponatrémie: Œdème cérébral

  • Anémie: Hb <10g/ dL (moins Hb, moins bonne oxygénation)


Lutter contre les acsos2
Lutter contre les ACSOS des lésions secondaires

OBJECTIF : « NORMO TOUT ! »

Enfin …. PRESQUE !!


En luttant contre l htic
En luttant contre l’HTIC des lésions secondaires


Lutter contre l htic
Lutter contre l’HTIC des lésions secondaires

  • Mettre le cerveau au repos: sédation, analgésie (lutter contre la douleur et l’agitation qui majore la consommation d’O2)

  • Favoriser le retour veineux jugulaire (positionnement: 10 à 30°, tête dans l’axe +++)

  • Lutter contre les ACSOS (hypoTA, hypercapnie)

  • Osmothérapie: pour lutter contre œdème

  • Chirurgie: évacuer hématome, drainage du LCR, craniectomie


La dve d rivation ventriculaire externe
La DVE: dérivation ventriculaire externe des lésions secondaires

V cerveau + V sang + V LCR = constante

DVE: drainage du LCR donc baisse PIC


V cas concret type

V CAS CONCRET TYPE des lésions secondaires


Cas concret j o samu
Cas concret: J+O Samu des lésions secondaires

  • Julien 19 ans: chute de ski, dévale barre rocheuse (20m), pas de casque

  • A l’arrivée du SAMU:

    • Neuro: G8 R3/R3 décision IOT + hypnovel, sufentanyl


Rappel sur le glasgow
Rappel sur le Glasgow des lésions secondaires

  • Glasgow coma scale

  • Développé par Teasdale et Jennet à l’institut neurologique de Glasgow pour PEC pré hospitalière des TC


Objectifs
Objectifs des lésions secondaires

  • Evaluer la CONSCIENCE

  • Coter la profondeur d’un coma

  • Transmettre informations fiables d’examinateurs en examinateurs


Conditions id ales
Conditions idéales des lésions secondaires

  • Déchoqué

  • Stable

  • Réchauffé


L chelle
L’échelle des lésions secondaires

  • Va de 3 (coma profond) à 15 (consciente)

  • 3 critères:

    • Ouverture des yeux

    • Réponse verbale

    • Réponse motrice

  • On côte la meilleure réponse obtenue avec le plus petit stimulus possible


VERBAL des lésions secondaires

Orienté: dans le temps et l’espace

Confus: conversation possible mais signe de confusion ou de DTS

Incohérent: mots compréhensibles, conversation impossible

Incompréhensible: gémissements grognements


MOTEUR des lésions secondaires

Orienté: le Mt de flexion tend à faire disparaitre la cause de la douleur

Evitement: pas de réponse orientée mais retrait rapide du coude avec éloignement face à l’agression

Flexion stéréotypée: MS réponse en flexion lente; MI: extension = décortication

Extension stéréotypée: MS hyper extension et rotation interne; MI: extension et flexion plantaire = décérébration


En pratique
En pratique des lésions secondaires

  • On progressera dans cet ordre:

    • Observation

    • Stimulus verbal (bonjour, ouvrer les yeux)

    • Stimulus sensitif (lui prend la main)

    • Stimulus douloureux (pression unguéale, sus orbitaire, manœuvre de Pierre Marie et Foix : 2 membres


Rappel le r flexe photomoteur
Rappel: le réflexe photomoteur: des lésions secondaires

  • = Contraction pupillaire par stimulation lumineuse

  • Surveiller taille, symétrie et réactivité

  • Le + important chez le TC durant toute la prise en charge


Cas concret j o samu1
Cas concret: J+O Samu des lésions secondaires

  • A l’arrivée du SAMU:

    • Pose de 2 VVP gros calibre et remplissage avec Nacl 0,9% débuté, 250 Mannitol 20%

    • Scope: HDM stable (PAM = 80) , tachycarde 110, capno à 42 mmHg

    • Minerve et matelas coquille (respect axe tête, cou, tronc)


Transfert au DECHOCAGE des lésions secondaires


J 0 d choquage
J+0: Déchoquage des lésions secondaires

ANEMIE = ACSOS

  • Arrivée au déchoquage 45 min

  • Bilan biologique complet + carte de groupe + RAI + vérification des VVP

  • Hémocue = 9g/dl :transfusion par réchauffeur à sang de 3 CGR O-

  • HDM: PAM = 90 mmHg ,tachycarde 125, hypothermie à 34,O°C (sonde température sérum salé chaud + réchauffeur externe)

  • Respiratoire: VAC (550 Vt, 20 Fr, 50%FiO2, I/E ½): Sat 98%, auscultation pulmonaire OK + EtCO2

  • Multiples dermabrasions, plaie du scalp suturée


J 0 d choquage1
J+0: Déchoquage des lésions secondaires

ENGAGEMENT

  • Neurologique: apparition anisocorie A4/R1

  • Doppler transcrânien

  • Osmothérapie: solutions hypertonique permet à l’eau extracellulaire de passer vers le milieu vasculaire (diminue œdème)

    • Mannitol 20% O,5 à 1g/kg (de 150 à 300 ml pour 60 kg) avec tubulure de précision ou

    • Sérum salé hypertonique (7,5g 100ml): efficace R1/R1: enlève 40cc de phy et on rajoute 40 cc de Nacl = une ampoule de 20cc 20% , une de 10cc 20%, une de 10cc 10%

      • Attention EI: polyurie et hypokaliémie : penser à compenser

  • Body scanner urgence (départ avant 30 min)

    • HSD de la partie postérieure du cerveau non chirurgical

    • HSA minime

    • Fracture K11 droite

    • Fracture cheville + poignet droit

    • Rachis RAS : ablation minerve


J 0 r animation
J+0: Réanimation des lésions secondaires

  • Patient équipé: VVC, KT artériel (PAM), capteur de PIC, SAD, IOT, sonde œsophagienne pour T° , SNG, scope, capteur EtCO2

  • Surveillance PPC en continue

  • Obj: PPC (60 à 70mmHg) = PAM – PIC


J 0 r animation1
J+0: Réanimation des lésions secondaires

  • Tour constante horaire, surveillance Neuro (pupillaire +++++++++) / 30min, diurèse (risque de diabète insipide), glycémie, température (obj 35 à 36°C)

  • Patient sédaté sous hypnovel, sufentanyl

  • Installation: 20 à 30°, rectitude tête coup tronc pour favoriser le retour veineux jugulaire

  • Tour :

    • HDM: PAM = 75, PIC = 20 et donc une PPC à ……?

    • Hyperglycémie (ACSOS): 16 mmol/L mise en route PSE Umuline + Dextro par 2 heures

HYPOTENSION = ACSOS

HYPERGLYCEMIE = ACSOS

PPC = 75 -20 = 55

  • mise en route de noradrénaline


J 2 r animation
J+2: Réanimation des lésions secondaires

ACSOS

  • Sat = 91%

    • Vérification pince à sat, surveillance marbrures, aspirations

    • GDS: montre hypercapnie (PCO2= 48 mmHg) + hypoxie (P02=90mmHg) + aug. PIC

    • Changement paramètres ventilatoires

    • GDS une heure après: normalisation

  • A la toilette: PIC monte d’un coup passe de 20 à 50

    • Vérification pupille, positionnement tête

    • Ne sera tourné qu’une fois par jour (risque escarre)

    • Mis sous barbiturique (penthotal) pour diminuer l’activité cérébrale au maximum

    • Planification IDE:

      • Regrouper les soins au maximum (aspiration, dextro, mobilisations)

      • Limiter les visites

      • Laisser dans le noir

      • Limiter le bruit dans la chambre


J+3 des lésions secondaires

  • Diurèse de 400 cc/h depuis 3 heures

  • Diabète insipide ? (lésions hypophyse arrêt sécrétion de l’ADH Polyurie)

  • Mannitol ? sérum salé ?

  • CAT:

    • BU pour densité urinaire

    • Na K pour natrémie

    • Si DU =1005 + aug. De la natrémie : diabète insipide


J 5 r animation
J+5: Réanimation des lésions secondaires

  • PIC à 50 depuis une heure, anisocorie, solutés hypertoniques non efficace

  • Scanner en urgence: poussée d’œdème

  • Appel neurochirurgien: bloc en urgence pour craniectomie décompressive

    • Préparation étiquette, carte de groupe, RAI, scope, respirateur

    • Précaution: ne pas tourner du côté de la craniectomie (affiche) + réglage alarme


J+8 des lésions secondaires

HYPONATREMIE: ACSOS MAJORER L’OEDEME

HYPERTHERMIE: ACSOS

AUGMENTE METABOLISME CEREBRAL

  • Bilan bio: hyponatrémie 133 mmol/L

    • Rajoute Na dans perf sur PM

    • Contrôle natrémie 4 heures après : 139mmol/L

  • Hyperthermie 38°C

    • Vérification points de ponction

    • Bandelette urinaire +/- ECBU

    • Hémocultures, CBT

    • Perfalgan 1g X 6 heure

    • Découvert, température de la chambre baissée

  • Neurologique:

    • PIC stable = 12 A1/A1 : arrêt penthotal


J+15 des lésions secondaires

  • HDM : stable

  • PIC < 15 mmmHg

  • Décision d’arrêt de la sédation :

    • pas de réaction motrice

    • Réflexes de toux aux aspirations trachéales

    • Pupille R2/R2, G3

  • Mains attachées: risque d’extubation (sur PM)


J+18 des lésions secondaires

  • ROS + : serre la main, ouvre et ferme les yeux à la demande

  • Surveillance neurologique complète: pupille, motricité, sensibilité

  • Explication de l’accident

  • Ablation du capteur de PIC


J+20 des lésions secondaires

  • ROC +

  • G11

  • Agité

  • Décision extubation: relais avec lunettes O2 2L, saturation à 97%

  • Neuro: mutisme mais réponse motrice adaptée


J+25 des lésions secondaires

  • Julien est de + en + vif

  • Reste agité: il arrache sa SAD, sa SNG

  • Test déglutition: OK /reprise alimentation légère

  • Confection d’un casque par ergothérapeute pour protéger le cerveau (au vu de la craniectomie)

  • Mise au fauteuil, marche avec kiné


J+30 des lésions secondaires

  • Part en service de rééducation, il y restera trois mois


4 mois
4 mois des lésions secondaires

  • Pris au bloc opératoire pour refaire son volet osseux

  • Hospitalisé une semaine en neurochirurgie

  • Evolution neurologique favorable: arrive à lire, écrire compter, ralentissement psychomoteur

  • Continue la rééducation à domicile: kiné, orthophoniste


1 an des lésions secondaires

  • A repris l’école

  • Présente des difficultés de mémorisation, lenteur

  • Ses parents parlent de légère modification de son humeur: plus irritable

  • Compte bien reprendre le ski dés que la neige sera au rendez vous …. Avec un casque!


Autres volutions possibles
Autres évolutions possibles des lésions secondaires


Evolutions n gatives
Evolutions négatives des lésions secondaires

  • Coma végétatif :

    • Ouverture des yeux sans suivi du regard

    • Parle pas

    • Pas en relation avec l’extérieur

    • Conserve une activité cérébrale qui commande les fonctions vitales de base (respiration, élimination, parfois déglutition)

    • Alimenté par gastrostomie

    • Spasticité, position vicieuse

  • Etat pauci-relationnel

  • Engagement cérébral: Mt des structures anatomiques du cerveau dans une direction (souvent vers le tronc cérébral)

    • Disparition progressive des réflexes du tronc cérébral

  • Mort encéphalique (+/- PMO)

  • Décès


Les r flexes du tronc c r bral
Les réflexes du tronc cérébral des lésions secondaires

  • De haut en bas on trouve:

    • Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire

    • Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire

    • Réflexe oculo-céphalique vertical: mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête

    • Réflexe photomoteur


  • Cornéen des lésions secondaires : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (sérum phy, pas la compresse)

  • Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière

  • Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête


  • Réflexe toux des lésions secondaires : à surveiller lors des aspirations trachéales

  • Réflexe oculo-cardiaque: ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires

  • Ventilation spontanée

Ces réflexes disparaissent les uns après les autres en cas d’engagement du tronc cérébral.


Arteriographie
ARTERIOGRAPHIE des lésions secondaires

Artériographie normale

Mort encéphalique



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