Prise en charge des traumatis s cr niens s v res en r animation
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Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation PowerPoint PPT Presentation


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Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation. A. Laffitte-Rigaud. Y. Coicaud. I Introduction. Définition traumatisés crâniens sévères: TCS Epidémiologie Pronostic des TCS. Définition TCS. TCS = GCS ≤ 8 avec lésions scanner. Epidémiologie. Hommes Age: 15 à 35 ans

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Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation

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Presentation Transcript


Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation

A. Laffitte-Rigaud

Y. Coicaud


I Introduction

  • Définition traumatisés crâniens sévères: TCS

  • Epidémiologie

  • Pronostic des TCS


Définition TCS

TCS = GCS ≤ 8 avec lésions scanner


Epidémiologie

  • Hommes

  • Age: 15 à 35 ans

  • Etiologie:

    • 50% AVP,

    • 15 à 30% de chutes,

    • 16 à 22% armes blanches et armes à feu

  • 70 % TCS: polytraumatisés (thoracique, abdominal, extrémités)


Coma prognisis USTCDBEuropean HITII Hôpital NORD

study (1970-76)1984-19871991-1992 1992-1998

Décès 53%43%27% 29%

Patients

végétatifs9%16%13% 11%

Bonne

récupération38%41%60% 60%

neurologique

Pronostic des TCS

Arrivée du scanner


II Hémodynamiquecérébrale


Hémodynamique cérébrale

  • Loi de Monroe et Kelly

  • Définitions

  • Eléments vitaux du cerveau

  • Auto régulation cérébrale

  • Cercle de Rosner


Loi de Monroe et Kelly

  • Boîte crânienne inextensible

  • V sang (3%) + V cerveau (88%)+ V LCR (9%) = cste

  • Si un ou plusieurs de ces V : HTIC


PIC (mm Hg)

40

30

d

P

20

d

V

10

Volume (ml)

Phase de compensation

Courbe de pression-volume de Langfitt


Quelques définitions

  • PPC: pression de perfusion cérébrale = pression avec laquelle le sang pénètre dans le cerveau = 60-70 mmHg chez le TCS

  • PAM: pression artérielle moyenne=(pression systolique + 2×pression diastolique)/3

  • PIC : pression intracrânienne < 15 mm Hg

    PPC = PAM - PIC

  • HTIC: Hypertension intracrânienne > 20 mm Hg et qui persiste

  • Engagement: mouvement des structures anatomiques du cerveau dans une direction


Quelques définitions

  • DSC: Débit sanguin cérébral (Doppler transcrânien)

  • RVC : résistance vasculaire cérébrale

  • DSC = PPC / RVC

Sonde


Les éléments vitaux du cerveau

  • Oxygène

  • Sucre

  • DSC satisfaisant


50

150

70

Auto régulation cérébrale

hyperhémie

DSC

Ischémie

PPC = PAM – PIC


Cascade de Rosner: aggravante


Cascade de Rosner: bénéfique


III Cascade physiopathologique


Cascade physiopathologique

  • Lésions primaires dues aux traumatismes (hématome, contusions, plaies du scalp, embarrures, fractures du rocher…)

  • Lésions secondaires de 2 types:

    • Lésions secondaires d’origine centrale

    • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique = ACSOS


ACSOS

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions primaires

HypoTA

Hypoxémie

Hyper/Hypocapnie

Hyper/hypoglycémie

Hyperthermie

Hyponatrémie

Anémie

HTIC

Œdème

Hématome

Hydrocéphalie

Vasospasme

Epilepsie

Hématomes

Contusions

Lésions axonales

Ischémie

Mort neuronale


IV Objectifs de la prise en charge: minimiser l’apparition des lésions secondaires


En luttant contre les ACSOS


Lutter contre les ACSOS

  • Hypoxie (délétère pour les C neuronales qui ont besoins O2)

  • Hypotension ( PPC, vasodilatation, PIC)

  • Hypercapnie (vasodilatation, PIC)

  • Hypocapnie majeure < 30 mmHg (Vasoconstriction majeure, ischémie)

DSC

hyperhémie

Ischémie

PCO2 mmHg

20

80


Lutter contre les ACSOS

  • Hypoglycémie ou hyperglycémie: apport énergétique constant

  • Hyperthermie: métabolisme cérébral

    • Hyponatrémie: Œdème cérébral

  • Anémie: Hb <10g/ dL (moins Hb, moins bonne oxygénation)


Lutter contre les ACSOS

OBJECTIF : « NORMO TOUT ! »

Enfin …. PRESQUE !!


En luttant contre l’HTIC


Lutter contre l’HTIC

  • Mettre le cerveau au repos: sédation, analgésie (lutter contre la douleur et l’agitation qui majore la consommation d’O2)

  • Favoriser le retour veineux jugulaire (positionnement: 10 à 30°, tête dans l’axe +++)

  • Lutter contre les ACSOS (hypoTA, hypercapnie)

  • Osmothérapie: pour lutter contre œdème

  • Chirurgie: évacuer hématome, drainage du LCR, craniectomie


La DVE: dérivation ventriculaire externe

V cerveau + V sang + V LCR = constante

DVE: drainage du LCR donc baisse PIC


V CAS CONCRET TYPE


Cas concret: J+O Samu

  • Julien 19 ans: chute de ski, dévale barre rocheuse (20m), pas de casque

  • A l’arrivée du SAMU:

    • Neuro: G8 R3/R3 décision IOT + hypnovel, sufentanyl


Rappel sur le Glasgow

  • Glasgow coma scale

  • Développé par Teasdale et Jennet à l’institut neurologique de Glasgow pour PEC pré hospitalière des TC


Objectifs

  • Evaluer la CONSCIENCE

  • Coter la profondeur d’un coma

  • Transmettre informations fiables d’examinateurs en examinateurs


Conditions idéales

  • Déchoqué

  • Stable

  • Réchauffé


L’échelle

  • Va de 3 (coma profond) à 15 (consciente)

  • 3 critères:

    • Ouverture des yeux

    • Réponse verbale

    • Réponse motrice

  • On côte la meilleure réponse obtenue avec le plus petit stimulus possible


VERBAL

Orienté: dans le temps et l’espace

Confus: conversation possible mais signe de confusion ou de DTS

Incohérent: mots compréhensibles, conversation impossible

Incompréhensible: gémissements grognements


MOTEUR

Orienté: le Mt de flexion tend à faire disparaitre la cause de la douleur

Evitement: pas de réponse orientée mais retrait rapide du coude avec éloignement face à l’agression

Flexion stéréotypée: MS réponse en flexion lente; MI: extension = décortication

Extension stéréotypée: MS hyper extension et rotation interne; MI: extension et flexion plantaire = décérébration


En pratique

  • On progressera dans cet ordre:

    • Observation

    • Stimulus verbal (bonjour, ouvrer les yeux)

    • Stimulus sensitif (lui prend la main)

    • Stimulus douloureux (pression unguéale, sus orbitaire, manœuvre de Pierre Marie et Foix : 2 membres


Rappel: le réflexe photomoteur:

  • = Contraction pupillaire par stimulation lumineuse

  • Surveiller taille, symétrie et réactivité

  • Le + important chez le TC durant toute la prise en charge


Cas concret: J+O Samu

  • A l’arrivée du SAMU:

    • Pose de 2 VVP gros calibre et remplissage avec Nacl 0,9% débuté, 250 Mannitol 20%

    • Scope: HDM stable (PAM = 80) , tachycarde 110, capno à 42 mmHg

    • Minerve et matelas coquille (respect axe tête, cou, tronc)


Transfert au DECHOCAGE


J+0: Déchoquage

ANEMIE = ACSOS

  • Arrivée au déchoquage 45 min

  • Bilan biologique complet + carte de groupe + RAI + vérification des VVP

  • Hémocue = 9g/dl :transfusion par réchauffeur à sang de 3 CGR O-

  • HDM: PAM = 90 mmHg ,tachycarde 125, hypothermie à 34,O°C (sonde température sérum salé chaud + réchauffeur externe)

  • Respiratoire: VAC (550 Vt, 20 Fr, 50%FiO2, I/E ½): Sat 98%, auscultation pulmonaire OK + EtCO2

  • Multiples dermabrasions, plaie du scalp suturée


J+0: Déchoquage

ENGAGEMENT

  • Neurologique: apparition anisocorie A4/R1

  • Doppler transcrânien

  • Osmothérapie: solutions hypertonique permet à l’eau extracellulaire de passer vers le milieu vasculaire (diminue œdème)

    • Mannitol 20% O,5 à 1g/kg (de 150 à 300 ml pour 60 kg) avec tubulure de précision ou

    • Sérum salé hypertonique (7,5g 100ml): efficace R1/R1: enlève 40cc de phy et on rajoute 40 cc de Nacl = une ampoule de 20cc 20% , une de 10cc 20%, une de 10cc 10%

      • Attention EI: polyurie et hypokaliémie : penser à compenser

  • Body scanner urgence (départ avant 30 min)

    • HSD de la partie postérieure du cerveau non chirurgical

    • HSA minime

    • Fracture K11 droite

    • Fracture cheville + poignet droit

    • Rachis RAS : ablation minerve


J+0: Réanimation

  • Patient équipé: VVC, KT artériel (PAM), capteur de PIC, SAD, IOT, sonde œsophagienne pour T° , SNG, scope, capteur EtCO2

  • Surveillance PPC en continue

  • Obj: PPC (60 à 70mmHg) = PAM – PIC


J+0: Réanimation

  • Tour constante horaire, surveillance Neuro (pupillaire +++++++++) / 30min, diurèse (risque de diabète insipide), glycémie, température (obj 35 à 36°C)

  • Patient sédaté sous hypnovel, sufentanyl

  • Installation: 20 à 30°, rectitude tête coup tronc pour favoriser le retour veineux jugulaire

  • Tour :

    • HDM: PAM = 75, PIC = 20 et donc une PPC à ……?

    • Hyperglycémie (ACSOS): 16 mmol/L mise en route PSE Umuline + Dextro par 2 heures

HYPOTENSION = ACSOS

HYPERGLYCEMIE = ACSOS

PPC = 75 -20 = 55

  • mise en route de noradrénaline


J+2: Réanimation

ACSOS

  • Sat = 91%

    • Vérification pince à sat, surveillance marbrures, aspirations

    • GDS: montre hypercapnie (PCO2= 48 mmHg) + hypoxie (P02=90mmHg) + aug. PIC

    • Changement paramètres ventilatoires

    • GDS une heure après: normalisation

  • A la toilette: PIC monte d’un coup passe de 20 à 50

    • Vérification pupille, positionnement tête

    • Ne sera tourné qu’une fois par jour (risque escarre)

    • Mis sous barbiturique (penthotal) pour diminuer l’activité cérébrale au maximum

    • Planification IDE:

      • Regrouper les soins au maximum (aspiration, dextro, mobilisations)

      • Limiter les visites

      • Laisser dans le noir

      • Limiter le bruit dans la chambre


J+3

  • Diurèse de 400 cc/h depuis 3 heures

  • Diabète insipide ? (lésions hypophyse arrêt sécrétion de l’ADH Polyurie)

  • Mannitol ? sérum salé ?

  • CAT:

    • BU pour densité urinaire

    • Na K pour natrémie

    • Si DU =1005 + aug. De la natrémie : diabète insipide


J+5: Réanimation

  • PIC à 50 depuis une heure, anisocorie, solutés hypertoniques non efficace

  • Scanner en urgence: poussée d’œdème

  • Appel neurochirurgien: bloc en urgence pour craniectomie décompressive

    • Préparation étiquette, carte de groupe, RAI, scope, respirateur

    • Précaution: ne pas tourner du côté de la craniectomie (affiche) + réglage alarme


J+8

HYPONATREMIE: ACSOS MAJORER L’OEDEME

HYPERTHERMIE: ACSOS

AUGMENTE METABOLISME CEREBRAL

  • Bilan bio: hyponatrémie 133 mmol/L

    • Rajoute Na dans perf sur PM

    • Contrôle natrémie 4 heures après : 139mmol/L

  • Hyperthermie 38°C

    • Vérification points de ponction

    • Bandelette urinaire +/- ECBU

    • Hémocultures, CBT

    • Perfalgan 1g X 6 heure

    • Découvert, température de la chambre baissée

  • Neurologique:

    • PIC stable = 12 A1/A1 : arrêt penthotal


J+15

  • HDM : stable

  • PIC < 15 mmmHg

  • Décision d’arrêt de la sédation :

    • pas de réaction motrice

    • Réflexes de toux aux aspirations trachéales

    • Pupille R2/R2, G3

  • Mains attachées: risque d’extubation (sur PM)


J+18

  • ROS + : serre la main, ouvre et ferme les yeux à la demande

  • Surveillance neurologique complète: pupille, motricité, sensibilité

  • Explication de l’accident

  • Ablation du capteur de PIC


J+20

  • ROC +

  • G11

  • Agité

  • Décision extubation: relais avec lunettes O2 2L, saturation à 97%

  • Neuro: mutisme mais réponse motrice adaptée


J+25

  • Julien est de + en + vif

  • Reste agité: il arrache sa SAD, sa SNG

  • Test déglutition: OK /reprise alimentation légère

  • Confection d’un casque par ergothérapeute pour protéger le cerveau (au vu de la craniectomie)

  • Mise au fauteuil, marche avec kiné


J+30

  • Part en service de rééducation, il y restera trois mois


4 mois

  • Pris au bloc opératoire pour refaire son volet osseux

  • Hospitalisé une semaine en neurochirurgie

  • Evolution neurologique favorable: arrive à lire, écrire compter, ralentissement psychomoteur

  • Continue la rééducation à domicile: kiné, orthophoniste


1 an

  • A repris l’école

  • Présente des difficultés de mémorisation, lenteur

  • Ses parents parlent de légère modification de son humeur: plus irritable

  • Compte bien reprendre le ski dés que la neige sera au rendez vous …. Avec un casque!


Autres évolutions possibles


Evolutions négatives

  • Coma végétatif :

    • Ouverture des yeux sans suivi du regard

    • Parle pas

    • Pas en relation avec l’extérieur

    • Conserve une activité cérébrale qui commande les fonctions vitales de base (respiration, élimination, parfois déglutition)

    • Alimenté par gastrostomie

    • Spasticité, position vicieuse

  • Etat pauci-relationnel

  • Engagement cérébral: Mt des structures anatomiques du cerveau dans une direction (souvent vers le tronc cérébral)

    • Disparition progressive des réflexes du tronc cérébral

  • Mort encéphalique (+/- PMO)

  • Décès


Les réflexes du tronc cérébral

  • De haut en bas on trouve:

    • Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire

    • Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire

    • Réflexe oculo-céphalique vertical: mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête

    • Réflexe photomoteur


  • Cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (sérum phy, pas la compresse)

  • Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière

  • Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête


  • Réflexe toux : à surveiller lors des aspirations trachéales

  • Réflexe oculo-cardiaque: ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires

  • Ventilation spontanée

Ces réflexes disparaissent les uns après les autres en cas d’engagement du tronc cérébral.


ARTERIOGRAPHIE

Artériographie normale

Mort encéphalique


Merci de votre attention … et porter un casque!


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